Prevenção do Delirium em Unidades de Terapia Intensiva

Definição e epidemiologia

Delirium é um transtorno neurocognitivo agudo e flutuante, caracterizado por uma alteração na atenção, consciência e cognição, que se desenvolve em um curto período de tempo (geralmente horas a dias) e é uma consequência direta de outra condição médica, intoxicação ou abstinência de substância, exposição a uma toxina, ou múltiplas etiologias. De acordo com o DSM-5-TR, o diagnóstico requer uma perturbação na atenção (redução da capacidade de direcionar, focalizar, sustentar e deslocar a atenção) e na consciência (redução da orientação para o ambiente). A perturbação se desenvolve em um curto período, representa uma mudança aguda em relação à linha de base da atenção e consciência, e flutua em gravidade ao longo do dia. Deve haver uma perturbação adicional na cognição (ex.: déficit de memória, desorientação, alteração da linguagem, capacidade visuoespacial ou percepção). Essas perturbações não ocorrem no contexto de um nível de consciência gravemente rebaixado, como o coma, e não são mais bem explicadas por outro transtorno neurocognitivo pré-existente, estabelecido ou em evolução. A evidência da história, exame físico ou achados laboratoriais indica que a perturbação é uma consequência fisiopatológica direta de outra condição médica, intoxicação ou abstinência de uma substância, exposição a uma toxina, ou é decorrente de múltiplas etiologias. A CID-11 classifica o delirium (código 6D70) de forma semelhante, enfatizando sua natureza orgânica e aguda.

A epidemiologia do delirium, particularmente em Unidades de Terapia Intensiva (UTI), é marcante. Conforme os dados do Compêndio de Kaplan & Sadock, o delirium ocorre em 70 a 87% dos pacientes em unidade de tratamento intensivo. Esta é a incidência mais alta entre todos os contextos clínicos descritos, refletindo a confluência de múltiplos fatores de risco em pacientes críticos. Em pacientes idosos hospitalizados, a prevalência é de aproximadamente 30 a 40%, e 10 a 15% dos idosos já apresentam o quadro no momento da admissão. Entre pacientes cirúrgicos, a incidência pós-operatória varia de 9 a 15% em cirurgias gerais, podendo chegar a 30% em cirurgia cardíaca aberta e mais de 50% em pacientes com fratura de quadril. Em cuidados de fim de vida, a prevalência pode atingir 83%. A idade avançada é o principal fator predisponente, sendo que 30-40% dos pacientes hospitalizados com mais de 65 anos têm um episódio. O sexo masculino também é um fator de risco demográfico. Dados brasileiros específicos são escassos na literatura fornecida, mas a elevada incidência em UTIs é universal, sugerindo que a realidade nacional acompanhe esses índices alarmantes, especialmente considerando a alta carga de doenças críticas e o perfil epidemiológico de envelhecimento da população.

O curso clínico do delirium é agudo e flutuante. O início é súbito, com oscilações ao longo do dia, frequentemente com piora ao entardecer e à noite (fenômeno do "pôr do sol"). A duração varia de dias a semanas, dependendo da rapidez na identificação e tratamento da causa subjacente. O delirium está associado a desfechos significativamente piores. Durante a hospitalização, pacientes com delirium têm um índice de mortalidade de 21 a 75%. Após a alta, até 15% morrem em um mês e 25% em seis meses. Além da mortalidade, o delirium está associado a maior tempo de internação, maior risco de complicações hospitalares (ex.: infecções, úlceras por pressão), declínio funcional persistente, maior probabilidade de institucionalização em casas de repouso e desenvolvimento de demência a longo prazo. Em sobreviventes, o episódio pode ser seguido por depressão ou transtorno de estresse pós-traumático.

Os fatores de risco são categorizados em predisponentes e precipitantes (Tabelas 21.2-3 e 21.2-4 do Compêndio). Fatores predisponentes incluem: idade ≥65 anos, sexo masculino, demência ou comprometimento cognitivo prévio, história de delirium, depressão, dependência funcional, imobilidade, déficit sensorial (auditivo/visual), desidratação, desnutrição, uso de fármacos psicoativos ou com propriedades anticolinérgicas, abuso de álcool e comorbidades graves (doença hepática/renal crônica, AVC, doença neurológica, perturbações metabólicas, HIV, fraturas). Fatores precipitantes incluem: uso de sedativo-hipnóticos, narcóticos, fármacos anticolinérgicos, polifarmácia, abstinência de álcool/drogas, doenças neurológicas primárias (AVC, hemorragia intracraniana, meningite), infecções intercorrentes, complicações iatrogênicas, doenças agudas graves, hipóxia, choque, anemia, febre/hipotermia, desidratação, desnutrição e distúrbios eletrolíticos. Na UTI, praticamente todos os pacientes apresentam múltiplos fatores de ambas as categorias.

Etiopatogenia e neurobiologia

A etiopatogenia do delirium é multifatorial e envolve uma interação complexa entre vulnerabilidade do paciente (fatores predisponentes) e insultos agudos (fatores precipitantes). O modelo teórico mais aceito propõe que uma disfunção cerebral aguda e difusa resulta de uma resposta inflamatória sistêmica, estresse oxidativo, desregulação de neurotransmissores e falha na integração das redes neuronais.

Do ponto de vista neurobiológico, vários sistemas de neurotransmissão estão envolvidos:

1. Sistema Colinérgico: A hipofunção colinérgica é um dos mecanismos centrais. A acetilcolina é crucial para a atenção, memória e consciência. Condições que reduzem a síntese ou liberação de acetilcolina (ex.: inflamação, hipóxia, uso de fármacos anticolinérgicos) precipitam o delirium. A eficácia relativa de antipsicóticos, que possuem propriedades anticolinérgicas variadas, deve ser ponderada contra este mecanismo.
2. Sistema Dopaminérgico: A hiperatividade dopaminérgica está associada aos sintomas psicóticos (alucinações, delírios) e agitação. A inflamação e o estresse aumentam a liberação de dopamina. Antipsicóticos, antagonistas dopaminérgicos, são a base do tratamento sintomático da psicose no delirium.
3. Sistema GABAérgico: A atividade do ácido gama-aminobutírico (GABA) está alterada, especialmente em delirium relacionado à abstinência de álcool ou benzodiazepínicos. A hiperatividade GABAérgica por sedativos pode contribuir para a sedação excessiva e o delirium.
4. Sistema da Serotonina (5-HT) e Noradrenalina: Desregulações nestes sistemas, envolvidos no humor, arousal e resposta ao estresse, também contribuem. A inflamação sistêmica altera o metabolismo do triptofano, precursor da serotonina.
5. Glutamato: Como principal neurotransmissor excitatório, o glutamato está envolvido na neurotoxicidade mediada por inflamação e estresse oxidativo.

A resposta inflamatória sistêmica é um motor crucial, especialmente em pacientes de UTI com sepse, pós-operatórios ou com trauma. Citocinas pró-inflamatórias (ex.: IL-1β, IL-6, TNF-α) cruzam a barreira hematoencefálica ou sinalizam via nervos periféricos, ativando a microglia cerebral e perpetuando a inflamação neuronal, levando a disfunção sináptica e alterações neuroquímicas.

Achados de neuroimagem são inespecíficos, mas estudos mostram alterações metabólicas difusas ou regionais, redução do fluxo sanguíneo cerebral global e, em alguns casos, atrofia cerebral pré-existente que serve como substrato anatômico para maior vulnerabilidade. Não há marcadores genéticos ou de biologia molecular estabelecidos para uso clínico, mas pesquisas investigam polimorfismos em genes relacionados à inflamação, neurotransmissão e metabolismo da apolipoproteína E.

Em resumo, o delirium surge quando um insulto agudo (precipitante) sobrecarrega a reserva cognitiva e a homeostase neuroquímica de um cérebro já vulnerável (predisponentes), levando a uma falha aguda e global na função cerebral.

Quadro clínico

O quadro clínico do delirium é caracterizado pela tríade de início agudo, flutuação ao longo do dia e prejuízo na atenção e consciência. As manifestações podem ser organizadas por domínios:

1. Alterações na Atenção e Consciência:

• Atenção: Dificuldade em focar, sustentar ou deslocar a atenção. O paciente distrai-se facilmente com estímulos irrelevantes, não consegue seguir uma conversa ou instruções simples.
• Consciência: Nível de alerta pode estar reduzido (hipoalerta), aumentado (hiperalerta) ou oscilar entre os dois. A orientação, especialmente temporal (dia, data, hora) e, em seguida, espacial, está tipicamente comprometida.

2. Alterações Cognitivas:

• Memória: Prejuízo na memória de curto prazo. O paciente não retém novas informações.
• Pensamento: Desorganizado, incoerente, lentificado ou acelerado. Pode haver delírios, geralmente de conteúdo persecutório (ex.: "estão me roubando", "querem me matar"), não sistemáticos.
• Percepção: Ilusões (interpretações errôneas de estímulos reais, ex.: confundir uma sombra com uma pessoa) e alucinações, mais comumente visuais (ex.: ver insetos, pessoas), mas também táteis ou auditivas.

3. Alterações Psicomotoras (Subtipo):

• Delirium Hiperativo: Agitação, inquietação, agressividade, vocalizações (gritos), tentativa de remover cateteres ou tubos (auto-extração). É o mais facilmente reconhecido.
• Delirium Hipoativo: Letargia, apatia, lentidão psicomotora, redução da f, resposta. É o subtipo mais comum e frequentemente não diagnosticado, associado a pior prognóstico.
• Delirium Misto: Alternância entre estados de hiper e hipoatividade.

4. Alterações no Ciclo Sono-Vigília:

• Inversão do padrão, sonolência diurna, insônia ou sono fragmentado à noite, agitação ao entardecer ("sundowning").

5. Alterações Emocionais:

• Labilidade afetiva, ansiedade, irritabilidade, medo, euforia ou depressão.

Na UTI, a avaliação é desafiadora devido à intubação orotraqueal, sedação e gravidade clínica. O delirium pode se manifestar como agitação inexplicada, dificuldade de sincronização com o ventilador, ou como um estado de retraimento e falta de comunicação.

Os especificadores do DSM-5-TR são: Intoxicação por substância/Medicamento; Abstinência de substância/Medicamento; Devido a outra condição médica; Devido a múltiplas etiologias. A CID-11 permite a especificação da causa (ex.: delirium devido a doença cerebral, devido a doença sistêmica, devido a substância/medicamento).

Avaliação e diagnóstico

O diagnóstico é clínico, baseado na observação cuidadosa e na aplicação de critérios padronizados. A avaliação deve ser sistemática.

Entrevista Clínica e Anamnese:

• História do Episódio Agudo: Início, flutuação, sintomas específicos. Informantes (familiares, equipe de enfermagem) são cruciais.
• História Médica e Cirúrgica: Identificar condições predisponentes e precipitantes.
• História Medicamentosa: Revisão minuciosa de todos os fármacos, especialmente os iniciados ou ajustados recentemente (sedativos, opioides, anticolinérgicos, corticosteroides).
• História de Uso de Substâncias: Álcool, benzodiazepínicos, opioides (risco de abstinência).
• História Cognitiva e Funcional de Linha de Base: Avaliar se há demência prévia. Escalas como o Questionário de Informante sobre o Declínio Cognitivo (IQCODE) podem ser úteis.

Exame do Estado Mental:

• Atenção: Teste de subtração serial de 7, soletrar "MUNDO" de trás para frente, repetição de dígitos.
• Consciência e Orientação: Avaliar orientação temporal, espacial e pessoal.
• Memória: Pedir para memorizar três palavras e recordá-las após alguns minutos.
• Pensamento e Percepção: Investigar a presença de delírios ou alucinações através de perguntas abertas e observação do comportamento.
• Aspecto e Comportamento: Agitação, retraimento, labilidade.

Escalas de Avaliação Validadas para UTI (no Brasil e internacionalmente):

• Confusion Assessment Method for the ICU (CAM-ICU): Instrumento rápido e validado para uso por não psiquiatras em pacientes críticos, mesmo intubados. Avalia: 1) Alteração aguda ou flutuação do estado mental; 2) Desatenção; 3) Nível de consciência alterado; 4) Pensamento desorganizado. O diagnóstico de delirium requer a presença dos itens 1 e 2, mais o 3 ou o 4.
• Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC): Lista de verificação de 8 itens aplicada ao longo do turno de enfermagem.

Exames Complementares:
Não existem exames diagnósticos para delirium. A investigação visa identificar as causas precipitantes.

• Laboratoriais: Hemograma completo, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, magnésio), glicemia, função renal (ureia, creatinina), função hepática (TGO, TGP), função tireoidiana (TSH), marcadores inflamatórios (PCR, procalcitonina), gasometria arterial, dosagem de vitamina B12 e ácido fólico, toxicologia na urina/sangue (se indicado).
• Neuroimagem: Tomografia computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética (RM) de crânio são indicadas na primeira avaliação de um delirium agudo de causa indeterminada, especialmente se houver sinais neurológicos focais, história de trauma ou risco de hemorragia.
• Eletroencefalograma (EEG): Pode mostrar um padrão de desaceleração generalizada (ralentização difusa), útil no diagnóstico diferencial com crises não convulsivas ou encefalopatia epiléptica.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Distintivas	Como Diferenciar
Demência	Início insidioso, curso progressivo e estável, sem flutuação aguda. Atenção preservada até fases tardias.	História de declínio cognitivo crônico. A atenção está gravemente comprometida no delirium, mas pode estar relativamente preservada na demência leve/moderada.
Transtorno Depressivo	Humor deprimido persistente, anedonia, lentidão psicomotora (pseudodemência). Não há flutuação ou desorientação acentuada.	O prejuízo na atenção e orientação é leve na depressão. A história de humor depressivo é proeminente.
Psicose (ex.: Esquizofrenia)	Psicose crônica com alucinações auditivas e delírios sistematizados. Início mais gradual em adultos jovens. Sem flutuação ou alteração aguda do nível de consciência.	Ausência de alteração aguda no nível de consciência ou desorientação. Os sintomas psicóticos são crônicos e não flutuam drasticamente.
Crise Não Convulsiva	Alteração comportamental ou de consciência de curta duração, estereotipada. Pode haver automatismos.	EEG é diagnóstico. Os episódios são estereotipados e breves.
Síndrome de Abstinência	História de uso crônico e interrupção recente de álcool, benzodiazepínicos ou opioides. Hiperatividade autonômica (taquicardia, sudorese, tremor).	História é fundamental. A abstinência de álcool pode progredir para delirium tremens.

Armadilhas Diagnósticas:

• Subdiagnóstico do Subtipo Hipoativo: O paciente quieto e retraído é frequentemente negligenciado.
• Atribuir Sintomas à "Idade" ou "Demência": Qualquer alteração aguda em um idoso deve levantar suspeita de delirium.
• Não Investigar a Causa Subjacente: Tratar apenas os sintomas comportamentais sem buscar a etiologia é um erro grave.
• Interação com Sedação: Em UTI, diferenciar delirium da sedação residual ou da agitação por dor/desconforto é desafiador. O uso de escalas como o CAM-ICU é essencial.

Tratamento farmacológico

O tratamento do delirium é primariamente etiológico: identificar e corrigir a causa subjacente é imperativo. A farmacoterapia é sintomática e reservada para manejar sintomas que coloquem o paciente ou a equipe em risco (agitação grave, psicose angustiante) ou que impeçam a execução de cuidados médicos essenciais.

Algoritmo Terapêutico Baseado em Evidências:

1. Primeira Linha (Agitação/Pscicose): Antipsicóticos Típicos (Haloperidol).
2. Alternativas ou Segunda Linha: Antipsicóticos Atípicos (ex.: risperidona, olanzapina, quetiapina). Em contextos específicos de UTI, dexmedetomidina (um agonista alfa-2 adrenérgico) tem sido estudada como alternativa para agitação em pacientes sob ventilação mecânica.
3. Delirium por Abstinência de Álcool (DTs): Benzodiazepínicos são a base do tratamento (prevenção e manejo). Antipsicóticos são geralmente evitados por reduzirem o limiar convulsivo.

Detalhamento Farmacológico:

• Haloperidol:

  • Mecanismo: Antagonista potente do receptor D2 dopaminérgico.
  • Doses: Conforme o Compêndio, dependendo da idade, peso e condição física, a dose inicial pode variar de 2 a 6 mg por via intramuscular (IM), repetida em 1 hora se a agitação persistir. Via intravenosa (IV) também é utilizada em UTIs, com doses geralmente mais baixas (ex.: 0,5-2 mg), devido ao risco aumentado de efeitos extrapiramidais e de intervalo QT com a via IV. A dose oral deve ser cerca de 1,5 vez a dose parenteral para efeito equivalente. A dose diária total eficaz pode variar amplamente.
  • Titulação: Iniciar com dose baixa, especialmente em idosos. Administrar doses "sob demanda" para controle agudo, seguido de uma dose de manutenção dividida (2/3 à noite, 1/3 de manhã) se necessário.
  • Monitoramento: Eletrocardiograma (ECG) para intervalo QTc antes e durante o tratamento, especialmente com doses altas ou uso IV. Monitorar sinais de efeitos extrapiramidais (acatisia, distonia, parkinsonismo) e síndrome neuroléptica maligna (febre, rigidez muscular, alteração do estado mental, instabilidade autonômica).
  • Efeitos Adversos: Prolongamento do QTc e arritmias (torcades de pointes), efeitos extrapiramidais, sedação, síndrome neuroléptica maligna, anticolinérgicos (boca seca, constipação, retenção urinária).

• Antipsicóticos Atípicos (ex.: Risperidona, Olanzapina, Quetiapina):

  • Mecanismo: Antagonismo dopaminérgico (D2) e serotoninérgico (5-HT2A), com perfis de efeitos colaterais distintos.
  • Doses: Iniciar com doses muito baixas (ex.: risperidona 0,25-0,5 mg/dia, olanzapina 2,5 mg/dia, quetiapina 12,5-25 mg/dia). Titular lentamente.
  • Vantagens: Menor risco de efeitos extrapiramidais em doses baixas comparado ao haloperidol.
  • Desvantagens: Olanzapina e quetiapina têm efeitos anticolinérgicos e metabólicos (ganho de peso, dislipidemia, risco de síndrome metabólica) que podem ser problemáticos. Quetiapina é mais sedativa.

• Dexmedetomidina:

  • Mecanismo: Agonista seletivo dos receptores alfa-2 adrenérgicos, proporcionando sedação e analgesia sem depressão respiratória significativa.
  • Indicação: Estudos estão em andamento para determinar se é mais eficaz que o haloperidol no tratamento de agitação e delirium em pacientes sob ventilação mecânica. É uma opção para sedação leve em pacientes agitados, permitindo uma interação mais significativa com o ambiente.

• Benzodiazepínicos (para Abstinência de Álcool/Drogas):

  • Protocolo: Conforme o Compêndio, para abstinência de álcool, administrar 25 a 50 mg de clordiazepóxido a cada 2 a 4 horas até o paciente estar estável. Se o delirium (DTs) já estiver estabelecido, 50 a 100 mg de clordiazepóxido a cada 4 horas VO, ou lorazepam IV se via oral não for possível. Evitar antipsicóticos devido ao risco de convulsões.

Situações Especiais:

• Idosos: "Começar baixo e ir devagar" (start low, go slow). Reduzir doses em 30-50% em relação a adultos jovens. Maior sensibilidade a efeitos anticolinérgicos e extrapiramidais.
• Doença de Parkinson ou Demência com Corpos de Lewy: Evitar antipsicóticos típicos e a maioria dos atípicos (exceto quetiapina ou clozapina, com extrema cautela), pois podem piorar drasticamente os sintomas motores. A primeira abordagem é reduzir ou ajustar os agentes antiparkinsonianos, se possível.
• Insuficiência Hepática ou Renal: Ajuste de dose necessário para muitos fármacos. Lorazepam, oxazepam e temazepam são benzodiazepínicos de metabolismo mais simples (conjugação hepática), preferíveis em hepatopatias.

Protocolos Brasileiros: A RENAME (Relação Nacional de Medicamentos Essenciais) inclui haloperidol e diazepam. O SUS fornece esses medicamentos. Não há diretrizes nacionais específicas para farmacoterapia do delirium em UTI, sendo a prática baseada em diretrizes internacionais e experiência local. A Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) tem protocolos que enfatizam a prevenção e o diagnóstico precoce.

Tratamento não farmacológico

As intervenções não farmacológicas são a pedra angular da prevenção e do manejo do delirium e devem ser implementadas em todos os pacientes, independentemente do uso de medicação.

Protocolos Multicomponentes de Prevenção (ex.: HELP – Hospital Elder Life Program):
São conjuntos de intervenções baseadas em evidências que atuam sobre os fatores de risco modificáveis. Em UTIs, adaptações são necessárias:

1. Orientação e Estimulação Cognitiva: Fornecer informações claras e repetidas sobre o local, tempo e situação. Usar relógios, calendários visíveis. Envolver a família para conversar e reorientar o paciente.
2. Mobilização Precoce: Assim que clinicamente seguro, iniciar fisioterapia, mesmo que passiva. Sentar o paciente na beira do leito, levantar-se com assistência. A imobilidade é um forte fator de risco.
3. Otimização do Sono: Reduzir ruídos e luzes à noite, agrupar cuidados para minimizar interrupções, evitar medicações que perturbem o sono quando possível.
4. Estimulação Sensorial Adequada: Corrigir déficits (fornecer óculos, aparelho auditivo). Evitar tanto a privação sensorial (quartos escuros e silenciosos) quanto a superestimulação (barulho excessivo, muitas pessoas).
5. Prevenção e Correção de Déficits Fisiológicos:
   • Hidratação e Nutrição: Garantir ingestão oral adequada ou via enteral/parenteral. Monitorar e corrigir desidratação e desnutrição.
   • Oxigenação: Monitorar saturação e garantir oxigenação adequada.
   • Controle da Dor: Avaliar e tratar a dor de forma adequada, preferindo analgésicos não opioides ou opioides em doses mínimas eficazes, pois a dor e os opioides são fatores de risco.
   • Controle de Infecções: Diagnóstico e tratamento precoces.
   • Revisão Medicamentosa: Suspender ou reduzir medicamentos não essenciais, especialmente os com propriedades anticolinérgicas, benzodiazepínicos e antihistamínicos.

Apoio Físico e Ambiental (Conforme o Compêndio):

• Segurança Física: O paciente delirante não deve correr riscos de acidentes. Leitos baixos, grades laterais (usadas com cautela para não causar sentimento de aprisionamento), supervisão constante. Evitar contenção física, que aumenta a agitação e o risco de lesões. O Compêndio alerta que conter fisicamente o paciente com delirium tremens é arriscado.
• Apoio Sensorial e Ambiental: A presença de um familiar, amigo ou cuidador regular no quarto é extremamente benéfica, proporcionando familiaridade e reorientação. Imagens e objetos familiares podem ajudar.

Psicoeducação e Suporte Familiar: Explicar à família a natureza do delirium, sua reversibilidade potencial e seu papel no manejo (reorientação, presença calmante). Apoiar a família no estresse da situação.

Em UTIs, a implementação de um protocolo de liberação de sedação e ventilação (ex.: "wake-up and breathe") associado à avaliação diária de delirium (com CAM-ICU) e à mobilização precoce forma o núcleo do "Bundle ABCDEF" (Assess, prevent and manage pain, Both spontaneous awakening and breathing trials, Choice of analgesia/sedation, Delirium assess/manage, Early mobility/exercise, Family engagement/empowerment), uma estratégia robusta de prevenção e manejo.

Manejo clínico prático

Tomada de Decisão no Dia a Dia:

• Quando Iniciar Farmacoterapia? Apenas para sintomas comportamentais graves que: 1) Coloquem o paciente em risco imediato (ex.: auto-extração de tubos vitais, agressividade); 2) Causem sofrimento intenso ao paciente (psicose angustiante); 3) Impeçam a execução de cuidados médicos essenciais.
• Escolha do Fármaco: Para agitação psicótica aguda em paciente sem doença de Parkinson, haloperidol IM/IV é a primeira escolha. Para pacientes idosos frágeis ou com risco cardíaco, considerar antipsicótico atípico em dose baixa. Para agitação em paciente sob ventilação onde se deseja sedação leve e interativa, considerar dexmedetomidina. Para abstinência de álcool, benzodiazepínicos.
• Quando Trocar ou Combinar? Se um antipsicótico em dose adequada for ineficaz após 24-48h, reavaliar a causa subjacente. A troca para outra classe (ex.: tentar um atípico se o haloperidol falhar) pode ser considerada. Combinações (ex.: antipsicótico + benzodiazepínico para agitação extrema) devem ser usadas com cautela e por tempo limitado.
• Duração do Tratamento: A farmacoterapia deve ser reavaliada diariamente e descontinuada assim que os sintomas-alvo estiverem controlados e a causa subjacente estiver sendo tratada. Não se deve manter antipsicóticos por longos períodos "profilaticamente".

Monitoramento da Resposta e Critérios de Remissão:

• Monitorar: Nível de agitação (escalas como RASS – Richmond Agitation-Sedation Scale), presença de sintomas psicóticos, intervalo QTc (para haloperidol), função renal/hepática.
• Critério de Remissão: Resolução dos sintomas-alvo (agitação, psicose) e, idealmente, resolução completa do quadro delirante (atenção e orientação normais). A remissão do delirium ocorre com a correção da causa subjacente.

Manejo de Resistência Terapêutica:
Se o delirium persiste apesar da correção aparente das causas e do uso de farmacoterapia sintomática:

1. Reavaliar o Diagnóstico: Confirmar se é mesmo delirium. Reconsiderar diagnósticos diferenciais (crise não convulsiva, encefalite límbica, doença de Hashimoto).
2. Reinvestigar Causas Não Diagnosticadas: Pesquisar infecções ocultas, distúrbios metabólicos sutis, dor não controlada, efeitos adversos de medicamentos.
3. Otimizar Suporte Não Farmacológico: Intensificar as medidas de reorientação, mobilização e suporte ambiental.
4. Consulta com Psiquiatria de Ligação ou Neurologia: Fundamental para casos complexos ou refratários.

Contexto Brasileiro:

• SUS: O acesso a alguns antipsicóticos atípicos e à dexmedetomidina pode ser limitado em algumas unidades. O haloperidol e os benzodiazepínicos são amplamente disponíveis. A implementação de protocolos multicomponentes como o HELP pode ser desafiadora devido à sobrecarga de trabalho, mas iniciativas de humanização da UTI e bundles como o ABCDEF são viáveis e recomendadas.
• CAPS: Não atuam no ambiente de UTI, mas podem ser importantes no acompanhamento pós-alta de pacientes que desenvolveram sequelas neuropsiquiátricas (depressão, TEPT).
• Acesso a Medicamentos: A RENAME garante o básico. Para medicamentos não disponíveis no SUS, a via é a judicial ou particular, o que impõe desigualdades.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Como o Paciente Vivencia o Delirium: É uma experiência frequentemente aterradora e confusa. O paciente perde a conexão com a realidade, podendo sentir medo intenso, paranoia, ver imagens assustadoras ou acreditar que está sendo ameaçado. A desorientação gera ansiedade. A memória do episódio pode ser fragmentada ou ausente (amnésia lacunar), mas a sensação de terror pode persistir. Pacientes com subtipo hipoativo podem relatar sentimentos de desesperança, apatia e isolamento.

Psicoeducação: O que Explicar ao Paciente e à Família:

• Para a Família (durante o episódio): "O [nome do paciente] está apresentando uma confusão mental aguda chamada delirium. É uma complicação comum da doença grave/cirurgia/medicação. Não é loucura e nem demência. É como se o cérebro dele estivesse temporariamente intoxicado pela situação do corpo. É potencialmente reversível. A causa principal que estamos tratando é [ex.: infecção]. Sua presença é muito importante: fale com calma, lembre-o de onde está, traga objetos familiares. Os sintomas podem piorar à noite."
• Para o Paciente (após a resolução): "O senhor(a) passou por um período de confusão enquanto estava muito doente. Isso é chamado de delirium e é uma reação do cérebro ao estresse do corpo. Pode ter sido assustador. É importante saber que isso não significa que o senhor(a) está desenvolvendo uma doença mental permanente. Vamos monitorar sua recuperação."

Impacto Funcional e na Qualidade de Vida: O delirium em si é um evento traumático. Seus efeitos a longo prazo incluem declínio funcional acelerado (perda da capacidade de realizar atividades diárias), maior risco de institucionalização, pior qualidade de vida e maior risco de desenvolver demência no futuro. A experiência pode levar a sintomas de estresse pós-traumático.

Adesão ao Tratamento (pós-alta): Barreiras incluem estigma associado a medicamentos psiquiátricos, efeitos colaterais e falta de entendimento sobre a necessidade de tratamento para sequelas (ex.: depressão pós-delirium). Estratégias: explicar claramente a indicação da medicação (ex.: "este remédio é para ajudar com a ansiedade que ficou após a confusão na UTI"), usar doses mínimas eficazes, envolver a família no suporte e agendar seguimento regular.

Perguntas frequentes

1. O delirium é o mesmo que "delírio" ou loucura?
Não. "Delírio" na linguagem comum refere-se a uma crença falsa fixa (ideação delirante), que é apenas um sintoma possível dentro da síndrome do delirium. Delirium é um transtorno orgânico agudo e global da função cerebral, com alterações na atenção, consciência e cognição, causado por uma condição médica subjacente. Não é uma "loucura" primária.

2. Todo paciente agitado na UTI tem delirium?
Não. A agitação na UTI pode ser causada por dor, desconforto (ex.: bexiga cheia, posição inadequada), dispneia, abstinência de substâncias, ou efeitos adversos de medicamentos. O diagnóstico de delirium requer a presença de desatenção e desorganização do pensamento, avaliadas por instrumentos como o CAM-ICU. A agitação é apenas uma possível manifestação (subtipo hiperativo).

3. O delirium é reversível?
Na maioria dos casos, sim, especialmente se a causa subjacente for prontamente identificada e tratada. A recuperação pode levar dias a semanas. No entanto, em idosos frágeis ou com demência prévia, a recuperação pode ser incompleta, e o episódio de delirium pode marcar um declínio permanente no nível funcional e cognitivo.

4. O uso de antipsicóticos para delirium pode causar efeitos permanentes?
Os antipsicóticos usados por curtos períodos para controle de sintomas agudos geralmente não causam efeitos permanentes. No entanto, em idosos com demência, o uso de antipsicóticos (típicos ou atípicos) está associado a um aumento do risco de morte por causas cardiovasculares ou infecciosas, conforme advertências da ANVISA. Seu uso deve ser restrito, na menor dose e pelo menor tempo possível.

5. A família deve visitar um paciente com delirium na UTI?
Sim, e é altamente recomendado. Conforme o Compêndio, o paciente se beneficia da presença de um amigo ou parente no quarto. A família pode fornecer reorientação, conforto e um elemento de familiaridade em um ambiente hostil e confuso, ajudando a reduzir a ansiedade e a agitação. A equipe deve orientar a família sobre como interagir (falar calmamente, identificar-se, não confrontar delírios).

6. Como prevenir o delirium em um parente idoso que vai ser internado ou operar?
Fale com a equipe médica sobre os riscos. Peça uma revisão cuidadosa dos medicamentos (especialmente os que afetam o cérebro). Incentive a mobilização precoce assim que permitido. Leve para o hospital óculos, aparelho auditivo e objetos familiares. Visite frequentemente para reorientar e estimular. Peça para monitorarem o estado mental com ferramentas simples.

7. O delirium pode voltar depois de curado?
Sim. Um episódio prévio de delirium é um fator de risco forte para novos episódios em futuras hospitalizações ou situações de estresse fisiológico. Pacientes e famílias devem estar cientes desse risco e informar a equipe de saúde sobre histórico prévio de delirium.

8. Qual a diferença entre delirium e demência?
É a diferença entre um estado agudo e flutuante e um declínio crônico e progressivo. O delirium tem início súbito (horas/dias), flutua muito durante o dia, apresenta grave prejuízo na atenção e no nível de consciência, e é causado por uma doença aguda. A demência tem início insidioso (meses/anos), curso estável (sem flutuações acentuadas no mesmo dia), a atenção é relativamente preservada nas fases iniciais, e a causa é uma doença cerebral degenerativa ou vascular. Um paciente com demência tem alto risco de desenvolver delirium durante uma intercorrência aguda ("delirium sobreposto à demência").

Referências

• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed Editora, 2017. (Fonte primária para os dados epidemiológicos, fatores de risco, e diretrizes de tratamento farmacológico citados).
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – Texto Revisado (DSM-5-TR). Porto Alegre: Artmed Editora, 2022.
• Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – 11ª edição (CID-11). Genebra: OMS, 2022.
• Inouye, S.K. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine. 2006;354(11):1157-1165. (Fonte original da tabela de fatores de risco adaptada no Compêndio).
• Barr, J., et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and Delirium in Adult Patients in the Intensive Care Unit. Critical Care Medicine. 2013;41(1):263-306.
• Gusmao-Flores, D., et al. Tradução e adaptação transcultural para o português brasileiro da Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Revista Brasileira de Terapia Intensiva. 2009;21(4):403-408.
• Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Diretrizes de Sedoanalgesia e Delirium. Acessado via materiais institucionais da AMIB.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.