Síndrome de Charles Bonnet

Definição e conceito

A Síndrome de Charles Bonnet (SCB) é um quadro psicopatológico caracterizado pela presença de alucinações visuais complexas (ou configuradas) em indivíduos com perda significativa da visão, na ausência de comprometimento da consciência ou de um transtorno psiquiátrico primário. O paciente mantém insight (capacidade de crítica) sobre a natureza irreal das percepções, reconhecendo-as como fenômenos anormais, não sendo acompanhadas por delírios ou outras alucinações sensoriais (auditivas, táteis, olfativas). O termo foi cunhado em homenagem ao filósofo e naturalista suíço Charles Bonnet (1720-1793), que descreveu o fenômeno em seu avô, Charles Lullin, um homem de 90 anos que, após cirurgia de catarata e perda progressiva da visão, passou a relatar visões vívidas e complexas.

Na semiologia psiquiátrica, a SCB é classificada como uma alucinação visual complexa de origem orgânica, especificamente dentro do grupo dos fenômenos de deaferentação ou liberação cortical. Este conceito refere-se à ideia de que a privação sensorial (a perda da aferência visual) leva a um estado de hiperexcitabilidade ou atividade espontânea nas áreas corticais visuais, que passam a gerar percepções na ausência de estímulos externos. É um fenômeno puramente perceptivo, não sendo uma ilusão (distorção de um estímulo real) nem estando associado a um conteúdo delirante.

A terminologia técnica relevante inclui:

Alucinação Visual Complexa/Configurada (Complex or Formed Hallucination): Percepção visual sem objeto, envolvendo imagens reconhecíveis e organizadas, como pessoas, animais ou cenas.
Fotopsia: Alucinação visual simples, envolvendo luzes, cores, pontos ou formas geométricas.
Alucinação Cenográfica: Sub-tipo de alucinação visual complexa que envolve cenas elaboradas e dinâmicas.
Alucinação Liliputiana: Sub-tipo em que as figuras percebidas são de tamanho diminuto ou minúsculo.
Escotoma: Defeito focal no campo visual. Na SCB, o termo é usado metaforicamente na psicodinâmica ("escotomização"), mas sua origem é oftalmológica, indicando lesões na retina, nervo óptico ou vias visuais.

Dados Epidemiológicos:
A prevalência exata é subestimada devido ao subdiagnóstico, mas estudos indicam que 10 a 30% dos indivíduos com perda visual significativa ou cegueira experimentam alucinações visuais. A síndrome é mais comum em idosos, simplesmente porque esta população apresenta maior prevalência de doenças oculares causadoras de déficit visual (como degeneração macular relacionada à idade, glaucoma, retinopatia diabética e catarata). No entanto, pode ocorrer em qualquer idade, desde que haja uma lesão significativa nas vias visuais. A maioria dos pacientes (mais de 90%) mantém o insight sobre a natureza não real das alucinações.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da SCB é bastante característica, centrando-se quase exclusivamente na esfera perceptiva visual, sem outros domínios psicopatológicos proeminentes.

Domínio Perceptivo/Sensorial:

Tipo de Alucinação: Predominantemente complexas ou configuradas. Os pacientes descrevem imagens bem formadas e detalhadas. Conteúdos comuns incluem:
- Figuras humanas: Rostos (frequentemente desconhecidos, às vezes com expressões bizarras ou distorcidas), pessoas completas (paradas ou em movimento), personagens históricos, figuras religiosas.
- Animais: Cães, gatos, pássaros, insetos.
- Objetos: Padrões geométricos complexos, tapeçarias, figuras arquitetônicas, veículos.
- Cenas naturais: Paisagens, flores, árvores.
- Figuras em miniatura: A alucinação liliputiana é um subtipo relativamente comum na SCB, onde o paciente vê pequenas pessoas, animais ou objetos, frequentemente em atividade, entre os móveis ou no chão de seu ambiente real.
Características das Imagens: Podem ser a cores (em cerca de metade dos casos) ou em preto e branco (na outra metade). As imagens são tipicamente vívidas e nítidas, mas o paciente reconhece sua irrealidade. Podem ser estáticas ou em movimento, silenciosas e geralmente não interagem com o observador. A duração é variável, de segundos a horas, e a frequência pode ser desde episódios esporádicos até múltiplos eventos diários.
Alucinações Simples: Em alguns casos, podem coexistir com alucinações simples (fotopsias), como flashes de luz, cores brilhantes ou padrões geométricos.

Domínio Cognitivo:

Insight Preservado: Este é o aspecto mais crucial e distintivo. O paciente tem plena consciência de que as imagens não são reais. Ele sabe que está "vendo coisas" devido ao seu problema de visão. Este insight pode flutuar, especialmente no início do fenômeno, mas é mantido na grande maioria dos casos.
Consciência Clara: Não há obnubilação do sensório, confusão mental ou alteração do nível de consciência. O paciente está alerta e orientado.
Funções Cognitivas Íntegras: Memória, atenção, linguagem e funções executivas estão preservadas, a menos que haja uma comorbidade neurológica independente (ex.: demência).

Domínio Afetivo e Comportamental:

Reação Emocional: A reação inicial é frequentemente de medo, perplexidade ou preocupação de estar "enlouquecendo". Após o esclarecimento diagnóstico, a reação pode se tornar de curiosidade, aceitação ou, em alguns casos, persistir como um incômodo.
Comportamento: O comportamento é geralmente apropriado. O paciente pode tentar interagir com as imagens inicialmente, mas rapidamente se dá conta de sua natureza ilusória. Não há conduta delirante ou agitação psicomotora decorrente direta das alucinações.

Exemplos Clínicos Concisos:

Um homem de 78 anos com degeneração macular avançada relata ver, várias vezes ao dia, pequenos cavalos marrons em miniatura correndo sobre o tapete da sala. Ele os descreve com detalhes (crina, cauda) e sabe que não são reais. As visões duram alguns minutos e desaparecem espontaneamente.
Uma mulher de 82 anos, cega por glaucoma, refere ver, à noite, rostos desconhecidos e coloridos flutuando em seu quarto. Os rostos não falam e têm expressões neutras. Ela fica assustada, mas mantém a convicção de que são produto de sua mente devido à cegueira.
Um homem de 65 anos com retinopatia diabética severa descreve ver, periodicamente, uma tapeçaria elaborada com padrões geométricos vermelhos e azuis cobrindo a parede da sua frente. A imagem é nítida e colorida, mas ele sabe que é uma alucinação.

Neurobiologia e fisiopatologia

A Síndrome de Charles Bonnet é um modelo clássico para o estudo das alucinações visuais de origem orgânica. Seu entendimento fisiopatológico baseia-se principalmente no modelo da deaferentação ou liberação cortical, com suporte em evidências de neuroimagem.

1. Privação Sensorial e Hiperexcitabilidade Cortical:
A perda visual (por doença ocular, lesão de córnea, retina, nervo óptico ou vias visuais centrais) resulta em uma redução drástica ou ausência de sinais aferentes que chegam ao córtex visual primário (área V1, no lobo occipital). De acordo com o modelo de deaferentação, essa falta de input inibitório normal leva a um estado de hiperexcitabilidade neuronal nas áreas visuais. Neurônios privados de sua entrada habitual começam a disparar de forma espontânea e sincronizada, gerando atividade intrínseca que é interpretada pelo cérebro como percepção visual real. É um fenômeno análogo ao "membro fantasma" na amputação, mas na modalidade visual.

2. Mecanismos Neuroanatômicos e de Neuroimagem:
Estudos de neuroimagem funcional (fMRI, PET) em pacientes com SCB demonstram que, durante os episódios alucinatórios, há uma ativação das áreas corticais visuais de associação (córtex visual extra-estriado, áreas temporais inferiores relacionadas ao reconhecimento de faces e objetos), enquanto o córtex visual primário pode mostrar atividade reduzida ou alterada. Isso sugere que as alucinações não são geradas no nível do input sensorial bruto (V1), mas sim em áreas de processamento de nível superior, que passam a funcionar de forma autônoma, "preenchendo" a lacuna sensorial com imagens armazenadas na memória.

3. Papel dos Sistemas de Neurotransmissores:
Embora menos estudado do que em outras condições alucinatórias (como a Doença de Parkinson), acredita-se que um desequilíbrio entre sistemas colinérgicos (excitatórios no córtex) e serotoninérgicos possa estar envolvido. A teoria da deaferentação também se relaciona com alterações no equilíbrio entre neurotransmissão excitatória (glutamatérgica) e inibitória (GABAérgica) nas redes corticais visuais.

4. Modelo do "Preenchimento" (Filling-in):
Este modelo propõe que, diante de um escotoma (área cega no campo visual), o cérebro tenta ativamente "preencher" essa lacuna com informações do entorno ou com imagens armazenadas na memória. Na SCB, esse mecanismo de preenchimento estaria hiperativo ou desregulado, gerando imagens completas e complexas em vez de uma simples extrapolação do fundo visual.

Em resumo, a fisiopatologia da SCB é entendida como uma consequência direta da privação sensorial visual, que desencadeia uma cascata de hiperatividade e desinibição em redes neuronais visuais de alto nível, resultando na geração espontânea de imagens perceptivas. A manutenção do insight reflete a integridade das regiões frontais e límbicas responsáveis pela auto-monitoração e pelo julgamento da realidade.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

Aparência e Comportamento: Normal, orientado, cooperativo. Pode haver ansiedade ao relatar os sintomas.
Humor e Afeto: Eutímico ou ansioso em relação aos sintomas. Nenhuma labilidade ou incongruência afetiva típica de psicoses.
Linguagem: Normal em ritmo, fluência e conteúdo.
Pensamento: Formalmente intacto. Conteúdo não delirante. O paciente não elabora crenças falsas sobre as alucinações.
Percepção: Presença de alucinações visuais complexas, descritas com detalhes. O paciente demonstra insight claro sobre sua natureza irreal. Ausência de alucinações em outras modalidades sensoriais (auditivas são particularmente importantes para afastar).
Cognição: Atenção, memória e funções executivas preservadas em um rastreio breve (ex.: teste do relógio, fluência verbal). Qualquer déficit cognitivo significativo deve levantar suspeita de outra etiologia.
Insight e Julgamento: Insight preservado para as alucinações. Julgamento geralmente intacto.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:
Não há uma escala específica universalmente adotada para a SCB. A avaliação é fundamentalmente clínica. Entretanto, podem ser úteis:

Entrevista Clínica Estruturada: Focar na descrição das alucinações, presença de insight, histórico de perda visual e ausência de outros sintomas psiquiátricos.
Avaliação Oftalmológica Completa: Acuidade visual, campo visual, fundoscopia. É imprescindível para confirmar o déficit visual causal.
Avaliação Cognitiva: Instrumentos como o Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) ou o MoCA (Montreal Cognitive Assessment) para documentar a preservação cognitiva e rastrear comorbidades.
Escalas de Qualidade de Vida e Impacto: Como a NEI-VFQ (National Eye Institute Visual Functioning Questionnaire) para avaliar o impacto da perda visual e das alucinações na funcionalidade.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:
O diagnóstico é de exclusão. As principais condições a serem consideradas são:

Condição	Características Distintivas	Como Diferenciar da SCB
Transtornos Psicóticos (Esquizofrenia, Transtorno Delirante)	Alucinações visuais podem ocorrer, mas são menos frequentes que as auditivas. Presença de delírios (ex.: perseguição, referência), insight ausente, alterações do pensamento (desorganização), embotamento afetivo. Sintomas prodrômicos ou funcionais.	Na SCB, o insight é preservado, não há delírios ou alucinações auditivas, e há um déficit visual objetivo e significativo.
Delirium (Estado Confusional Agudo)	Alucinações visuais são comuns. Nível de consciência flutuante e rebaixado, desorientação, atenção prejudicada. Início agudo. Causa médica subjacente (infecção, metabólica, tóxica).	Na SCB, a consciência e orientação estão preservadas. O curso é crônico/recorrente, não agudo e flutuante.
Demência com Corpos de Lewy (DCL)	Alucinações visuais complexas recorrentes são um sintoma central. Porém, acompanhadas de flutuações cognitivas, parkinsonismo, e sensibilidade a antipsicóticos. Déficit visual não é um pré-requisito.	O insight pode estar presente inicialmente na DCL, mas se perde. A SCB não cursa com parkinsonismo, flutuações marcantes ou declínio cognitivo progressivo rápido.
Epilepsia do Lobo Temporal/Occipital	Alucinações visuais simples ou complexas como aura ou crise parcial. São breves (segundos), estereotipadas, podem ser seguidas por alteração da consciência ou automatismos.	Na SCB, as alucinações são mais prolongadas, não estereotipadas, e não há alteração da consciência ou outros sinais ictais. EEG pode ser útil.
Abuso/Intoxicação por Substâncias	Alucinógenos (LSD, psilocibina), anticolinérgicos, cocaína, etc., podem causar alucinações visuais. História de uso é fundamental.	Na SCB, não há história de uso recente de substâncias. O insight é preservado, diferentemente de muitas intoxicações.
Enxaqueca com Aura	Aura visual típica: fotopsias, escotomas cintilantes (escotoma de Fortificação), que se expandem gradualmente. Seguida por cefaleia.	As alucinações da SCB são complexas (figuras, pessoas), não têm o padrão expansivo da aura de enxaqueca e não são seguidas por cefaleia.
Tumor ou Lesão Cerebral	Lesões no lobo occipital, temporal ou giro angular podem causar alucinações visuais.	A SCB é causada por lesão periférica (olho/via óptica). Lesões centrais exigem neuroimagem (ressonância magnética de encéfalo) para diagnóstico.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Atribuir Prematuramente a uma Psicose: O relato de "ver coisas" por um idoso frequentemente leva ao diagnóstico errôneo de psicose ou início de demência, negligenciando a avaliação oftalmológica e o insight preservado.
Subestimar a Importância do Déficit Visual: Não investigar a fundo a história de perda visual ou não solicitar avaliação oftalmológica especializada.
Confundir com Delirium: Em idosos frágeis com múltiplas comorbidades, alucinações podem ser atribuídas a delirium sem considerar a SCB, que tem curso e características distintas.
Ignorar Comorbidades: Pacientes idosos podem ter SCB e uma demência incipiente. O diagnóstico diferencial cuidadoso é crucial, pois o tratamento será diferente.

Condições associadas

A Síndrome de Charles Bonnet está intrinsecamente associada a qualquer condição que cause perda significativa da acuidade visual ou do campo visual. Não é um transtorno psiquiátrico primário, mas uma síndrome neuropsiquiátrica secundária a uma condição oftalmológica ou neurológica periférica.

Principais Causas Oftalmológicas:

Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI): Principal causa em idosos.
Glaucoma: Com perda progressiva do campo visual.
Catarata: Especialmente em casos avançados ou no pós-operatório de cirurgia complicada.
Retinopatia Diabética.
Oclusão da Veia ou Artéria Retiniana.
Descolamento de Retina.
Atrofia do Nervo Óptico de diversas etiologias.
Uveíte.
Cegueira Congênita ou Adquirida por trauma.

Condições Neurológicas Periféricas/Centrais:

Lesões das Vias Ópticas: Tumores (ex.: adenoma de hipófise comprimindo o quiasma), neurite óptica.
Acidente Vascular Cerebral (AVC) afetando o córtex visual primário (lobo occipital) pode, em alguns casos, produzir fenômeno similar (síndrome de Anton-Babinski, mas aqui o insight está ausente).

Classificações Diagnósticas:

CID-11 (OMS): Pode ser classificada em múltiplos locais. O mais apropriado é sob MB26.0 Alucinações, podendo-se usar um código adicional para a condição oftalmológica subjacente (ex.: degeneração macular – 9B81). Não há um código específico para SCB.
DSM-5-TR (APA): Não possui uma categoria diagnóstica específica. Enquadra-se no diagnóstico de Outro Transtorno Mental Especificado (código 298.8 / F28), com a especificação "Alucinações visuais com insight preservado devido a perda visual (Síndrome de Charles Bonnet)". A condição médica (oftalmológica) deve ser registrada separadamente.

A importância clínica reside em reconhecer a SCB como um diagnóstico de exclusão que não requer tratamento antipsicótico. Seu diagnóstico correto evita iatrogenia, especialmente em idosos sensíveis a efeitos adversos de neurolépticos.

Implicações terapêuticas

O pilar do manejo da Síndrome de Charles Bonnet é o esclarecimento, a educação e a reafirmação (reassurance). A intervenção farmacológica tem um papel limitado e deve ser reservada para casos em que as alucinações causam sofrimento significativo ou prejuízo funcional, após falha das medidas não farmacológicas.

Abordagens Não-Farmacológicas (Primeira Linha):

Psicoeducação: Explicar ao paciente e à família a natureza do fenômeno é terapêutico. Deixar claro que não é um sinal de loucura, demência ou AVC, mas uma consequência conhecida da perda visual. Normalizar a experiência reduz drasticamente a ansiedade.
Estratégias Comportamentais Simples:
- Mudança do Padrão de Iluminação: Aumentar ou diminuir a luz ambiente pode alterar ou interromper as alucinações.
- Movimentos Oculares ou Corporais: Piscar rapidamente, mover os olhos, levantar-se e caminhar podem fazer as imagens desaparecerem.
- Engajamento Visual/Atentivo: Tentar focar a visão residual em um objeto real pode suprimir a alucinação.
- Aproximação ou Afastamento: Alguns pacientes relatam que se aproximar da imagem faz com que ela desapareça ou mude.
Otimização da Visão Residual: Encaminhamento para baixa visão. Uso de lupas, óculos especiais, aumento de contraste e iluminação adequada podem reduzir a privação sensorial e, potencialmente, a frequência das alucinações.
Suporte Psicossocial: Encorajar a socialização, atividades mentais e físicas. O isolamento social pode piorar a experiência alucinatória.

Abordagens Farmacológicas (Segunda Linha – Evidência Limitada):
Não há medicamentos aprovados especificamente para SCB. O uso é off-label e baseado em relatos de casos e séries pequenas. A decisão deve pesar riscos e benefícios, especialmente em idosos.

Antipsicóticos Atípicos em Baixa Dose: A quetiapina em doses muito baixas (12.5-50 mg/dia) é às vezes tentada devido ao seu perfil sedativo e efeito em vias serotoninérgicas. Deve-se monitorar rigorosamente efeitos adversos (sedação, síndrome metabólica, parkinsonismo).
Anticonvulsivantes: Lamotrigina e valproato têm sido usados com algum sucesso em relatos, possivelmente por modular a excitabilidade neuronal cortical.
Inibidores da Recaptação de Serotonina (ISRS): Como a paroxetina ou escitalopram, podem ser úteis se houver componente ansioso ou depressivo significativo associado, mas seu efeito direto sobre as alucinações é incerto.
Medicamentos Colinérgicos: Teoricamente, drogas que aumentem o tônus colinérgico (como a rivastigmina) poderiam ser benéficas, mas a evidência é muito escassa.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O prognóstico da SCB é variável. As alucinações podem:

Regredir espontaneamente após meses ou anos.
Persistir de forma intermitente por longos períodos.
Diminuir em frequência ou intensidade com a adaptação do paciente e o uso de estratégias comportamentais.
A resposta ao tratamento farmacológico é imprevisível. O principal fator de bom prognóstico é o esclarecimento diagnóstico, que alivia o sofrimento psicológico. A condição em si não é progressiva, mas pode flutuar com a piora ou estabilização da doença visual de base.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivenciando a Síndrome:
Para o paciente, a experiência é inicialmente assustadora e desconcertante. Um idoso que já lida com a frustração da perda visual de repente se vê "invadido" por imagens vívidas e incontroláveis. O medo predominante é de estar desenvolvendo uma doença mental grave ("Estou ficando louco?") ou um problema neurológico ("Será um derrame?"). Muitos pacientes hesitam em relatar os sintomas por vergonha ou temor de serem institucionalizados. O alívio ao receber um diagnóstico médico que explica o fenômeno é, frequentemente, a intervenção mais poderosa.

Comunicação Clínica Eficaz:

Validação e Normalização: Inicie validando a experiência: "O senhor(a) não está louco(a). O que o(a) senhor(a) descreve é algo real que acontece com pessoas que têm uma perda de visão como a sua. Chama-se Síndrome de Charles Bonnet."
Explicação Simples e Concreta: Use uma analogia com parcimônia, se necessário: "Imagine que o cérebro é como uma televisão. Os olhos são a antena. Se a antena para de funcionar (a visão piora), a TV pode começar a criar seu próprio ‘sinal de chuva’ ou até ‘imagens’ para preencher a tela em branco. É isso que está acontecendo: seu cérebro está gerando imagens por falta de sinal dos olhos."
Enfatizar o Insight: Ressalte que a capacidade de saber que as imagens não são reais é um sinal muito bom e importante, que diferencia essa condição de problemas mais sérios.
Envolver a Família: Eduque os familiares. Explique que o paciente não está delirando e que contestar a realidade das alucinações é inútil e pode causar conflito. Oriente-os a focar no conforto emocional do paciente.
Oferecer Estratégias Práticas: Ensine as técnicas comportamentais (luz, movimento, engajamento) como ferramentas de autocontrole.

Impacto Funcional:
O impacto direto nas AVDs (Atividades de Vida Diária) geralmente é baixo, pois o paciente mantém o discernimento. No entanto, o impacto indireto pode ser significativo:

Qualidade de Vida: Ansiedade, medo de novos episódios e constrangimento podem levar ao isolamento social e à redução de atividades.
Sono: Episódios ao anoitecer ou ao acordar podem perturbar o sono.
Relações Familiares: A falta de entendimento da família pode gerar conflitos e estigma.
Adesão a Tratamentos: O medo de "loucura" pode fazer o paciente evitar consultas ou esconder outros sintomas.

No contexto brasileiro, o profissional da Atenção Básica (ESF), do CAPS (especialmente CAPS II ou III com equipe multiprofissional) ou do ambulatório de psiquiatria geriátrica deve estar atento para esse diagnóstico, evitando encaminhamentos desnecessários ou tratamentos inadequados. A articulação com os serviços de oftalmologia do SUS é fundamental para confirmação e manejo da causa base.

Perguntas frequentes

1. Ver essas coisas significa que estou ficando louco ou com Alzheimer?
Não. A Síndrome de Charles Bonnet é uma consequência direta da perda de visão, não um sinal de doença mental primária como esquizofrenia, nem um sintoma inicial de demência tipo Alzheimer. A principal diferença é que na SCB a pessoa sabe que as imagens não são reais (insight preservado), enquanto nas psicoses e em algumas demências essa crítica está ausente.

2. Por que vejo rostos e figuras, e não apenas luzes ou manchas?
Isso ocorre porque a perda visual afeta áreas primárias do processamento visual, fazendo com que áreas cerebrais mais especializadas (que reconhecem rostos, objetos e cenas) fiquem "ociosas" e comecem a funcionar de forma autônoma, gerando imagens complexas a partir de memórias e padrões armazenados.

3. As alucinações vão piorar com o tempo ou ficar para sempre?
Não é possível prever com certeza. Para muitas pessoas, as alucinações diminuem de frequência ou desaparecem após alguns meses ou anos. Para outras, podem persistir de forma intermitente. Aprender a conviver com elas e usar estratégias para controlá-las é a abordagem mais eficaz.

4. Existe algum remédio para fazer isso parar?
Não existe um medicamento específico aprovado para a SCB. Em alguns casos onde as alucinações causam muito sofrimento, o médico psiquiatra pode tentar, com cautela, alguns medicamentos (como doses muito baixas de certos antipsicóticos ou anticonvulsivantes), mas os resultados são variáveis e os riscos, especialmente em idosos, devem ser considerados. A primeira linha de tratamento é sempre a informação e as estratégias não medicamentosas.

5. Devo contar para meu médico? Com certeza ele vai me receitar um remédio forte.
Sim, você deve contar. Esconder os sintomas pode levar a diagnósticos errados e a tratamentos inadequados. Um médico bem informado sobre a SCB saberá que, na maioria dos casos, o melhor "remédio" é a explicação e o suporte. Ele pode ajudá-lo a entender o que está acontecendo e descartar outras causas mais graves.

6. Minha mãe idosa com catarata começou a ver pessoas no quintal. Ela insiste que sabe que não são reais, mas fica assustada. Devo levá-la a um psiquiatra ou a um oftalmologista?
O ideal é uma abordagem conjunta. Primeiro, o oftalmologista deve avaliar a extensão da perda visual e otimizar o que for possível (ex.: cirurgia de catarata). Em paralelo, uma consulta com um psiquiatra ou neurologista é importante para confirmar o diagnóstico de SCB (afastando delirium, demência, etc.) e fornecer a orientação e o suporte necessários. O psiquiatra pode ajudar no manejo do sofrimento e da ansiedade associados.

7. Há algo que eu possa fazer no momento em que as imagens aparecem para fazê-las sumir?
Sim, algumas técnicas simples podem ajudar: pisque rapidamente por alguns segundos; mude o foco da sua visão residual, tentando olhar para um objeto real com detalhes; levante-se e mude de ambiente; altere a iluminação do cômodo (acenda ou apague uma luz). Esses estímulos podem "redefinir" temporariamente a atividade cerebral visual.

8. A Síndrome de Charles Bonnet é comum?
É muito mais comum do que se imagina. Estima-se que afete entre 10% e 30% das pessoas com perda visual significativa. O subdiagnóstico é grande porque os pacientes têm medo de relatar os sintomas e muitos profissionais de saúde não estão familiarizados com a síndrome.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Collerton, D., Perry, E., & McKeith, I. (2005). Why people see things that are not there: A novel Perception and Attention Deficit model for recurrent complex visual hallucinations. Behavioral and Brain Sciences, 28(6), 737–757.
Pang, L. (2016). Hallucinations experienced by visually impaired: Charles Bonnet syndrome. Optometry and Vision Science, 93(12), 1466-1478.
Ffytche, D. H. (2005). Visual hallucinations and the Charles Bonnet syndrome. Current Psychiatry Reports, 7(3), 168–179.
American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed., text rev.). Arlington, VA: American Psychiatric Association.
Organização Mundial da Saúde. (2019). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – 11ª edição (CID-11).

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

marque sua consulta

Cansado de consultas apressadas e respostas vagas?

Para adultos buscando respostas ou pais preocupados com os filhos: avaliação profunda de TDAH e Autismo que transformam vidas.

Médico Psiquiatra com foco em TDAH e Autismo.
Atendimento a adultos, adolescentes e crianças a partir de 6 anos.