TEPT e Traumatismo Craniano: Diagnóstico Diferencial e Comorbidade Orgânica

Definição e epidemiologia

O Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT) é uma condição psiquiátrica definida pela persistência de sintomas específicos após a exposição a um evento traumático que envolveu morte real ou potencial, lesão grave ou violência sexual, seja por experiência direta, testemunha ou conhecimento de ocorrência a um familiar próximo. Segundo o DSM-5-TR, os critérios diagnósticos exigem a presença de sintomas intrusivos (como memórias recorrentes involuntárias, sonhos perturbadores, flashbacks), evitação persistente de estímulos associados ao trauma, alterações negativas persistentes no humor e cognição (como incapacidade de recordar aspectos importantes do trauma, visões negativas persistentes sobre si mesmo ou o mundo) e alterações na reatividade e excitabilidade (como comportamento irritável, hipervigilância, resposta de sobressalto exagerada). Os sintomas devem persistir por mais de um mês e causar comprometimento significativo no funcionamento social, ocupacional ou outras áreas importantes da vida. A CID-11 mantém uma definição similar, enfatizando as reações de medo intenso ou horror após o evento e a perturbação funcional.

A prevalência do TEPT varia amplamente conforme a população estudada e a natureza do trauma. Em populações expostas a trauma não indicadas para tratamento, as taxas de diagnóstico completo podem variar de 25% a 90%. Em amostras de crianças pré-escolares (4-5 anos), um levantamento epidemiológico encontrou um índice de 1,3%. Crianças expostas cronicamente a traumas, como abuso infantil, ou a eventos que perturbam comunidades inteiras, como guerras, apresentam risco substancialmente maior de desenvolver o transtorno. A maioria das crianças expostas a trauma grave ou crônico desenvolve sintomas suficientemente graves para atrapalhar o funcionamento, mesmo na ausência do diagnóstico completo. No Brasil, dados epidemiológicos específicos são escassos, mas estudos em populações vulneráveis (como residentes em áreas de alta violência urbana, sobreviventes de desastres naturais) sugerem taxas elevadas, compatíveis com a literatura internacional.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de TEPT incluem transtornos de ansiedade e transtornos depressivos preexistentes. Um estudo prospectivo indicou que crianças expostas a eventos traumáticos que já apresentavam transtornos de ansiedade e externalização de comportamentos problemáticos aos 6 anos tinham risco mais elevado. Um QI superior aos 6 anos parece ser um fator protetor. A presença de transtornos mentais em pais, especialmente depressão materna, também é um fator de risco identificado. O curso clínico do TEPT geralmente se desenvolve algum tempo após o trauma, com um intervalo que pode variar de uma semana a 30 dias. Os sintomas podem flutuar ao longo do tempo e ser mais intensos durante períodos de estresse. Sem tratamento, cerca de 30% dos pacientes se recuperam completamente, 40% continuam com sintomas leves, 20% com sintomas moderados e 10% permanecem inalterados ou pioram. Após um ano, aproximadamente 50% se recuperam. O início rápido dos sintomas, sua curta duração (menos de 6 meses), o bom funcionamento pré-mórbido, a ausência de outras doenças psiquiátricas e um bom sistema de apoio social são fatores prognósticos positivos. Em circunstâncias mais graves, a síndrome pode persistir por muitos anos ou décadas, com remissão espontânea apenas em parte dos casos.

Etiopatogenia e neurobiologia

A etiologia do TEPT é multifatorial, envolvendo a interação entre um estressor traumático, vulnerabilidade individual e fatores ambientais. Por definição, o estressor é o fator causativo principal, mas isoladamente não é suficiente para causar o transtorno. A resposta ao evento precisa envolver medo intenso, horror ou impotência. A vulnerabilidade individual é modulada por fatores biológicos, psicológicos e sociais.

Os fatores biológicos incluem uma predisposição genética a transtornos de ansiedade. Estudos de neuroimagem revelaram alterações estruturais em regiões cerebrais críticas para a resposta ao estresse e memória. O estresse está associado a alterações no hipocampo, e estudos de veteranos de combate com TEPT mostraram um volume médio mais baixo nesta região. Alterações estruturais também foram demonstradas na amígdala, área central para o processamento do medo. Em crianças e adolescentes com TEPT grave, foram observados risco de volume intracraniano reduzido, área do corpo caloso diminuída e QIs mais baixos.

Os sistemas de neurotransmissão envolvidos são complexos. O sistema noradrenérgico está hiperativado, contribuindo para a hipervigilância e resposta de sobressalto exagerada. O sistema serotoninérgico parece estar envolvido na modulação do humor e no comportamento impulsivo, frequentemente alterados no TEPT. O sistema dopaminérgico pode estar relacionado com aspectos de reatividade e motivação. O sistema glutamatérgico, crucial para a plasticidade sináptica e memória, também apresenta alterações, possivelmente ligadas aos fenômenos de intrusão e consolidação de memórias traumáticas. O sistema do cortisol (HPA – hipotálamo-pituitária-adrenal) frequentemente mostra uma resposta alterada, com padrões de hipo ou hipercortisolismo conforme a fase do transtorno.

A comorbidade psiquiátrica é um aspecto etiológico crucial. As taxas de comorbidade são altas, com cerca de dois terços dos pacientes tendo pelo menos dois outros transtornos. Condições comórbidas comuns incluem transtornos depressivos, transtornos relacionados ao uso de substância, transtornos de ansiedade e transtornos bipolares. Transtornos comórbidos deixam as pessoas mais vulneráveis ao desenvolvimento de TEPT e, quando presentes, o TEPT frequentemente é mais grave, mais crônico e pode influenciar seu desenvolvimento, gravidade e duração.

Quadro clínico

Indivíduos com TEPT apresentam sintomas em quatro domínios principais, conforme o DSM-5-TR:

1. Sintomas intrusivos: Representam a re-experienciação involuntária do trauma. Flashbacks, nos quais o indivíduo age e sente como se o trauma estivesse ocorrendo novamente, são um sintoma clássico. Outros incluem memórias recorrentes, involuntárias e angustiantes do evento; sonhos perturbadores relacionados; reações dissociativas (como flashbacks); e intenso distress psicológico ou fisiológico ao exposto a estímulos internos ou externos que simbolizam ou se assemelham ao trauma.
2. Evitação persistente: Esquiva de estímulos associados ao trauma. Isso pode incluir esforços para evitar memórias, pensamentos ou sentimentos relacionados; evitar atividades, lugares, pessoas ou conversas que remetam ao evento.
3. Alterações negativas persistentes no humor e cognição: Incluem incapacidade de recordar aspectos importantes do trauma; visões negativas persistentes e exageradas sobre si mesmo, os outros ou o mundo (ex.: "Eu sou mau", "Ninguém pode ser confiável"); estado emocional negativo persistente (medo, horror, raiva, culpa, vergonha); sentimentos marcantes de distanciamento ou alienação dos outros; e incapacidade persistente de experimentar emoções positivas (anestesia emocional).
4. Alterações marcantes na reatividade e excitabilidade associadas ao trauma: Manifestam-se como comportamento irritável e explosões de raiva; comportamento imprudente ou autodestrutivo; hipervigilância; resposta de sobressalto exagerada; problemas de concentração; e perturbações do sono (dificuldade em iniciar ou manter o sono, sono inquieto).

O DSM-5-TR permite especificadores para "Com sintomas dissociativos" (despersonalização ou desrealização) e "Em crianças em idade pré-escolar", que têm critérios adaptados. A CID-11 simplifica os critérios em três grupos: re-experienciação, evitação e hiperestimulação, mas mantém a essência clínica.

Avaliação e diagnóstico

Entrevista clínica e exame do estado mental

A avaliação deve começar com uma história minuciosa, focando na natureza do evento traumático, a resposta emocional imediata (medo intenso, horror, impotência) e o desenvolvimento temporal dos sintomas. É crucial investigar a presença de fatores médicos contribuintes, especialmente traumatismo craniano durante o evento traumático. Outras considerações orgânicas incluem epilepsia, transtornos associados ao uso de álcool e outras substâncias. Intoxicação aguda ou abstinência podem mimetizar o quadro até que os efeitos da substância tenham passado. O exame físico deve ser completo, buscando sinais de sequelas físicas do trauma ou condições médicas que exacerbam os sintomas.

No exame do estado mental, podem-se observar ansiedade marcante, humor deprimido ou irritável, labilidade emocional. O paciente pode apresentar dificuldade de concentração, memória prejudicada (particularmente para detalhes do trauma ou eventos cotidianos), pensamentos recorrentes sobre o trauma. A aparência pode sugerir hipervigilância (estar "alerta", tenso). O discurso pode ser evitativo quando o tema do trauma é abordado. A insight pode variar, mas frequentemente há reconhecimento da ligação entre os sintomas e o evento.

Escalas e instrumentos

No Brasil, instrumentos validados incluem a Escala de Impacto de Eventos – Versão Revisada (IES-R), a Lista de Verificação para TEPT do DSM-5 (PCL-5) e, para crianças, a Escala de TEPT para crianças e adolescentes (CPSS). Essas escalas auxiliam na quantificação dos sintomas e no monitoramento da resposta ao tratamento.

Exames complementares

Não há exames laboratoriais ou de neuroimagem diagnósticos para TEPT. A indicação de exames complementares é dirigida ao diagnóstico diferencial e identificação de comorbidades orgânicas:

• Neuroimagem (TC ou RM de crânio): Imperativa quando há história de traumatismo craniano associado ao evento traumático, para avaliar sequelas como hematomas, contusões, atrofia.
• EEG: Considerado quando há sintomas episódicos (como flashbacks dissociativos) que podem sugerir atividade epileptiforme.
• Exames laboratoriais: Avaliação de função tireoidiana, metabólica básica, e screening para uso de substâncias podem identificar condições que exacerbam a hiperexcitação autonômica ou alterações do humor.
• Avaliação neuropsicológica: Pode ser útil quando o traumatismo craniano é significativo, para delimitar déficits cognitivos orgânicos versus aqueles relacionados ao TEPT.

Diagnóstico diferencial estruturado

A distinção entre TEPT "primário" e sintomas secundários a condições médicas ou outras psiquiátricas é fundamental.

Condição	Pontos de Diferença Clave
Traumatismo Craniano (TC) / Síndrome Pós-Concussão	Sintomas cognitivos (memória, atenção) são mais constantes e menos ligados a revivências; dor de cabeça, fadiga, vertigem são frequentes; história clara de impacto craniano; exames de neuroimagem podem mostrar alterações. Pacientes com TC podem não ter o grau de evitação, hiperexcitação ou história de trauma emocional específico reportado no TEPT.
Epilepsia (Particularmente Epilepsia do Lobo Temporal)	Sintomas episódicos e estereotipados (aura, crises); alterações no EEG; flashbacks podem ser ictais; ausência de contexto traumático emocional para todos os episódios.
Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias	Sintomas coincidem com uso/abstinência; história de dependência; exames toxicológicos positivos; sintomas de hiperexcitação podem ser agudos e não necessariamente ligados a memórias traumáticas.
Transtorno Depressivo Major	Humor deprimido predominante; anedonia central; pode haver pensamentos intrusivos, mas não necessariamente revivências traumáticas; evitação é mais generalizada (social) e não específica ao trauma.
Transtornos de Ansiedade (ex.: Transtorno de Ansiedade Generalizada)	Ansiedade e preocupação generalizadas, não ligadas a um evento específico; hipervigilância é difusa, não contextualizada ao trauma.
Transtorno de Sintomas Somáticos	Foco predominante em sintomas físicos e preocupação com doença; história de trauma pode estar ausente ou ser menos central.
Transtornos Dissociativos	Sintomas dissociativos (amnésia, despersonalização) são o núcleo, podem ocorrer sem um evento traumático claro ou os sintomas intrusivos do TEPT.

Armadilhas diagnósticas e comorbidades frequentes

A principal armadilha é negligenciar a avaliação de fatores médicos contribuintes, especialmente o traumatismo craniano, que é potencialmente tratável e pode coexistir ou mimetizar o TEPT. A alta taxa de comorbidade psiquiátrica (depressão, uso de substâncias, outros transtornos de ansiedade) também pode levar a um diagnóstico incompleto e tratamento inadequado. A avaliação deve ser sistemática para todas essas condições.

Tratamento farmacológico

O tratamento farmacológico do TEPT é adjuvante à psicoterapia e visa controlar sintomas específicos, reduzir a angústia e melhorar o funcionamento global. Não há um medicamento único apropriado para todos os casos.

Algoritmo terapêutico baseado em evidências:

• 1ª linha: Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs) e Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina (ISRSNs) são considerados primeira linha. Possuem eficácia para sintomas de intrusão, evitação, humor e hiperexcitação.

  • ISRSs: Sertralina (50-200 mg/dia), Paroxetina (20-50 mg/dia). Mecanismos: aumento da disponibilidade de serotonina, modulando humor, ansiedade e impulsividade.
  • ISRSNs: Venlafaxina (75-225 mg/dia), Duloxetina (60-120 mg/dia). Mecanismos: além da serotonina, aumentam a noradrenalina, potencialmente beneficiando energia, atenção e resposta ao estresse.
  • Titulação: iniciar com dose baixa devido à possível ansiedade inicial, aumentar gradualmente em semanas.
  • Monitoramento: efeitos adversos comuns incluem náusea, cefaleia, disfunção sexual (ISRSs), aumento da pressão arterial (Venlafaxina em doses mais altas).

• 2ª linha: Antidepressivos Tricíclicos (ADTs) como imipramina ou amitriptilina, e Antagonistas do Receptor α2-Adrenérgico (Prazosina) para sintomas específicos.

  • ADTs: Eficácia histórica, mas menor uso devido ao perfil de efeitos adversos (sedação, ganho de peso, risco cardíaco). Mecanismo: bloqueio da recaptação de noradrenalina e serotonina.
  • Prazosina: Especificamente para perturbações do sono e sonhos traumáticos. Mecanismo: bloqueio dos receptores α1-adrenérgicos, reduzindo a atividade noradrenérgica central. Dose: 1-15 mg à noite. Monitorar hipotensão ortostática.

• 3ª linha / Adjuvantes: Antipsicóticos de segunda geração em baixa dose (ex.: Risperidona, Quetiapina) para sintomas refratários de hiperexcitação, irritabilidade ou dissociação. Benzodiazepínicos devem ser evitados devido ao risco de dependência, tolerância e possível exacerbação de sintomas depressivos e dissociativos. Se usados, apenas por períodos muito curtos para crise de ansiedade extrema.

Situações especiais:

• Gestação e lactação: ISRSs (particularmente sertralina) têm dados de segurança relativamente melhor estabelecidos. Decisão deve ser compartilhada, ponderando risco/benefício.
• Idosos: Considerar ajuste de dose devido a metabolismo alterado, maior sensibilidade a efeitos adversos (como síndrome serotoninérgica, hipotensão). ISRSs são preferíveis a ADTs.
• Comorbidade com traumatismo craniano: O tratamento farmacológico deve ser ainda mais cauteloso. Sintomas como cefaleia, fadiga e déficit cognitivo podem ser exacerbados por alguns medicamentos (ex.: efeitos sedativos de ADTs ou antipsicóticos). A prazosina para sonhos pode ser útil, mas a hipotensão pode ser problemática se há alterações autonômicas pelo TC.

Contexto brasileiro: O RENAME (Relação Nacional de Medicamentos Essenciais) inclui sertralina, fluoxetina e amitriptilina, garantindo acesso no SUS. A ABP (Associação Brasileira de Psiquiatria) segue diretrizes internacionais, recomendando ISRSs/ISRSNs como primeira linha. O manejo no CAPS (Centro de Atenção Psicossocial) deve integrar a avaliação médica (incluindo diagnóstico diferencial orgânico) com a psicoterapia e suporte social.

Tratamento não farmacológico

A psicoterapia é o tratamento de primeira linha e mais eficaz para o TEPT.

• Terapia Focada no Trauma (TFT): Inclui abordagens como Terapia Cognitivo-Comportamental Focada no Trauma (TCC-T) e Terapia de Processamento Cognitivo (CPT). Envolve exposição gradual (real ou imaginária) aos estímulos traumáticos, reestruturação cognitiva de pensamentos distorcidos sobre o trauma e desenvolvimento de habilidades de enfrentamento. Formato: geralmente individual, 12-20 sessões.
• Terapia de Exposição Narrativa (NET): Particularmente útil para traumas múltiplos ou complexos. O paciente elabora uma narrativa cronológica detalhada de sua vida, integrando as experiências traumáticas.
• Terapia Familiar ou de Sistemas: Fundamental quando o trauma afeta a dinâmica familiar ou quando familiares são também envolvidos. Auxilia no suporte, comunicação e entendimento do transtorno.
• Intervenções Psicossociais e Reabilitação: Incluem treinamento de habilidades sociais, apoio vocacional, manejo de atividades diárias. O CAPS é o ambiente ideal para estas intervenções no SUS, oferecendo abordagem multidisciplinar.
• Procedimentos: Terapia de Eletroconvulsão (ECT) não é tratamento de primeira linha para TEPT, mas pode ser considerada em casos extremamente refratários com comorbidade depressiva grave. Estimulação Magnética Transcraniana (TMS) tem protocolos emergentes para TEPT, focando em áreas como o córtex pré-frontal dorsolateral, mas ainda não é padrão.

Manejo clínico prático

A abordagem inicial ao paciente que vivenciou trauma significativo deve incluir apoio, encorajamento para discutir o evento (sem pressionar) e educação sobre mecanismos de enfrentamento (ex.: técnicas de relaxamento). É imperativo permitir que o paciente avance conforme sua própria capacidade de tolerância emocional.

Tomada de decisão: O tratamento deve ser iniciado quando os sintomas persistem por mais de um mês e causam comprometimento funcional. A combinação de psicoterapia focada no trauma + farmacoterapia (ISRS/ISRSN) é a estratégia mais robusta para casos moderados a graves. Em casos com traumatismo craniano confirmado, o manejo deve ser coordenado com neurologista ou neurocirurgião.

Monitoramento: A resposta deve ser avaliada periodicamente (ex.: mensalmente inicialmente) usando escalas clínicas (PCL-5) e avaliação funcional. Critérios de remissão incluem redução significativa (>50%) na intensidade dos sintomas, retorno ao funcionamento pré-mórbido nas principais áreas da vida e ausência de crises por revivências.

Resistência terapêutica: Se não há resposta após 8-12 semanas de tratamento adequado (dose terapêutica de ISRS/ISRSN + TFT), revisar diagnóstico (confirmar/refutar comorbidades orgânicas como TC), considerar troca para outra classe (ex.: ISRSN se usado ISRS), adicionar adjuvante (ex.: prazosina para sonhos, antipsicótico low-dose para hiperexcitação refratária) ou intensificar psicoterapia.

Contexto brasileiro: No SUS, o fluxo ideal envolve identificação na atenção básica, encaminhamento ao CAPS para avaliação multidisciplinar (incluindo médico psiquiatra para diagnóstico diferencial orgânico). A psicoterapia focada no trauma pode ser oferecida por psicólogos do CAPS. Os medicamentos do RENAME são disponibilizados. Limitações de acesso a terapias especializadas e medicamentos de segunda linha (como alguns ISRSNs) são desafios reais.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

O paciente com TEPT vivencia um estado de alarme constante, onde memórias intrusivas podem surgir sem controle, provocando intensa angústia física e psicológica. A evitação de situações, pessoas ou pensamentos torna a vida restrita. A anestesia emocional e visões negativas sobre o mundo levam ao isolamento. A hipervigilância e irritabilidade prejudicam relações. Quando há comorbidade com traumatismo craniano, sintomas como cefaleia, fadiga, déficit de memória e concentração sobrepõem-se e confundem, muitas vezes levando o paciente a atribuir tudo ao "trauma psicológico" ou a sentir-se duplamente incapacitado.

Psicoeducação deve explicar:

1. O TEPT é uma reação neurobiológica real a um evento extremo, não uma "fraqueza".
2. Os sintomas são organizados em grupos (revivências, evitação, mudanças negativas, hiperexcitação).
3. O traumatismo craniano (se presente) é uma condição médica separada que pode causar sintomas similares e requer avaliação específica.
4. O tratamento eficaz combina terapia (para reprocessar o trauma) e medicamentos (para controlar sintomas específicos).
5. A recuperação é um processo gradual; flutuações são normais.

Impacto funcional: Frequentemente há comprometimento no trabalho (dificuldade de concentração, absenteísmo), nas relações familiares (irritabilidade, isolamento) e na qualidade de vida global (anedonia, medo constante).

Adesão ao tratamento: Barreiras incluem evitação (que inclui evitar o tratamento), desesperança, efeitos adversos medicamentosos e estigma. Estratégias: estabelecer rapport seguro e empático, explicar claramente os benefícios esperados e o tempo de cada tratamento, manejar agressivamente efeitos adversos, envolver familiares como aliados.

Perguntas frequentes

1. Um paciente que sofreu um acidente de carro com traumatismo craniano e depois desenvolveu sintomas de ansiedade, flashbacks e insônia tem TEPT ou os sintomas são apenas do traumatismo craniano?
É crucial fazer o diagnóstico diferencial. Ambos podem coexistir. Sintomas como flashbacks, evitação específica de carros ou ruas do acidente e reações fisiológicas à recordação são mais sugestivos de TEPT. Sintomas cognitivos constantes (déficit de memória, atenção), cefaleia, fadiga são mais centrais na síndrome pós-concussão. A avaliação requer história detalhada, exame físico, neuroimagem e, muitas vezes, avaliação neuropsicológica. O tratamento deve abordar ambas condições.

2. O uso de álcool ou outras substâncias pode causar sintomas similares ao TEPT?
Sim. Intoxicação aguda (ex.: com estimulantes) pode causar hipervigilância e ansiedade. Abstinência (ex.: de álcool, benzodiazepínicos) pode causar irritabilidade, insônia e reação de sobressalto exagerada. Esses sintomas podem mimetizar o TEPT até que os efeitos da substância passem. Além disso, o uso de substâncias é uma comorbidade frequente no TEPT, muitas vezes como tentativa de automedicação. A avaliação deve sempre incluir screening para uso de substâncias.

3. É possível desenvolver TEPT muitos anos depois do evento traumático?
O TEPT geralmente se desenvolve algum tempo após o trauma, com latência que pode variar de 1 semana a 30 dias. Sintomas podem aparecer ou intensificar-se muito depois, especialmente durante períodos de estresse posterior. O diagnóstico requer que os sintomas persistam por mais de um mês, mas o início pode ser tardio, particularmente se o paciente evitou completamente pensamentos relacionados ao trauma por anos.

4. O tratamento com ISRSs é seguro para pacientes que também têm sequelas de traumatismo craniano?
Em geral, são seguros, mas requerem monitoramento. Alguns sintomas da síndrome pós-concussão, como cefaleia, podem ser exacerbados inicialmente por ISRSs. A titulação deve ser mais gradual. A interação com outros medicamentos (ex.: analgésicos, anticonvulsivantes) deve ser verificada. A sertralina, com menor potencial de interação, é frequentemente preferida.

5. Como explicar a um paciente que seus sintomas físicos (taquicardia, sudorese) quando lembra do trauma são parte do TEPT?
Explicar que o trauma "reprogramou" o sistema de alarme do corpo (o sistema nervoso autônomo). Ao reviver a memória (mesmo mentalmente), o corpo reage como se o perigo estivesse presente agora, liberando adrenalina e causando taquicardia, sudorese, tremor. Isso é uma resposta fisiológica condicionada, não um problema cardíaco isolado. A psicoterapia e os medicamentos ajudam a "descondicionar" essa resposta.

6. O TEPT pode causar danos cerebrais permanentes?
Estudos de neuroimagem mostram alterações estruturais (como volume hippocampal reduzido) associadas ao TEPT crónico e grave. Estas alterações podem ser reversíveis com tratamento eficaz e remissão. Em crianças com TEPT grave, foram observadas associações com volume intracraniano reduzido e QI mais baixo, sugerindo impacto no desenvolvimento. O tratamento precoce e eficaz é crucial para minimizar possíveis sequelas neurobiológicas.

7. Quando um paciente com TEPT e traumatismo craniano deve ser encaminhado para um neurologista?
Quando: 1) Há sintomas neurológicos focais ou progressivos; 2) Os sintomas cognitivos (memória, atenção) são predominantes e não melhoram com tratamento psiquiátrico; 3) Há história de traumatismo craniano moderado/grave ou exames de neuroimagem anteriores mostraram lesões; 4) Há suspeita de epilepsia (sintomas episódicos estereotipados). O manejo integrado entre psiquiatra e neurologista é ideal.

8. Os sintomas de TEPT em crianças são diferentes?
Em crianças, especialmente pré-escolares, os sintomas podem se expressar diferentemente. Flashbacks podem ser re-experienciados através de play repetitivo sobre o trauma. Evitação pode ser através de recusa a falar ou ir a lugares. Alterações de humor podem se manifestar como irritabilidade extrema, agressividade ou regressão comportamental. O DSM-5-TR tem critérios específicos para crianças em idade pré-escolar.

Referências

• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Washington: APA, 2022.
• Organização Mundial da Saúde. Classificação Internacional de Doenças – CID-11. Genebra: OMS, 2022.
• Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Diretrizes para o tratamento do Transtorno de Estresse Pós-Traumático. [Documento de posicionamento baseado em evidências].
• Ministério da Saúde (BR). Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME). Brasília: Ministério da Saúde, 2022.
• Brasil. Ministério da Saúde. Portaria nº 3.088, de 23 de dezembro de 2011. Institui a Rede de Atenção Psicossocial (RAPS). Diário Oficial da União, Brasília, 2011.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.