Síndrome de Korsakoff como Demência Amnésica

Definição e conceito

A Síndrome de Korsakoff é uma síndrome amnésica crônica, sequelar, caracterizada por uma grave amnésia anterógrada (de fixação) e outros déficits cognitivos, resultante de uma lesão cerebral estrutural. Classicamente, ela constitui o componente crônico da Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), uma entidade neuropsiquiátrica em que a fase aguda (Síndrome de Wernicke) precede e evolui para o quadro amnésico permanente. Na tradição médica, o termo SWK é frequentemente utilizado como sinônimo de síndrome amnésica ou transtorno amnésico, embora a CID-11 prefira restringir seu uso ao capítulo de transtornos nutricionais, onde sua principal causa – a deficiência grave de tiamina (vitamina B1) – é codificada.

A síndrome é definida pela tríade clássica: 1) Perda grave da memória de fixação (amnésia anterógrada episódica), 2) Desorientação temporoespacial e 3) Confabulações. A amnésia é o sintoma nuclear, sendo a desorientação e as confabulações consideradas consequências secundárias da incapacidade de adquirir novas informações. O paciente vive em um presente permanente, incapaz de formar novas memórias autobiográficas.

Terminologia técnica:

Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK): Termo abrangente que engloba a fase aguda (encefalopatia de Wernicke) e a fase crônica (síndrome de Korsakoff). Em inglês: Wernicke-Korsakoff Syndrome.
Síndrome Amnésica / Transtorno Amnésico: Termos mais amplos para quadros onde a amnésia é o déficit cognitivo predominante, sem comprometimento global das outras funções cognitivas (como na demência). A SWK é uma causa específica.
Amnésia Anterógrada: Incapacidade de formar novas memórias após o evento causal (lesão ou início da doença).
Amnésia Retrógrada: Incapacidade de recuperar memórias formadas antes do evento causal. Na SK, pode ocorrer, mas é menos marcante que a anterógrada.
Confabulação: Invenções involuntárias, não conscientes, que preenchem lacunas mnêmicas. Não são mentiras deliberadas.
Demência Amnésica: Termo utilizado para enfatizar que, embora o núcleo seja amnésico, o quadro possui características demenciais (como desorientação e impacto funcional grave), mas sem o comprometimento global múltiplo de outras demências (como Alzheimer).

Epidemiologia: A SWK é frequentemente secundária ao alcoolismo crônico, sendo esta sua causa mais comum e classicamente descrita. A prevalência é difícil de estimar devido à subnotificação e diagnóstico incompleto, mas está intimamente ligada à população com dependência de álcool grave e desnutrição. Ocorre também em outras condições que levam à deficiência severa de tiamina, como caquexia, anorexia nervosa, hiperêmese gravídica e cirurgias bariátricas mal acompanhadas. Não é exclusiva do álcool, podendo surgir em traumatismos craniencefálicos, encefalites (e.g., herpética), intoxicação por monóxido de carbono e aneurismas da artéria comunicante anterior, mas nestes casos o mecanismo não é nutricional.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da Síndrome de Korsakoff é dominada por um déficit cognitivo específico e suas consequências adaptativas. A fase aguda de Wernicke, quando presente, manifesta-se pela tríade: oftalmoplegia (paresia de músculos oculares, com ou sem nistagmo), ataxia (alteração grave do equilíbrio e marcha) e confusão mental (estado de desorganização cognitiva global, com perplexidade e incapacidade de processar informações). Esta fase é uma emergência médica; sem tratamento rápido com tiamina, evolui para o quadro crônico de Korsakoff.

A Síndrome de Korsakoff propriamente dita se apresenta assim:

Domínio Cognitivo:

Memória: O déficit central é uma hipomnésia ou amnésia de fixação severa. O paciente é incapaz de retener qualquer nova informação episódica. Segundos ou minutos após uma interação, não recorda o que foi dito, quem estava presente ou o que ocorreu. A memória de evocação (retrógrada) pode estar relativamente preservada para eventos muito remotos, seguindo a lei de Ribot (memórias mais antigas são mais resistentes), mas frequentemente há também lacunas para eventos de meses ou anos anteriores. A memória explícita (declarativa) é profundamente afetada, enquanto a memória implícita (procedural, como aprender uma habilidade motora) pode estar parcialmente preservada.
Desorientação: Desorientação temporoespacial completa é uma marca. O paciente não sabe o dia, o mês, o ano, não consegue situar-se no tempo. Não fixa o lugar onde está, mesmo em ambiente familiar. A desorientação é uma consequência direta da falha na fixação: ele não assimila a passagem do tempo ou os detalhes do ambiente.
Confabulação: Confabulações são inventivas não voluntárias, plausíveis, que surgem para preencher lacunas mnêmicas. O paciente, perplexo com suas falhas de memória, produz narrativas coerentes mas falsas sobre eventos recentes ou pessoais. Por exemplo, um paciente internado pode detalhar vividamente uma "visita" de familiares que nunca ocorreu, ou descrever atividades que não realizou. Não é um processo deliberado de mentira.
Outras Funções Cognitivas: A atenção básica pode estar preservada, mas a atenção sustentada e dividida é prejudicada pela amnésia. Funções executivas (planejamento, abstração) podem estar comprometidas, especialmente se há envolvimento frontal associado. Linguagem e cálculo básico não são o núcleo do déficit.

Domínio Afetivo e Comportamental:

Apatia e Passividade: Frequentemente, os pacientes apresentam apatia, falta de iniciativa e passividade. Não são agitados ou agressivos tipicamente.
Perplexidade: Uma certa perplexidade ou falta de insight sobre sua condição pode estar presente, embora alguns pacientes demonstram frustração momentânea com suas falhas.
Comportamento: O comportamento é geralmente cooperativo, mas guiado por um contexto muito limitado devido à amnésia. Podem repetir perguntas ou ações incessantemente.

Domínio Somático: Na fase crônica de Korsakoff, os sinais neurológicos da fase de Wernicke (oftalmoplegia, ataxia) podem persistir, mas frequentemente melhoram com a reposição de tiamina, deixando sequelas variáveis. A ataxia residual é comum.

Exemplos Clínicos Concisos:

Consulta: Durante uma avaliação, o médico se apresenta e conversa por 10 minutos. Ao final, pergunta ao paciente: "Você lembra meu nome?" O paciente responde: "Não, você chegou agora?" Ele não fixou a interação.
Confabulação: Perguntado sobre o que fez no dia anterior (que passou inteiro no hospital), o paciente detalha: "Ah, fui ao mercado, comprei pão, conversei com meu vizinho João. Depois assisti televisão." São invenções plausíveis para seu contexto de vida pré-mórbido.
Desorientação: O paciente, internado por semanas, é perguntado sobre onde está. Ele responde: "Na minha casa, claro." Perguntado sobre a data, diz um ano que pode estar 5 ou 10 anos no passado.

Neurobiologia e fisiopatologia

A Síndrome de Wernicke-Korsakoff é um modelo clássico de psicopatologia com base neurobiológica bem estabelecida. O mecanismo primário é a deficiência grave de tiamina (vitamina B1).

Fisiopatologia Nutricional: A tiamina é uma coenzima essencial no metabolismo energético cerebral, particularmente nas vias da glicose. O alcoolismo crônico causa deficiência por múltiplos mecanismos: redução da ingestão nutricional (desnutrição), diminuição da absorção intestinal, comprometimento do armazenamento e utilização hepática. O cérebro, altamente dependente de glicose, entra em estado de crise energética, com acúmulo de lactato e lesão celular, principalmente em regiões com alta demanda metabólica e vulnerabilidade vascular específica.

Neuropatologia e Lesões Anatômicas: As lesões são caracteristicamente simétricas e localizadas:

Corpos Mamilares: Estruturas no hipotálamo posterior, parte crucial do circuito de Papez para memória. Sua lesão é quase patognomônica da SWK e fortemente associada à amnésia.
Núcleo Dorsomedial do Tálamo: Outro componente vital do circuito de memória diencefálica. Sua lesão interrompe a conexão entre o sistema límbico e o córtex frontal.
Córtex Orbitofrontal: Lesões nesta área estão associadas às confabulações. A teoria atual sugere que déficits na "monitoração da fonte" (capacidade de verificar a origem e veracidade de uma memória) e no controle executivo sobre a evocação mnêmica, decorrentes de lesões frontais, permitem que memórias falsas ou deslocadas temporalmente sejam emitidas como verdadeiras.
Outras Áreas: O texto-base menciona cerca de 20 outras áreas potencialmente lesadas, incluindo a região periventricular do terceiro e quarto ventrículos, o córtex perfrontal medial e a formação hippocampal, embora estas sejam menos constantes.

Circuitos de Memória: O comprometimento do circuito diencefálico de memória (corpos mamilares → tálamo anterior → córtex cingulado) e das conexões com o córtex frontal explica a dissociação: memória episódica anterógrada devastada (circuito diencefálico lesado) e confabulação (função frontal de monitoração comprometida).

Neuroimagem: A RM (ressonância magnética) é o método de escolha. Na fase aguda de Wernicke, pode mostrar edema e alterações de sinal simétricas nas regiões mencionadas. Na fase crônica de Korsakoff, observa-se atrofia dos corpos mamilares, uma marca quase característica, e possivelmente atrofia do tálamo dorsomedial. A PET (tomografia por emissão de positrons) pode demonstrar hipometabolismo nessas regiões.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

Aparência e Comportamento: Paciente pode parecer desatento, passivo, cooperativo. Ataxia residual pode ser observada na marcha.
Orientação: Desorientação completa para tempo (data, dia, ano) e lugar (nome do hospital, cidade). Orientação pessoal (nome próprio) preservada.
Memória: Teste de memória imediata (repetição de dígitos) pode estar normal. Memória de trabalho pode estar comprometida. A avaliação crucial é da memória de fixação: Apresentar três palavras (e.g., "rosa, liberdade, janela") e pedir evocação após 5 minutos. Paciente com SK não recordará. Testar memória retrógrada para eventos pessoais públicos (e.g., presidente atual, evento local recente).
Confabulação: Surgirá espontaneamente em perguntas sobre atividades recentes ou pessoais. Não confrontar agressivamente; observar o conteúdo plausível e involuntário.
Linguagem e Cognição Geral: Linguagem fluente, sem parafasias. Cálculo simples pode estar preservado. Funções executivas (proverbios, planejamento sequencial) podem mostrar déficits.
Insight: Insight geralmente pobre. O paciente pode não perceber a gravidade de seus déficits.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

Mini-Exame do Estado Mental (MEEM): Útil para triagem, mas pode não capturar a profundidade da amnésia anterógrada específica. A subescala de memória é particularmente relevante.
Teste de Memória de Fixação: Procedimento simples e direto, como descrito acima, é a ferramenta mais sensível na consulta.
Baterias Neuropsicológicas Formais: Avaliação por neuropsicólogo com testes como a Bateria de Memória de Wechsler (WMS), Teste de Aprendizado de Listas de Palavras (como o CVLT) e testes de memória visuoespacial são essenciais para documentar o padrão e gravidade.
Escalas de Avaliação de Confabulação: Existem escalas específicas (como a Confabulation Screen) para quantificar e classificar confabulações.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Distintivas	Pontos de Diferença da SK
Demência Tipo Alzheimer (DA)	Déficit múltiplo e progressivo: memória, linguagem (afasia), praxia, função executiva, orientação. Amnésia é parte de um declínio global.	Na SK, a amnésia é o déficit isolado e predominante. Outras funções (linguagem, praxia) relativamente preservadas. História de alcoolismo/deficiência nutricional.
Demência Frontotemporal	Alterações comportamentais marcantes (desinibição, apatia, alterações alimentares) e linguagem (afasia progressiva) precedem ou são mais marcantes que amnésia.	Na SK, o comportamento é mais passivo/apático, sem desinibição marcante. A amnésia anterógrada é o sintoma de apresentação.
Amnésia Global Transitória	Episódio súbito de amnésia anterógrada e retrógrada, com recuperação completa em horas (<24h). Frequentemente associado a migrana, estresse.	SK é crônica e permanente. Não há recuperação completa.
Amnésia por Trauma Craniano	História de trauma físico claro. Amnésia pode ser retrógrada e anterógrada, localizada ao evento. Outros sinais neurológicos focais.	SK tem etiologia nutricional/metabólica. Lesões simétricas em corpos mamilares/tálamo na RM.
Amnésia Dissociativa (Psicológica)	Amnésia para informações autobiográficas traumáticas, geralmente retrógrada e específica. Sem déficit na fixação de novas informações. Sem lesão neurológica.	SK tem grave amnésia anterógrada (não fixa nada novo). Há base orgânica clara.
Esquizofrenia com Déficit Cognitivo Severo	Em casos raros, esquizofrenia pode apresentar confabulação e déficit mnêmico grave.	Presença de sintomas positivos (delírios, alucinações) e negativos marcantes, história psicótica longa. Ausência de história de alcoolismo/deficiência B1 e lesões diencefálicas.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Concluir que é "apenas alcoolismo" ou "demência alcoólica" generalizada: A SK é um subtipo específico com padrão cognitivo distinto. Demência alcoólica pode apresentar déficits mais difusos.
Ignorar a fase de Wernicke aguda: Não reconhecer a tríade (oftalmoplegia, ataxia, confusão) como emergência que requer tiamina imediata pode permitir a progressão para o estado crônico irreversível.
Interpretar confabulação como "mentira" ou delírio: Confabulações são involuntárias e não têm a carga persecutória/bizarra de um delírio. O confronto agressivo é contraproducente.
Não investigar outras causas de deficiência de B1: Anorexia nervosa, hiperêmese gravídica, desnutrição pós-cirurgia bariátrica podem ser causas não alcoólicas.

Condições associadas

A Síndrome de Korsakoff ocorre primariamente como a sequela crônica da Síndrome de Wernicke, cuja causa mais frequente e classicamente descrita é o alcoolismo crônico. A associação com o alcoolismo é tão forte que o quadro é muitas vezes chamado de "Psicose de Korsakoff Alcoólica". No entanto, é crucial reconhecer que a etiologia é nutricional (deficiência de tiamina) e não diretamente toxica pelo álcool. O álcool é o principal vetor social e médico dessa deficiência.

Outras condições associadas à deficiência de tiamina que podem levar à SWK:

Caquexia (de qualquer origem: câncer, AIDS, doenças crônicas).
Anorexia Nervosa (em estados de desnutrição extremamente grave).
Hiperêmese Gravídica (vômitos incoercíveis na gestação).
Cirurgias Bariátricas Mal Acompanhadas (com déficit de absorção e suplementação inadequada).
Distúrbios de Absorção Intestinal (e.g., doença celíaca severa, bypass intestinal).

Condições não nutricionais que podem produzir uma síndrome amnésica similar (mas não são SWK propriamente dita):

Traumatismo Craniencefálico (com lesão diencefálica ou temporal).
Encefalites (particularmente encefalite herpética, que afeta lobos temporais).
Intoxicação por Monóxido de Carbono.
Aneurisma da Artéria Comunicante Anterior (com ruptura e lesão vascular).
Epilepsia do Lobo Temporal.

Correlações nos Sistemas Diagnósticos:

CID-11: A SWK é codificada primariamente no capítulo 5B5A: Transtornos nutricionais ou metabólicos. Código específico: 5B5A.0: Deficiência de tiamina, com a possibilidade de especificar manifestações como encefalopatia de Wernicke ou síndrome de Korsakoff. Também pode ser classificada sob 6D71: Transtorno neurocognitivo devido ao uso de álcool.
DSM-5-TR: Classificada como Transtorno Neurocognitivo Induzido por Álcool (Amnésico Persistente). Código: 291.1 (F10.26). O DSM enfatiza a amnésia anterógrada e retrógrada, confabulação e desorientação no contexto de uso crônico de álcool.

Implicações terapêuticas

Abordagem Farmacológica:

Emergência (Fase de Wernicke): Administração imediata de Tiamina (Vitamina B1) parenteral (intravenosa ou intramuscular) é o tratamento salvador. O protocolo padrão é: 500mg de tiamina IV, 3 vezes ao dia, por 2-3 dias, seguido de 250mg/dia por 5-7 dias ou até recuperação. A administração antes da infusão de glucose é crucial, pois a glucose sem tiamina pode precipitar ou agravar a crise energética cerebral.
Fase Crônica (Síndrome de Korsakoff):
- Suplementação Oral de Tiamina: Continuada por longo prazo (100mg/dia ou mais), pois a deficiência e o risco de recorrência permanecem.
- Multivitamínicos: Reposição de outras vitaminas (B12, folato) frequentemente deficientes no alcoolismo.
- Abstinência Alcoólica Absoluta: Fundamental. Continuar o uso de álcool perpetua a deficiência e o dano.
- Farmacoterapia para Déficits Cognitivos: Não há medicamentos específicos com eficácia robusta para a amnésia da SK. Alguns estudos exploram agonistas dopaminérgicos (como bromocriptina) ou agentes colinérgicos (como rivastigmina), mas as evidências são limitadas e não constituem padrão. O tratamento é principalmente de suporte e preventivo.

Abordagens Psicoterapêuticas e de Reabilitação:

Reabilitação Neuropsicológica: Foco em compensação e adaptação, não em recuperação da memória. Treinar uso de auxiliares externos de memória: agendas detalhadas, calendários grandes, listas de tarefas, alarmes, fotos com legendas. O objetivo é criar um ambiente que minimize a necessidade de memória interna.
Terapia Cognitivo-Comportamental Adaptada: Para lidar com a frustração, apatia e desenvolver rotinas estruturadas. Pode ajudar na adesão às estratégias compensatórias.
Terapia de Orientação para a Realidade: Técnicas para reforçar constantemente informações básicas (local, tempo, identidade) podem ajudar na desorientação, embora a fixação permaneça deficiente.
Apoio Familiar e Educacional: Educação da família é vital. Eles devem entender que o paciente não "esquece por falta de interesse", que as confabulações não são mentiras, e aprender a usar as estratégias compensatórias no ambiente doméstico.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:

Fase de Wernicke: O tratamento com tiamina nas primeiras horas/dias pode levar à reversão completa ou quase completa da oftalmoplegia, ataxia e confusão. A rapidez da intervenção é o determinante principal do prognóstico.
Fase de Korsakoff: O componente amnésico é frequentemente permanente e irreversível. A reposição de tiamina pode prevenir deterioração adicional e tratar sintomas neurológicos residuais (ataxia), mas a memória de fixação grave geralmente não recupera. O prognóstico funcional é pobre: independência é quase impossível. A maioria dos pacientes requer cuidados supervisionados em ambiente protegido (lares, instituições) por toda a vida.
A resposta ao tratamento é, portanto, bifásica: excelente potencial de reversão na fase aguda; muito limitada na fase crônica. A mensagem clínica crucial é prevenir a progressão de Wernicke para Korsakoff através da identificação e tratamento agressivo imediato da fase de Wernicke.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Como o paciente vivencia: O paciente com Síndrome de Korsakoff vive em um estado de "presente permanente". Cada momento é vivido e então instantaneamente perdido. Ele não acumula experiência recente. Isso produz uma sensação de perplexidade constante, mas muitas vezes sem a angústia profunda de alguém que percebe a perda, porque o insight também está comprometido. Para ele, as confabulações são suas "memórias" – ele não tem a experiência de "inventar". A desorientação não é sentida como erro; ele simplesmente "sabe" que está em um lugar diferente (como sua casa). A apatia é comum, pois a falta de memória remove a motivação para atividades que requerem sequência ou planejamento.

Comunicação com o Paciente:

Não confrontar confabulações: Não dizer "isso não aconteceu". Isso causa frustração e não altera o comportamento. Aceitar a narrativa sem corroborar, e redirecionar gentilmente para o presente real.
Repetição e Ritual: Use informações simples, repetidas, no mesmo formato. Identifique-se sempre, mesmo se já fez isso minutos antes.
Foco no Presente Concreto: Conversas sobre o "agora" são mais seguras. Evite perguntas sobre "o que fez semana passada?".
Ambiente Estável e Previsível: Mudanças no ambiente (mudar a sala, reorganizar objetos) aumentam a desorientação. Mantenha tudo constante.
Use Auxílios Visuais: Fotografias de familiares com nomes escritos, calendários grandes com o dia marcado, agendas com rotinas pictóricas.

Comunicação com a Família/Cuidadores:

Educação sobre a Irreversibilidade: É crucial explicar que a memória não vai "melhorar com tempo" ou com vitaminas. O objetivo é cuidado e adaptação, não cura.
Explicar Confabulação: Enfatize que não são mentiras ou tentativas de manipulação, mas um sintoma involuntário da doença cerebral.
Treinar Estratégias Compensatórias: Ensine a família a usar as mesmas ferramentas (agendas, alarmes, rotinas fixas).
Planejamento de Longo Prazo: Discuta a necessidade de cuidados supervisionados permanentes. A independência não é possível. Oriente sobre serviços de apoio (CAPS AD para manejo do alcoolismo, instituições de longa permanência, benefícios sociais).
Apoio Emocional: A família vive com alguém que não forma novas memórias compartilhadas. Isso é emocionalmente desgastante. Ofereça apoio psicológico aos cuidadores.

Impacto Funcional: O impacto é devastador. Trabalho/Atividades Profissionais: Impossíveis. Relacionamentos: Tornam-se superficiais e repetitivos; o paciente não recorda conversas ou eventos compartilhados, prejudicando profundamente a intimidade. Qualidade de Vida: Extremamente reduzida. O paciente depende completamente de outros para todas as atividades da vida diária (alimentação, higiene, segurança). A perda da autonomia é total.

Perguntas frequentes

1. A Síndrome de Korsakoff é a mesma coisa que "demência alcoólica"?
Não exatamente. "Demência alcoólica" é um termo mais amplo que pode incluir um declínio cognitivo global e progressivo devido à toxicidade direta do álcool no cérebro. A Síndrome de Korsakoff é um subtipo específico, com padrão amnésico muito característico (amnésia anterógrada grave + confabulação + desorientação), causado especificamente pela deficiência de tiamina, comum no alcoolismo, mas não exclusiva dele.

2. É possível recuperar a memória na Síndrome de Korsakoff após o tratamento?
Na fase crônica (Korsakoff propriamente dita), a recuperação da memória de fixação é extremamente limitada e geralmente não ocorre. O tratamento com tiamina na fase crônica visa prevenir mais deterioração e tratar sintomas neurológicos (como ataxia), mas não reverte a lesão cerebral já estabelecida nos corpos mamilares e tálamo. A ênfase deve ser na prevenção: tratar agressivamente a fase aguda de Wernicke para evitar a progressão ao estado crônico.

3. As confabulações são mentiras? O paciente está tentando enganar?
Absolutamente não. Confabulações são invenções involuntárias e não conscientes. O paciente, diante de uma lacuna na memória, preenche-a automaticamente com material inventado, muitas vezes baseado em memórias antigas ou experiências plausíveis. Ele não tem intenção de decepcionar ou manipular. É um sintoma neurológico, como a ataxia.

4. Um paciente com Síndrome de Korsakoff pode viver sozinho?
Não, é extremamente perigoso e impraticável. A incapacidade de formar novas memórias significa que ele não aprenderá rotas, não recordará instruções de segurança, não se lembrará de tomar medicamentos, de se alimentar, ou de evitar riscos. Ele requer cuidados supervisionados 24 horas em ambiente protegido.

5. A Síndrome só ocorre em pessoas que bebem muito álcool?
Embora o alcoolismo crônico seja a causa mais comum, a síndrome é causada por deficiência grave de tiamina (vitamina B1). Portanto, pode ocorrer em qualquer situação que leve a essa deficiência: anorexia nervosa grave, caquexia por câncer, hiperêmese gravídica (vômitos intensos na gravidez), e desnutrição após algumas cirurgias.

6. Como diferenciar a confabulação da Síndrome de Korsakoff de um delírio em outra doença?
Confabulações são memórias falsas, mas plausíveis, sobre eventos pessoais ou recentes (e.g., "eu visitei meu irmão ontem"). São circunscritas ao tema da memória. Delírios são crenças falsas, fixas, muitas vezes bizarras ou persecutórias, não corrigidas pela razão (e.g., "os vizinhos estão colocando veneno na minha água"). Delírios são mais amplos, envolvem sistemas de pensamento, e geralmente ocorrem em contextos como esquizofrenia ou transtornos delirantes.

7. Existe algum medicamento específico para melhorar a memória nessa síndrome?
Não há medicamento com eficácia comprovada e robusta para restaurar a memória na Síndrome de Korsakoff crônica. Alguns estudos pequenos testaram fármacos como bromocriptina ou rivastigmina, mas os resultados não são consistentes. O tratamento farmacológico principal é a tiamina para corrigir a deficiência e prevenir progressão, e o manejo da abstinência alcoólica.

8. Qual é o papel do CAPS (Centro de Atenção Psicossocial) no manejo?
O CAPS AD (Álcool e outras Drogas) é fundamental no manejo do alcoolismo que frequentemente causou a síndrome. Ele pode coordenar a abstinência, oferecer apoio psicossocial, e orientar a família. Para o paciente com SK crônica, o CAPS pode também ajudar no encaminhamento para instituições de longa permanência e no apoio aos cuidadores. O manejo da síndrome amnésica propriamente dita, porém, requer um ambiente estruturado de cuidados constantes, que muitas vezes não é oferecido pelo CAPS.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
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Sechi, G.; Serra, A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurology. 2007;6(5):442-455.
Isenberg-Grzeda, E.; Kutner, H.E.; Nicolson, S.E. Wernicke-Korsakoff syndrome in patients with cancer: a systematic review. Lancet Oncology. 2016;17(8):e323-e331.
Thomson, A.D.; Cook, C.C.H.; Guerrini, I.; et al. Wernicke’s encephalopathy: ‘Plus ça change, plus c’est la même chose’. Alcohol and Alcoholism. , 2008;43(2):180-182.

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

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