Síndrome das Pernas Inquietas (Doença de Willis-Ekbom)

Definição e conceito

A Síndrome das Pernas Inquietas (SPI), também conhecida como Doença de Willis-Ekbom, é um transtorno neurológico sensório-motor caracterizado por uma necessidade irresistível de mover as pernas, geralmente associada a sensações desagradáveis ou desconfortáveis nas extremidades. Na semiologia psiquiátrica, ela é classificada como uma dissonia, categoria de transtornos do sono que engloba problemas relacionados à quantidade, qualidade ou ritmo do sono. A SPI é especificamente uma parassonia relacionada ao início do sono, pois seus sintomas predominam no período de repouso e à noite, interferindo diretamente na capacidade de iniciar e manter o sono.

A definição operacional do DSM-5 estabelece que o desconforto ou necessidade de movimento deve:

1. Intensificar-se com o repouso ou inatividade.
2. Melhorar parcialmente ou completamente com o movimento.
3. Ser pior no final da tarde ou à noite.
   Para o diagnóstico formal, esses critérios devem ocorrer pelo menos três vezes por semana e persistir por pelo menos três meses.

Conceitos adjacentes e terminologia técnica:

• Parestesia: Sensação anormal espontânea, como formigamento, "pinicar", peso ou "rastejante" dentro dos membros. É a descrição qualitativa comum das sensações na SPI.
• Disestesia: Sensação anormal, geralmente dolorosa, desencadeada por um estímulo externo (ex.: um leve roçar na pele causa dor). Difere da parestesia por ser provocada.
• Mioclonia Noturna (ou Movimentos Periódicos dos Membros durante o Sono): Movimentos repetitivos e estereotipados das pernas, predominantemente durante o estágio 2 do sono não REM. Estima-se que 80-90% dos pacientes com SPI apresentem essa comorbidade, mas a mioclonia pode ocorrer independentemente da SPI.
• Impulsividade Motora: Na psicopatologia, atos impulsivos são súbitos, incoercíveis e desprovidos de finalidade consciente. A necessidade de mover as pernas na SPI compartilha a característica de ser incoercível, mas difere dos atos impulsivos clássicos por ter um claro componente sensorial (desconforto) que precipita o movimento e por ser um comportamento repetitivo e estereotipado, não um "ato" único.
• Dissonias vs. Parassonias: Dissonias são distúrbios que afetam a quantidade, qualidade ou timing do sono (ex.: insônia, hipersonia). Parassonias são eventos comportamentais ou fisiológicos anormais que ocorrem durante o sono, na transição sono-vigília ou no despertar (ex.: sonambulismo, terror noturno). A SPI é uma dissonia que também se manifesta como uma parassonia no início do sono.

Epidemiologia: Estima-se que a SPI ocorra em 1,5% a 5% da população geral, com aumento da prevalência com a idade. Quando se aplica o critério de frequência de pelo menos três vezes por semana, a taxa é de aproximadamente 1,6%; se considerado o critério de pelo menos uma vez por semana, a taxa alcança 4,5%. Os principais fatores de risco são sexo feminino, envelhecimento e história familiar positiva. Há associações genômicas descritas, sendo o gene BTBD9 um dos que conferem risco elevado (cerca de 80%).

Apresentação clínica

A apresentação clínica da SPI é dominada por componentes sensorial e motor, com impacto significativo no comportamento e no estado afetivo.

Domínio Sensorial (Parestesias/Disestesias):
O paciente relata sensações desagradáveis, profundas, localizadas "dentro" das pernas, entre o tornozelo e o joelho (embora braços e outras partes do corpo também podem ser acometidos, menos frequentemente). As descrições são variadas e frequentemente idiossincráticas: "formigamento", "pinicar", "rastejante", "puxão", "tração", "água corrente", "choques", "dor profunda", "inquietação interna". Essas sensações são espontâneas (parestesias) e podem ser exacerbadas por estímulos como o contato com a roupa de cama (disestesia). O componente sensorial é o motor primário do comportamento.

Domínio Motor (Impulsividade/Comportamento):
A necessidade de mover as pernas é descrita como irresistível e incoercível. O paciente não consegue voluntariamente suprimir o movimento. Os movimentos são variados: balançar as pernas, flexionar e estender os pés, rolar sobre as pernas, caminhar, massagear os membros. O movimento proporciona alívio parcial ou completo e temporário do desconforto. Uma característica fundamental é que o movimento é proativo: o paciente se move para prevenir ou aliviar o desconforto, não como uma resposta a um movimento involuntário (como em uma mioclonia).

Domínio Cronológico (Temporalidade):
Os sintomas apresentam um claro padrão circadiano, sendo piores no final da tarde e à noite. Eles também têm uma relação dinâmica com a atividade: intensificam-se acentuadamente durante períodos de repouso ou inatividade (ex.: sentado em uma cadeira, no cinema, durante viagens longas, ao tentar dormir) e melhoram com a atividade física. Este padrão é crucial para o diagnóstico.

Domínio do Sono (Impacto):
A SPI é um transtorno do início do sono. A necessidade de movimento e o desconforto impedem o relaxamento necessário para adentrar o primeiro estágio do sono. O paciente pode demorar horas para conseguir dormir, precisando levantar-se repetidamente, caminhar ou realizar movimentos na cama. A consequência é uma insônia de início significativa. Além disso, a comorbidade com Mioclonia Noturna (80-90% dos casos) pode causar microdespertares durante o sono, fragmentando-o e reduzindo sua qualidade, mesmo após o adormecer.

Domínio Afetivo e Cognitivo (Consequências):
O impacto na qualidade do sono leva a fadiga diurna, irritabilidade, dificuldade de concentração, lapsos de memória e redução do desempenho cognitivo. A frustração constante pela incapacidade de relaxar e pelo sono interrompido pode gerar ansiedade antecipatória ("será que hoje vou conseguir dormir?"), sintomas depressivos secundários e um significativo estresse no relacionamento conjugal/familiar (devido aos movimentos na cama).

Exemplos Clínicos Concisos:

1. Paciente A: "Quando vou para a cama, começa uma sensação de água corrente dentro das canelas. Não é dor, é um desconforto impossível de ignorar. Se eu não balançar as pernas ou levantar para caminhar, parece que vou explodir. Só passa quando me movimento, mas volta quando paro."
2. Paciente B: "Em viagens longas de carro ou avião, após 30 minutos sentado, começa um ‘pinicar’ intenso nos pés. Tenho que parar o carro para esticar as pernas ou ficar balançando elas no avião. No cinema, é uma tortura."
3. Paciente C: "Meu marido diz que nossa cama parece um campo de guerra. Eu não consigo parar de rolar e flexionar os pés. Só dormo depois de 2 ou 3 horas de luta. De dia, estou sempre cansada e irritada."

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da SPI não está completamente elucidada, mas um modelo central envolve a disfunção dopaminérgica no sistema nervoso central, particularmente no circuito motor e nos mecanismos de modulação sensorial.

Hipótese Dopaminérgica: Esta é a teoria mais robusta, sustentada por duas evidências principais: 1) A resposta terapêutica positiva a agentes dopaminérgicos (levodopa, agonistas dopaminérgicos como pramipexol, ropinirol) é uma ferramenta diagnóstica auxiliar; 2) A SPI apresenta um padrão circadiano que coincide com o ciclo natural de dopamina, que tem seus níveis mais baixos durante a noite. Acredita-se que uma deficiência relativa ou uma alteração na regulação dopaminérgica nos núcleos da base (como a substância nigra) e no sistema diencefálico possa levar a uma desregulação da modulação sensorial (interpretação exacerbada de sinais periféricos) e a uma hiperexcitabilidade motora.

Metabolismo do Ferro: O ferro é um cofator essencial para a síntese de dopamina e para a função dopaminérgica. Baixos níveis de ferro no cérebro, mesmo com ferritina sérica normal, estão associados à SPI. A deficiência de ferro cerebral pode comprometer a atividade da tirosina hidroxilase, enzyme limitante na síntese de dopamina. Esta associação explica a maior prevalência de SPI em condições como anemia ferropriva, doença renal crônica (onde há alterações no metabolismo do ferro) e durante a gestação.

Genética: A SPI tem um componente hereditário forte, especialmente na forma primária (idiopática) com início mais jovem. Estudos genômicos identificaram associações com variantes em genes como BTBD9, MEIS1 e PTPRD. O gene BTBD9, em particular, confere um risco elevado (estimado em 80% em algumas populações). Esses genes estão envolvidos em processos de desenvolvimento neuronal e modulação de circuitos sensório-motores.

Sistema Nervoso Periféricos e Central: Embora as sensações sejam percebidas nas pernas, a origem do transtorno é central. A teoria atual propõe que uma alteração na modulação central de sinais aferentes (que vêm dos membros) leva a uma interpretação anormal desses sinais como desagradáveis (parestesia). Simultaneamente, a disfunção dopaminérgica em circuitos motores gera uma "descarga" motora incoercível como resposta a essa percepção anormal. O sistema opioide endógeno também parece estar envolvido, dado a resposta a alguns opioides, mas seu papel é menos claro.

Neuroimagem: Estudos de Ressonância Magnética (RM) e de Tomografia por Emissão de Positrons (PET) têm mostrado alterações na densidade e atividade de receptores dopaminérgicos em áreas como o putamen e o caudado. Alguns estudos também mostram microalterações na integridade das vias sensoriais. A neuroimagem ainda não é uma ferramenta diagnóstica, mas corrobora os modelos neurobiológicos.

Modelo Integrado: Um modelo atual integra esses fatores: Uma predisposição genética (ex.: variante BTBD9) pode levar a uma vulnerabilidade no sistema dopaminérgico e no metabolismo do ferro. Com o aging ou fatores precipitantes (ex.: gravidez, deficiência de ferro), ocorre uma deficiência relativa de dopamina à noite. Isso reduz a modulação inhibitoria sobre os circuitos sensoriais (levando à percepção de parestesia) e sobre os circuitos motores (levando à impulsividade motora). O movimento voluntário, por mecanismos ainda não totalmente conhecidos (possivelmente envolvendo feedback proprioceptivo ou liberação momentânea de dopamina), restaura temporariamente o equilíbrio e alivia os sintomas.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental: O exame do estado mental na SPI é geralmente normal, exceto por possíveis sinais de fadiga, irritabilidade ou ansiedade secundárias à privação de sono. O paciente está plenamente consciente e orientado. A avaliação deve focar na descrição subjetiva das sensações e no comportamento observado. Durante a entrevista, o paciente pode balançar as pernas, mudar de posição frequentemente ou demonstrar inquietação motora quando sentado por um período prolongado. Não há alterações na marcha ou no tono muscular no exame neurológico de rotina, exceto se houver uma condição comórbida (ex.: neuropatia).

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

• Critérios do DSM-5: São a base para o diagnóstico clínico (necessidade irresistível de mover as pernas + desconforto, pior no repouso/à noite, melhora com movimento, frequência ≥3x/semana por ≥3 meses).
• Escala Internacional de Severidade da SPI (IRLS): Questionário validado que avalia a severidade dos sintomas e seu impacto na qualidade de vida.
• História Clínica e Diário do Sono: Registro detalhado dos sintomas, horários, fatores precipitantes e relação com o ciclo sono-vigília por 1-2 semanas.
• Polissonografia: Não é necessária para o diagnóstico da SPI, mas é fundamental para identificar e quantificar a Mioclonia Noturna comórbida (Movimentos Periódicos dos Membros durante o Sono). A polissonografia pode também documentar o aumento do tempo de início do sono devido à SPI.

Diagnóstico Diferenciado Estruturado:

Condição	Características Distintivas	Como Diferenciar da SPI
Mioclonia Noturna (MPS)	Movimentos involuntários, estereotipados (flexão do pé) durante o sono (estágio 2 NREM). O paciente pode não perceber; o parceiro de cama relata.	Na SPI, o movimento é voluntário e precede o sono para aliviar o desconforto. A MPS pode ser comórbida. Polissonografia é decisiva.
Neuropatias Periféricas (Diabética, Alcoólica)	Dor, formigamento, hipoestesia ou hiperestesia que são constantes ou pouco variáveis com movimento/reposo. Exame neurológico mostra alterações.	Sensações da SPI são parestesias idiossincráticas, têm padrão circadiano e melhoram dramaticamente com movimento. Exame neurológico normal na SPI primária.
Acatisia (Induzida por medicação)	Sensação subjetiva de inquietação interna, necessidade de mover-se constantemente, mas sem o componente sensorial claro nas pernas. Associada a antipsicóticos.	SPI tem localização clara nas pernas e sensações descritivas específicas. Acatisia é mais generalizada e ligada à medicação.
Transtorno de Ansiedade Generalizada	Inquietação motora generalizada, "nervosismo", mas sem o padrão circadiano e a relação específica com repouso. Sintomas são mais psíquicos.	SPI tem sintomas físicos predominantes (parestesia) e padrão claro (pior à noite/repouso).
Insônia Psicofisiológica	Dificuldade para iniciar o sono por ansiedade psíquica sobre o sono. Não há componente sensório-motor específico.	Na SPI, a dificuldade para dormir é secundária a uma sensação física irresistível, não a pensamentos ansiosos.
Dor Crônica (ex.: Artrose)	Dor localizada, que pode piorar com movimento (uso) e melhorar com repouso. Padrão oposto ao da SPI.	SPI melhora com movimento. A sensação é mais de "desconforto" ou "parestesia" que de dor articular definida.
Transtorno de Movimentos Periódicos dos Membros (sem SPI)	Movimentos durante o sono, sem a necessidade irresistível ou sensações desagradáveis durante a vigília.	SPI requer sintomas durante a vigília em repouso.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Confundir SPI com "insônia comum": Não investigar o componente sensório-motor específico, atribuindo a dificuldade de início do sono apenas à ansiedade.
2. Ignorar a comorbidade com Mioclonia Noturna: Diagnosticar apenas a SPI e não realizar polissonografia para identificar MPS, que também fragmenta o sono.
3. Superdiagnóstico em pacientes com neuropatia: Atribuir todas as sensações em membros de um paciente diabético à SPI, quando podem ser predominantemente da neuropatia.
4. Não considerar acatisia: Em pacientes psiquiátricos em uso de antipsicóticos, a inquietação pode ser acatisia, não SPI.
5. Não avaliar o padrão circadiano e a resposta ao movimento: Esses são os critérios mais distintivos. Sintomas constantes ou que não melhoram com movimento não são SPI.

Condições associadas

A SPI frequentemente ocorre secundariamente a outras condições médicas (SPI secundária), sendo crucial investigar essas associações.

Condições Médicas:

• Deficiência de Ferro / Anemia Ferropriva: Uma das associações mais importantes. A ferritina sérica deve ser medida, mesmo em pacientes sem anemia evidente.
• Doença Renal Crônica (Especialmente em Diálise): Alterações no metabolismo do ferro, acumulação de toxinas e polineuropatia são fatores contribuintes.
• Polineuropatias Periféricas: Neuropatia diabética, alcoólica ou por outras causas pode coexistir ou precipitar sintomas similares à SPI. A distinção é crucial (ver diagnóstico diferencial).
• Gestação: A SPI é comum durante o segundo e terceiro trimestres, possivelmente relacionada à deficiência relativa de ferro e alterações hormonais. Geralmente resolve após o parto.
• Doenças Autoimunes (ex.: Artrite Reumatoide, Sjögren): A inflamação sistêmica e possíveis neuropatias associadas podem estar relacionadas.
• Medicações: Alguns fármacos podem exacerbam ou induzem sintomas similares: antidepressivos (principalmente SSRIs e SNRIs), antipsicóticos (risco de acatisia), anti-histamínicos, bloqueadores de receptores H2.

Correlações nos Sistemas de Classificação:

• DSM-5: A SPI é classificada dentro de "Transtornos do Sono-Vigília", especificamente como um subtipo de "Transtorno de Movimentos Periódicos dos Membros". O código é G47.61 (referenciando a Classificação Internacional de Doenças – CID).
• CID-11: Na CID-11, a SPI está localizada no capítulo "Doenças do Sistema Nervoso" (8), sob o código 8A01.1 (Síndrome das Pernas Inquietas). Também pode ser codificada como um "Transtorno do Sono" (7A00), dependendo do contexto principal da apresentação.
• Na Prática Brasileira: No SUS e na prática clínica, o diagnóstico é feito pelos critérios clínico e, quando necessário, pela polissonografia. O tratamento pode ser iniciado no ambulatório geral ou em serviços de neurologia/psiquiatria, dependendo da complexidade e comorbidades. CAPS podem manejar casos associados a transtornos psiquiátricos, com atenção à interação medicamentosa.

Implicações terapêuticas

O tratamento da SPI é escalonado, começando com medidas não farmacológicas e progredindo para farmacoterapia conforme a severidade. A abordagem deve sempre considerar a possibilidade de SPI secundária e tratar a condição de base (ex.: suplementar ferro).

Abordagens Não Farmacológicas:

• Higiene do Sono Adaptada: Além das regras padrão, incluir estratégias específicas como banhos quentes antes de dormir, massagens nas pernas, técnicas de relaxamento muscular progressivo.
• Exercício Físico Moderado e Regular: Atividade física durante o dia pode melhorar os sintomas à noite, mas exercícios intensos muito próximos do horário de dormir podem exacerbam.
• Evitar Agravantes: Redução ou abstinência de cafeína, álcool e tabaco, que podem exacerbam os sintomas.
• Terapia Cognitivo-Comportamental para Insônia (TCC-I): Adaptada para incluir o manejo da ansiedade antecipatória relacionada aos sintomas da SPI e técnicas de distração sensorial.

Abordagens Farmacológicas:
A resposta positiva a agentes dopaminérgicos é parte do diagnóstico e da terapia.

1. Agentes Dopaminérgicos: São a primeira linha para SPI moderada a severa.
   • Agonistas Dopaminérgicos (Pramipexol, Ropinirol): Primeira escolha. Eficazes, mas podem causar augmentation (piora paradoxal dos sintomas, com início mais early, maior intensidade ou spread para outros membros) e efeitos adversos como náusea, sonolência e, raramente, comportamentos impulsivos (como compras compulsivas).
   • Levodopa + Benserazida/Carbidopa: Eficaz, mas o risco de augmentation é ainda maior que com os agonistas. Usada mais frequentemente em doses ocasionais ("when needed") para situações específicas (ex.: viagem longa).
2. Agentes Opioides (ex.: Tramadol, Codeína, Oxicodona): Usados em casos refratários ou severos. Eficazes, mas o risco de dependência, tolerância e outros efeitos adversos limita seu uso a situações específicas e sob monitoramento rigoroso.
3. Anticonvulsivantes (Gabapentina, Pregabalina): Particularmente eficazes em pacientes com componente doloroso significativo ou com neuropatia comórbida. Também são alternativas para pacientes que não toleram ou desenvolvem augmentation com dopaminérgicos.
4. Suplementação de Ferro: Em pacientes com ferritina sérica <75 µg/L ou saturação de transferrina <20%, a suplementação oral ou intravenosa pode melhorar significativamente os sintomas, mesmo sem anemia.
5. Benzodiazepínicos (Clonazepam): Usados principalmente por seu efeito sedativo e para reduzir a Mioclonia Noturna comórbida. Não são primeira linha para a SPI propriamente dita devido ao risco de dependência e tolerância.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
A SPI primária (idiopática) é geralmente uma condição crônica, com sintomas que podem oscilar ao longo da vida. O tratamento adequado controla os sintomas eficazmente na maioria dos casos, mas requer monitoramento constante para efeitos adversos (como augmentation) e ajustes. A SPI secundária pode resolver ou melhorar drasticamente com o tratamento da condição de base (ex.: após correção da deficiência de ferro, após o parto). O prognóstico funcional é bom com tratamento adequado, com restauração da qualidade do sono e da qualidade de vida. Sem tratamento, a SPI leva a insônia crônica, fadiga diurna significativa, aumento do risco de transtornos depressivos e ansiosos, e impacto negativo nas relações interpessoais e no desempenho profissional.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivencia e Descrição do Paciente: Os pacientes frequentemente lutam para encontrar palavras para descrever as sensações, usando analogias como "formigas caminhando dentro das canelas", "água borbulhante", "choques elétricos", "uma inquietação que parece que vai explodir". A frustração é um tema comum: frustração por não conseguir relaxar, por perturbar o parceiro de cama, por não encontrar um médico que compreenda o problema (muitos relatam que foram inicialmente tratados como "ansiosos" ou "estressados"). O impacto no início do sono é descrito como uma "luta" ou "tortura" diária. Durante o dia, a necessidade de mover as pernas em situações de repouso (reuniões, viagens) causa constrangimento social.

Orientações para Comunicação com Paciente e Família:

1. Validação: Reconhecer que a SPI é uma condição médica real, neurológica, não "psicológica" ou um hábito. Isso é fundamental para estabelecer confiança.
2. Educação: Explicar claramente os critérios (repouso piora, movimento melhora, pior à noite), a base neurobiológica (dopamina, ferro) e o curso crônico mas tratável.
3. Incluir o Parceiro/Família: Educar a família sobre a natureza do transtorno ajuda a reduzir conflitos ("ele não para de se mexer na cama por maldade"). Ensinar que movimentos durante o sono (Mioclonia Noturna) também são parte do quadro.
4. Linguagem Clara: Evitar termos excessivamente técnicos. Usar as descrições do paciente ("essa sensação de rastejante") como ponto de partida para explicar os mecanismos.
5. Manejo de Expectativas: Esclarecer que o tratamento pode exigir ajustes, que alguns medicamentos podem causar efeitos adversos (como augmentation) que precisam ser monitorados, e que a resposta não é imediata.

Impacto Funcional:

• Trabalho: Fadiga diurna e sonolência podem reduzir a produtividade, aumentar o risco de erros e dificultar a concentração. Situações que exigem permanecer sentado (conferências, trabalho no computador) podem ser intoleráveis.
• Relacionamentos: O parceiro de cama frequentemente sofre com a fragmentação do próprio sono devido aos movimentos do paciente. Isso pode gerar irritabilidade, conflitos e, em alguns casos, dormir em quartos separados. A frustração e irritabilidade do paciente também impactam a dinâmica familiar.
• Qualidade de Vida: A restrição de atividades sociais que envolvem repouso (cinema, teatro, viagens longas) é comum. O constante desconforto e a luta para dormir reduzem significativamente o bem-estar geral e podem precipitar ou exacerbam transtornos mentais comórbidos.

Perguntas frequentes

1. A Síndrome das Pernas Inquietas é um problema psicológico ou neurológico?
É primariamente um transtorno neurológico, com base em disfunção dopaminérgica e metabolismo do ferro. Os sintomas psicológicos (ansiedade, irritabilidade) são geralmente consequências da privação de sono e do desconforto crônico, não a causa.

2. É normal sentir formigamento nas pernas às vezes? Quando isso se torna SPI?
Formigamento ocasional pode ser normal (ex.: após ficar muito tempo na mesma posição). A SPI é diagnosticada quando há a combinação de: necessidade irresistível de mover as pernas associada a sensações desagradáveis, que pioram especificamente com o repouso e à noite, e melhoram com o movimento. Além disso, deve ocorrer com frequência (≥3 vezes por semana) e persistir (≥3 meses).

3. A SPI pode ocorrer em crianças?
Sim, pode. Em crianças, os sintomas podem ser descritos como "dores de crescimento" ou inquietação. O padrão (pior à noite, melhora com movimento) é o mesmo. A história familiar positiva é comum.

4. O tratamento com medicamentos dopaminérgicos é para sempre?
Não necessariamente. O tratamento é crônico, mas pode ser ajustado. Um problema importante chamado "augmentation" pode ocorrer: os sintomas começam earlier no dia, tornam-se mais intensos ou espalham para outros membros. Se isso acontece, o médico pode precisar ajustar a dose, trocar o medicamento ou associar outra classe. O manejo requer monitoramento regular.

5. A SPI tem cura?
A SPI primária (idiopática) não tem "cura" definitiva, mas pode ser controlada eficazmente com tratamento, permitindo qualidade de vida normal. A SPI secundária (ex.: por deficiência de ferro, gravidez) pode resolver completamente após o tratamento da condição de base.

6. Exercícios físicos ajudam ou prejudicam?
Exercícios físicos moderados e regulares durante o dia geralmente ajudam, reduzindo a intensidade dos sintomas à noite. Porém, exercícios intensos ou muito próximos do horário de dormir podem, em alguns pacientes, exacerbam temporariamente os sintomas.

7. O que eu devo fazer durante uma viagem longa ou uma reunião prolongada?
Planeje estratégias: em viagens, faça paradas regulares para caminhar; em reuniões, escolhe um lugar onde possa discretamente balançar ou esticar as pernas. Converse com seu médico sobre o uso ocasional ("when needed") de uma medicação (ex.: levodopa) para essas situações específicas.

8. A polissonografia (estudo do sono) é necessária para diagnosticar SPI?
Não para diagnosticar a SPI propriamente dita, que é um diagnóstico clínico. A polissonografia é muito recomendada para identificar e quantificar a Mioclonia Noturna (Movimentos Periódicos dos Membros) comórbida, que ocorre em até 90% dos casos e também fragmenta o sono. Identificar essa comorbidade é crucial para o tratamento completo.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). 5th ed. Washington, D.C.: APA, 2013.
• International Classification of Diseases, 11th Revision (ICD-11). World Health Organization.
• Allen, R.P., et al. Restless Legs Syndrome/Willis-Ekbom Disease Diagnostic Criteria: Updated International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) Consensus Criteria – history, rationale, description, and significance. Sleep Medicine, 2014.
• Garcia-Borreguero, D., et al. Guidelines for the first-line treatment of restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease, prevention and treatment of dopaminergic augmentation: a combined task force of the IRLSSG, EURLSSG, and the RLS-foundation. Sleep Medicine, 2016.
• Comissão de Transtornos do Sono da Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Protocolos Clínicos para Transtornos do Sono. (Documentos de referência nacional).

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.