Riso e choro patológicos

Definição e conceito

O riso e o choro patológicos (em inglês, Pathological Laughter and Crying – PLC, também conhecido pelo termo francês fou rire) constituem uma síndrome neuropsiquiátrica caracterizada por episódios abruptos, imotivados, intensos e de curta duração de riso e/ou choro. Essas expressões emocionais ocorrem de forma paroxística, em forma de crises, e são dissociadas do estado afetivo subjetivo do paciente. O indivíduo pode chorar copiosamente sem sentir tristeza ou rir de forma incontrolável sem experimentar alegria ou senso de humor. A característica central é a dissociação entre a expressão motora (o ato de rir ou chorar) e a experiência emocional sentida.

Na semiologia psiquiátrica, este fenômeno é classificado como um distúrbio da expressão emocional, especificamente uma forma de incontinência afetiva ou labilidade afetiva de origem orgânica. Distingue-se de outras alterações da afetividade por sua natureza imotivada (não desencadeada por estímulos emocionais congruentes) e por estar primariamente associada a lesões ou disfunções neurológicas identificáveis.

Conceitos adjacentes que devem ser diferenciados são:

• Labilidade Afetiva: Flutuações rápidas e exageradas do humor, geralmente ainda ligadas a estímulos (mesmo que mínimos). Pode ocorrer em transtornos psiquiátricos primários (ex.: mania, depressão) e em condições orgânicas.
• Incontinência Afetiva: Incapacidade de controlar a expressão emocional, com reações desproporcionais ao estímulo. É um termo mais amplo que engloba o PLC.
• Síndrome Pseudobulbar (PSB): Síndrome clínica que frequentemente inclui o PLC entre seus sintomas cardinais, juntamente com disartria, disfagia e outros sinais de disfunção dos núcleos bulbares (mas de via supranuclear).
• Ecolalia/Ecopraxia: Repetição automática de palavras ou gestos, sem relação direta com a expressão emocional.
• Catatimia (Bleuler): Influência do estado de humor sobre processos cognitivos e perceptivos, um conceito distinto relacionado à esquizofrenia.

A epidemiologia do PLC é intimamente ligada às doenças neurológicas subjacentes. Estima-se que afete entre 10% a 20% dos pacientes com esclerose múltipla, 20% a 50% dos pacientes com esclerose lateral amiotrófica (ELA), e uma proporção significativa daqueles com sequelas de acidente vascular cerebral (AVC) bilateral ou doença cerebrovascular difusa. Sua prevalência na população geral é baixa e diretamente dependente da prevalência das condições neurológicas causadoras.

Apresentação clínica

A apresentação clínica do PLC é estereotipada e altamente sugestiva. Os episódios são o elemento central.

Domínio Comportamental/Afetivo (Expressivo):

• Início e Término Abruptos: As crises começam e terminam de forma súbita, "como um interruptor ligado e desligado".
• Desproporção e Inadequação: A intensidade da expressão (riso ou choro) é exagerada e não condiz com o contexto ou com o estado de humor interno. Um estímulo neutro ou trivial pode desencadear uma crise.
• Ausência de Controle Voluntário: O paciente não consegue suprimir ou interromper o episódio, mesmo reconhecendo sua inadequação. Tentativas de controle podem, às vezes, piorar a crise.
• Curta Duração: Os episódios geralmente duram de alguns segundos a poucos minutos.
• Dissociação Experiência-Expressão: O paciente frequentemente relata angústia, constrangimento ou indiferença durante o episódio, em contraste com a emoção que está expressando. É comum o relato: "Choro, mas não estou triste" ou "Rio, mas não acho graça".
• Fadiga Pós-Crise: Alguns pacientes referem cansaço ou exaustão após um episódio prolongado ou frequente.

Domínio Cognitivo:

• Consciência da Anormalidade: O paciente tipicamente tem plena consciência de que o comportamento é inadequado e patológico, o que gera sofrimento secundário.
• Lucidez de Consciência: Durante a crise, não há alteração do nível de consciência ou do estado de alerta. O paciente permanece orientado.
• Ausência de Sintomas Psicóticos: O PLC não é acompanhado de delírios, alucinações ou pensamento desorganizado que justifiquem a reação.

Domínio Somático/Motor:

• Expressão Motora Exagerada: O riso ou choro são plenos, com contrações musculares faciais e respiratórias intensas. Pode haver sincronia com movimentos estereotipados dos membros ou tronco em alguns casos.
• Possível Associação com Outros Sinais Neurológicos: Frequentemente, o PLC coexiste com outros sinais de disfunção do tronco cerebral ou vias cortico-bulbares, como disartria (fala arrastada), disfagia (dificuldade para deglutir), paresia facial ou reflexos mandibulares exaltados.

Exemplos Clínicos Concisos:

1. Caso Vascular: Paciente de 68 anos, com história de dois AVCs prévios (um cortical e um subcortical), apresenta disartria e marcha lenta. Durante a consulta, ao ser questionado sobre seu neto, inicia um choro convulsivo, com lágrimas e soluços intensos, que dura cerca de um minuto. Ao cessar, suspira, limpa o rosto e diz ao médico: "Desculpe, doutor. Não sei por que isso acontece. Na verdade, estava feliz em falar do meu neto."
2. Caso Neurodegenerativo: Paciente de 55 anos com diagnóstico de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) em acompanhamento. Enquanto a esposa relata dificuldades com a alimentação, o paciente começa a rir alto e de forma repetitiva, com expressão facial de riso, mas mantém contato visual fixo e faz um gesto negativo com a mão. A crise cessa após 30 segundos. Ele então sussurra, com dificuldade: "Não é engraçado. Me desculpe."

Neurobiologia e fisiopatologia

O PLC é um modelo paradigmático de dissociação entre os componentes emocional e motor da expressão afetiva. Sua fisiopatologia está centrada na desinibição de circuitos pontomesencefálicos e cerebelares que controlam os padrões motores estereotipados do riso e do choro.

Circuitos Envolvidos:

1. Sistema Cortico-Ponto-Cerebelo-Bulbar: O modelo predominante propõe que o córtex frontal (especialmente áreas pré-motoras e córtex cingulado anterior) exerce um controle inibitório tônico sobre núcleos localizados na ponte (formação reticular pontina) e no cerebelo. Esses núcleos, por sua vez, contêm os "geradores centrais de padrão" que coordenam a complexa atividade muscular respiratória, laríngea e facial necessária para o riso e o choro.
2. Lesões Desinibitórias: Quando há uma lesão nas vias corticais descendentes (piramidais e extrapiramidais) que se projetam para o tronco cerebral – frequentemente de forma bilateral –, esse controle inibitório é perdido. Como resultado, os geradores de padrão na ponte e cerebelo ficam "soltos", podendo ser ativados por estímulos não-específicos ou mesmo de forma espontânea, produzindo os episódios paroxísticos.
3. Papel do Cerebelo: O cerebelo, tradicionalmente visto como um regulador da coordenação motora, tem papel crucial na modulação do timing, intensidade e adequação contextual das respostas emocionais motoras. Lesões cerebelares podem perturbar essa modulação fina, levando a respostas desreguladas e descontextualizadas.

Neurotransmissores:
A desinibição do circuito parece envolver um desequilíbrio entre sistemas excitatórios (glutamatérgicos) e inibitórios (especialmente serotoninérgicos e noradrenérgicos). A eficácia de antidepressivos que modulam a serotonina (como os ISRS) no tratamento do PLC apoia fortemente o envolvimento do sistema serotoninérgico na modulação desses circuitos.

Evidências de Neuroimagem:
Estudos de neuroimagem estrutural (RM) em pacientes com PLC frequentemente demonstram lesões em:

• Vias cortico-bulbares bilaterais (trato córtico-espinhal/cortico-bulbar).
• Tronco cerebral, particularmente na base da ponte.
• Cerebelo, especialmente nos pedúnculos cerebelares médios ou nos hemisférios.
• Gânglios da base (em alguns casos).
  Lesões unilaterais raramente causam PLC, reforçando a necessidade de comprometimento bilateral das vias para a desinibição ocorrer.

Modelo Explicativo Integrado: O PLC é visto como uma "desconexão" entre o sistema límbico (gerador do sentimento emocional) e o sistema motor que executa a expressão emocional. O sistema límbico pode estar intacto (o paciente sente uma emoção normal ou neutra), mas o controle cortical sobre os centros motores bulbares está lesado, permitindo que estes disparem de forma autônoma e desregulada.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

• Aparência e Comportamento: Durante a consulta, pode-se observar um episódio paroxístico de riso ou choro, desproporcional ao conteúdo da conversa. O paciente pode parecer constrangido ou angustiado após o episódio.
• Humor e Afeto: O humor autorreferido (estado emocional sustentado) pode ser eutímico, depressivo ou ansioso, mas é discordante do afeto expresso (a manifestação observável) durante a crise. A labilidade afetiva é marcante.
• Pensamento e Conteúdo: O pensamento é geralmente linear e o conteúdo não revela delírios ou ideações que expliquem o riso ou choro (ex.: não ri de alucinações auditivas).
• Cognição: O nível de consciência está preservado. Pode haver déficits cognitivos associados à doença neurológica de base (ex.: demência vascular, comprometimento fronto-subcortical).

Instrumentos e Escalas de Avalção Padronizadas:
Embora o diagnóstico seja essencialmente clínico, escalas podem quantificar a gravidade e monitorar a resposta ao tratamento:

• Escala de Labilidade Afetiva de Patologia (CNS-LS – Center for Neurologic Study – Lability Scale): Questionário específico para avaliar frequência e gravidade do riso e choro patológicos em doenças neurológicas.
• Escala de Labilidade Afetiva (ALS – Affective Lability Scale): Avalia labilidade de forma mais ampla, útil para diagnóstico diferencial.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Fenômeno	Características Distintivas	Contexto Usual
Riso/Choro Patológico (PLC)	Episódios imotivados, abruptos, dissociados do humor. Controle voluntário ausente. Consciência preservada.	Lesões neurológicas (tronco cerebral, cerebelo, vias bilaterais). Esclerose Múltipla, ELA, AVCs.
Labilidade Afetiva (Mania/Depressão)	Reações exageradas mas motivadas por estímulos (mesmo mínimos). Humor basal elevado (mania) ou deprimido (depressão).	Transtorno Bipolar, Transtorno Depressivo Maior.
Riso/Choro Catatônico	Parte de um estado catatônico mais amplo (estupor, negativismo, maneirismos). Pode ser bizarro e não dissociado de alterações do pensamento.	Esquizofrenia Catatônica, Estados Catatônicos de diversas etiologias.
Riso Ictal (Epiléptico)	Riso estereotipado, muitas vezes sem sensação de alegria. Pode ser acompanhado de alteração da consciência ou outros sinais ictais. Pós-ictal pode haver confusão.	Epilepsia gelástica (geralmente associada a hamartomas hipotalâmicos).
Síndrome do Riso e Espasmo (Angelman)	Riso frequente, facilmente desencadeável, com movimentos espásticos e ataxia. Fenômeno do neurodesenvolvimento.	Síndrome de Angelman (deleção cromossômica 15q11-13).
Cataplexia (Narcolepsia)	Perda súbita do tônus muscular (e não riso/choro) desencadeada por emoções fortes, incluindo o riso. A consciência é mantida.	Narcolepsia com cataplexia. O riso é o gatilho para a fraqueza muscular, não um sintoma motor isolado.
Ecolalia/Ecopraxia	Repetição automática de palavras ou ações de outrem. Não é uma expressão emocional primária.	Síndromes frontais, Catatonia, Transtornos do Espectro Autista.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Atribuir a Causa Psicológica: O caráter bizarro e dramático dos episódios pode levar o clínico inexperiente a suspeitar de um transtorno conversivo ou de simulação, especialmente se a doença neurológica de base for sutil ou ainda não diagnosticada.
2. Confundir com Depressão ou Euforia: Interpretar os episódios de choro como "choro depressivo" ou os de riso como "humor eufórico" é um erro frequente. A avaliação cuidadosa da dissociação e do contexto neurológico é crucial.
3. Ignorar a História Neurológica: Não investigar história de AVCs prévios, traumas cranianos, sintomas sugestivos de esclerose múltipla ou ELA pode levar ao erro diagnóstico.
4. Superestimar a Responsividade a Antidepressivos: A boa resposta a ISRS é um dado de apoio, mas sua ausência não exclui o diagnóstico de PLC, que é clínico e baseado na etiologia neurológica.

Condições associadas

O PLC é quase sempre um sintoma secundário a uma doença neurológica que afeta as vias cortico-bulbares de forma bilateral ou difusa. Sua presença é um forte indicador de organicidade.

Doenças Neurológicas Frequentes:

• Doença Cerebrovascular: Acidentes Vasculares Cerebrais (AVCs) bilaterais ou múltiplos, especialmente quando envolvem territórios subcorticais frontais ou do tronco cerebral. A Paralisia Pseudobulbar de origem vascular é uma causa clássica.
• Doenças Desmielinizantes: Esclerose Múltipla (EM), particularmente com placas desmielinizantes no tronco cerebral, pedúnculos cerebelares ou regiões periventriculares que afetam as vias descendentes.
• Doenças Neurodegenerativas:
  • Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): O PLC é um sintoma comum e pode ser um dos primeiros sinais da síndrome pseudobulbar na ELA.
  • Doença de Alzheimer em estágio avançado (com envolvimento vascular ou fronto-subcortical).
  • Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP).
  • Doença de Parkinson (em fases avançadas ou com comprometimento vascular concomitante).
• Traumatismo Cranioencefálico (TCE): Com lesões difusas ou bilaterais.
• Tumores Cerebrais: Localizados no tronco cerebral, cerebelo ou regiões fronto-subcorticais bilaterais.
• Anomalias Congênitas: Malformações de Arnold-Chiari, entre outras.

Correlações nos Manuais Diagnósticos:

• CID-11 (OMS): O PLC é melhor classificado como um sintoma dentro do capítulo de Transtornos Mentais e Comportamentais Devidos a Doenças ou Distúrbios Cerebrais Classificados em Outro Local. Pode ser codificado como parte de uma Síndrome Pseudobulbar ou como um sintoma de outra condição neurológica (ex.: 8A45.0 – Transtorno neurocognitivo vascular). Não possui um código específico isolado.
• DSM-5-TR (APA): Similarmente, é considerado um Sintoma Clínico associado a um Transtorno Neurocognitivo Maior ou Leve (devido a doença vascular, trauma, etc.) ou a outras condições médicas. Pode ser listado como um "sintoma comportamental" relevante.

Implicações terapêuticas

O tratamento do PLC é sintomático e deve sempre considerar o manejo da doença neurológica de base. A abordagem é predominantemente farmacológica, com alta taxa de eficácia.

Abordagem Farmacológica:

1. Antidepressivos (Primeira Linha):
   • Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS): São a classe de escolha. Acredita-se que restaurem o tônus inibitório serotoninérgico sobre os centros bulbares.
     • Citalopram, Escitalopram, Sertralina, Fluoxetina. A dose efetiva é frequentemente menor do que a usada para depressão (ex.: citalopram 10-20 mg/dia). A resposta pode ser observada em dias a poucas semanas.
   • Antidepressivos Tricíclicos (ADTs):
     • Amitriptilina (25-75 mg/dia) e Nortriptilina também são eficazes, mas seu perfil de efeitos colaterais (anticolinérgicos, sedação, risco cardíaco) limita o uso, especialmente em idosos e pacientes com comorbidades.
2. Combinações e Agentes Alternativos:
   • Dextrometorfano/Quinidina (Nuedexta®): Esta combinação é aprovada em vários países (incluindo Brasil) especificamente para o tratamento da labilidade emocional da síndrome pseudobulbar. O dextrometorfano (um antagonista do receptor NMDA) e a quinidina (inibidor do citocromo P450 2D6 que aumenta sua biodisponibilidade) demonstraram eficácia robusta em ensaios clínicos.
   • Outros: Relatos de caso sugerem benefício com levodopa, memantina e lamotrigina, mas as evidências são menos consistentes.

Abordagem Não-Farmacológica:

• Psicoeducação: É fundamental para o paciente e a família. Explicar a natureza neurológica do sintoma reduz o estigma, o constrangimento e a culpa. Deve-se enfatizar que o comportamento é involuntário e não reflete o estado emocional real.
• Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC): Pode auxiliar no desenvolvimento de estratégias de coping para lidar com o constrangimento social e a ansiedade antecipatória gerada pelos episódios. Técnicas de distração ou relaxamento podem, em alguns casos, ajudar a abreviar levemente uma crise.
• Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional: Podem ajudar no manejo de sintomas associados (disartria, disfagia) e na adaptação funcional.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O PLC em si não altera o prognóstico da doença neurológica subjacente, mas tem um impacto profundo na qualidade de vida. O constrangimento social pode levar a isolamento, depressão secundária e piora da funcionalidade. A resposta ao tratamento farmacológico (especialmente com ISRS ou Dextrometorfano/Quinidina) é geralmente boa a excelente, com redução significativa na frequência e intensidade dos episódios. Isso pode resultar em melhora dramática do bem-estar psicossocial e da reintegração social. A falha terapêutica deve levantar a dúvida sobre a precisão do diagnóstico ou a necessidade de ajuste da medicação de base.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
O paciente com PLC vivencia uma profunda dissociação interna. Ele sente seu corpo "traindo" suas emoções reais. Um episódio de choro em um momento de felicidade gera confusão e frustração. O riso inapropriado em um funeral é descrito como uma experiência angustiante e humilhante. Há frequentemente um sentimento de perda de controle e medo do julgamento alheio. Familiares podem interpretar erroneamente os episódios como "nervosismo", "fraqueza emocional" ou até mesmo "surtos". O paciente pode, portanto, desenvolver ansiedade social e evitação de situações públicas, levando ao isolamento.

Orientações para Comunicação Clínica:

1. Validação e Explicação: O primeiro passo é validar a experiência do paciente ("Sei que isso é angustiante e involuntário") e fornecer uma explicação clara e simples da causa neurológica ("Isso acontece porque as áreas do cérebro que controlam o ato de chorar/rir ficaram ‘desconectadas’ da parte que sente a emoção, devido à sua condição neurológica").
2. Desculpabilização: É crucial absolver o paciente e a família de qualquer culpa. Enfatizar: "Não é um problema psicológico, é um sintoma da sua doença, assim como a dificuldade para caminhar."
3. Estratégias Práticas: Sugerir estratégias para lidar com os episódios em público:
   • Cartão de Explicação: Carregar um cartão simples que diga: "Tenho uma condição neurológica que pode causar riso ou choro repentinos e involuntários. Não estou deprimido nem sendo desrespeitoso. Obrigado pela compreensão."
   • Sinal Combinado: Combinar com familiares um sinal discreto (ex.: tocar no ombro) para que possam oferecer suporte ou ajudar a redirecionar a atenção durante uma crise.
   • Respiração e Distração: Embora não possam abortar a crise, técnicas de respiração lenta ou focar em um objeto podem, para alguns, reduzir ligeiramente a intensidade.
4. Inclusão da Família: Educar a família é parte essencial do tratamento. Eles aprendem a não repreender, a não pedir para o paciente "parar de chorar/rir", e a oferecer suporte discreto.

Impacto Funcional:

• Relacionamentos: Constrangimento pode prejudicar interações sociais e familiares. Parceiros podem se afastar por não compreender o sintoma.
• Trabalho: Episódios em reuniões, no atendimento ao público ou em ambientes formais podem ser mal interpretados, colocando o emprego em risco.
• Qualidade de Vida: O medo constante de ter um episódio em público gera ansiedade antecipatória, restringindo atividades de lazer e levando a um declínio global na qualidade de vida. O tratamento eficaz pode reverter significativamente esse quadro.

Perguntas frequentes

1. É uma doença psicológica ou "nervosa"?
Não. O riso e choro patológicos são um sintoma neurológico, resultante de uma lesão ou disfunção em circuitos cerebrais específicos. É tão "físico" quanto uma dificuldade para andar causada por um AVC. Problemas psicológicos podem surgir como consequência do constrangimento, mas não são a causa.

2. O paciente está realmente sentindo a emoção que expressa?
Geralmente, não. Essa é a característica mais marcante. O paciente pode estar chorando intensamente enquanto se sente calmo ou até feliz, ou rindo de forma explosiva enquanto se sente triste ou neutro. Há uma desconexão entre o sentimento interno e a expressão motora.

3. Existe tratamento? O sintoma tem cura?
Sim, existe tratamento muito eficaz. Medicamentos, especialmente alguns antidepressivos e combinações específicas, podem reduzir drasticamente ou até eliminar os episódios em mais de 70-80% dos casos. A "cura" no sentido de remissão permanente depende do controle da doença neurológica de base, mas o controle sintomático é altamente alcançável.

4. É um sinal de que a doença neurológica (como ELA ou EM) está piorando?
Não necessariamente. O PLC é um sinal de que há envolvimento de determinadas vias cerebrais (geralmente bilaterais). Sua aparição pode coincidir com uma fase de progressão da doença, mas sua intensidade flutua e pode ser bem controlada com medicação independentemente da progressão de outros sintomas.

5. Devo pedir para a pessoa parar ou me afastar durante uma crise?
Não peça para parar. A pessoa não tem controle voluntário sobre o episódio, e essa solicitação só aumenta a ansiedade e o constrangimento. A melhor atitude é manter a calma, não dar atenção excessiva ao comportamento (evitando olhares fixos ou comentários), e aguardar passar, que geralmente ocorre em segundos ou poucos minutos. Oferecer um copo d’água ou mudar de assunto pode ajudar a distrair suavemente.

6. O PLC é o mesmo que a "Síndrome do Riso e Espasmo" da Síndrome de Angelman?
São fenômenos distintos, embora ambos envolvam riso. Na Síndrome de Angelman, o riso é frequente, facilmente desencadeável e associado a um estado de alegria ou excitação, sendo parte de um quadro de neurodesenvolvimento. No PLC, o riso é imotivado, paroxístico e dissociado do humor, sendo adquirido por uma lesão cerebral.

7. Pode ser confundido com um ataque de riso normal ou choro de tristeza?
Pode ser confundido por leigos, mas para um profissional treinado, as diferenças são claras: o PLC é imotivado (não há piada ou tragédia que o justifique), abrupto (começa e termina do nada), desproporcional (muito intenso para o contexto) e incontrolável. O paciente frequentemente tenta esconder o rosto ou demonstra angústia durante o episódio, o que não ocorre em uma reação emocional normal.

8. É hereditário?
O PLC em si não é hereditário. Ele é um sintoma de uma condição neurológica subjacente. Algumas dessas condições (como certas formas de ELA ou doenças vasculares com forte componente genético) podem ter herdabilidade, mas o sintoma específico do PLC não é passado geneticamente.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• Damásio, A. O Erro de Descartes: Emoção, Razão e o Cérebro Humano. São Paulo: Companhia das Letras, 2012.
• Poeck, K. Pathological laughter and crying. In: Vinken, P.J.; Bruyn, G.W.; Klawans, H.L. (Eds.). Handbook of Clinical Neurology. Vol 45. Amsterdam: Elsevier, 1985.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – Texto Revisado (DSM-5-TR). Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – 11ª Edição (CID-11). 2022.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.