Definição e conceito
Delirium por doença de Hashimoto, também conhecido como Encefalopatia de Hashimoto (EH), é uma síndrome neuropsiquiátrica de origem autoimune, classificada como um delirium devido a outra condição médica. Caracteriza-se por um estado agudo ou subagudo de confusão mental e alteração global da consciência, diretamente atribuível à atividade da tireoidite autoimune crônica (doença de Hashimoto), mesmo na ausência de disfunção tireoidiana significativa (eutireoidismo) ou com alterações hormonais mínimas. Na semiologia psiquiátrica, enquadra-se no grupo dos deliriums, definidos como estados temporários de confusão e desorientação causados por uma perturbação difusa do metabolismo cerebral.
A terminologia técnica inclui:
- Delirium (inglês: Delirium): Síndrome neurocognitiva aguda com alteração da consciência e da atenção.
- Encefalopatia de Hashimoto (inglês: Hashimoto’s Encephalopathy): Termo neurológico que descreve o fenômeno, frequentemente usado como sinônimo.
- Psicose Orgânica (termo em desuso no DSM-5, mas ainda presente na prática clínica): Refere-se a sintomas psicóticos (como delírios ou alucinações) secundários a uma condição médica geral, como pode ocorrer em subtipos da EH.
- Transtorno Neurocognitivo devido a outra condição médica (DSM-5): Categoria diagnóstica ampla que abrange o quadro.
É fundamental distinguir o delirium da EH de outras condições:
- Demência (Transtorno Neurocognitivo Maior): O delirium tem início agudo (horas a semanas) e curso flutuante, com alteração primária do nível de consciência e atenção. A demência tem início insidioso e curso progressivo, com consciência preservada até fases avançadas. O déficit cognitivo no delirium é potencialmente reversível com o tratamento da causa.
- Transtornos Psiquiátricos Primários (ex.: Esquizofrenia, Transtorno Depressivo Maior com características psicóticas): Nestes, não há uma condição médica identificada como causa direta. A EH apresenta marcadores de doença autoimune (anticorpos antitireoidianos elevados) e geralmente responde a imunoterapia.
- Mixedema (coma mixedematoso): Estado de emergência por hipotireoidismo grave, com hipotermia, bradicardia e mixedema generalizado. A EH pode ocorrer com função tireoidiana normal ou levemente alterada, e seu tratamento de primeira linha é com corticoides, não apenas com reposição hormonal.
Dados epidemiológicos precisos são escassos devido ao subdiagnóstico. A EH é considerada uma condição rara, mas provavelmente sub-reconhecida. Pode ocorrer em qualquer idade, com um pico de incidência entre 40 e 60 anos, e uma nítida predominância no sexo feminino (relação 4:1), refletindo a epidemiologia da doença de Hashimoto de base. Estima-se que sintomas neuropsiquiátricos significativos afetem uma pequena porcentagem dos pacientes com tireoidite de Hashimoto.
Apresentação clínica
A apresentação clínica do delirium por doença de Hashimoto é heterogênea, mas seu núcleo é a síndrome confusional aguda (delirium). As manifestações decorrem, primariamente, da alteração do nível de consciência e da atenção, conforme descrito nos manuais de psicopatologia. A síndrome pode se apresentar em subtipos hiperativo, hipoativo ou misto.
Domínio Cognitivo:
- Alteração da Consciência e Atenção (Núcleo da Síndrome): Há uma hipotenacidade – dificuldade em focar, sustentar ou deslocar a atenção. O paciente parece "alheio", "desligado" ou facilmente distraído.
- Desorientação Alopsíquica: Desorientação no tempo (não sabe o dia, mês, ano), no espaço (não reconhece onde está) e, em casos mais graves, em relação a pessoas.
- Alterações da Memória: Predomina a hipomnésia de fixação – incapacidade de reter novas informações. Pode haver também hipomnésia de evocação e, posteriormente, almnésia lacunar a posteriori para o período do episódio.
- Pensamento: O curso do pensamento pode estar acelerado (taquipsiquismo) ou lentificado. É comum o empobrecimento do pensamento e a desagregação leve, com discurso incoerente ou ilógico. Ideias deliroides ou delírios estruturados (especialmente persecutórios ou de falsos reconhecimentos – misidentification) podem estar presentes.
- Percepção: Podem ocorrer ilusões e alucinações, mais comumente visuais.
Domínio Afetivo e Comportamental (Psicomotricidade):
- Subtipo Hiperativo: Agitação psicomotora, inquietação, labilidade afetiva (choro fácil, irritabilidade), exaltação e possível agressividade. É o subtipo que mais chama a atenção e pode ser confundido com um episódio maníaco ou psicótico agudo.
- Subtipo Hipoativo: Apatia marcante, retardo psicomotor, embotamento afetivo e isolamento. Este subtipo é frequentemente subdiagnosticado ou confundido com um quadro depressivo grave. A "psicomotricidade reduzida" é a característica central.
- Subtipo Misto: Flutuação entre estados de agitação e apatia.
Domínio Somático e Neurológico:
Embora seja primariamente uma síndrome psiquiátrica, frequentemente há sintomas neurológicos associados, que são pistas diagnósticas cruciais:
- Mioclonias (choques musculares breves e involuntários).
- Tremor de ação ou postural.
- Ataxia (desequilíbrio e incoordenação motora).
- Crises epilépticas (focais ou generalizadas).
- Distúrbios do sono (inversão do ciclo sono-vigília).
Exemplos Clínicos Concisos:
- Caso Hiperativo: Paciente de 52 anos, sexo feminino, com história conhecida de Hashimoto, é trazida pela família por agitação, insônia e discurso confuso há 3 dias. Relata que "os vizinhos estão mandando mensagens através da TV" (delírio persecutório/ideia de referência) e está inquieta, andando sem rumo pela casa. No exame, desorientada no tempo, com atenção dispersa e memória de fixação prejudicada.
- Caso Hipoativo: Paciente de 58 anos, sexo feminino, é encaminhada à psiquiatria por "depressão refratária". Familiares referem que há 2 semanas tornou-se progressivamente apática, "parada na poltrona o dia todo", fala pouco e parece não compreender comandos simples. Queixa-se de cansaço. Exame revela lentificação psicomotora marcante, afeto embotado e desorientação temporal sutil. A suspeita de delirium hipoativo leva à investigação de anticorpos antitireoidianos.
Neurobiologia e fisiopatologia
A fisiopatologia exata do delirium por doença de Hashimoto não está completamente elucidada, mas a hipótese autoimune é a mais aceita. Não se trata de um efeito direto dos hormônios tireoidianos, mas sim de uma reação cruzada ou de um processo inflamatório mediado por anticorpos ou células imunes que afeta o parênquima cerebral.
-
Mecanismo Autoimune: A teoria predominante postula que os anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg), característicos da doença de Hashimoto, possam reagir de forma cruzada com antígenos no sistema nervoso central. Outra possibilidade é a produção de autoanticorpos contra um antígeno cerebral específico (como a enolase neuroespecífica alfa), desencadeando uma resposta inflamatória.
-
Vasculite Cerebral / Alteração da Barreira Hematoencefálica: Evidências apontam para uma possível vasculite de pequenos vasos cerebrais ou um aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica, permitindo a passagem de autoanticorpos, citocinas pró-inflamatórias (como IL-6, TNF-alfa) e células imunes para o cérebro, causando disfunção neuronal difusa.
-
Disfunção Neurotransmissional: O quadro clínico de delirium, de modo geral, está associado a um desequilíbrio nos sistemas de neurotransmissão. Baseando-se nos modelos gerais de delirium, é plausível que na EH ocorra:
- Deficiência colinérgica (hipoatividade): A acetilcolina é crucial para a atenção, memória e consciência. Sua redução contribui para os déficits cognitivos centrais.
- Excesso dopaminérgico (hiperatividade): O aumento da atividade dopaminérgica está associado a sintomas psicóticos (delírios, alucinações) e agitação, comuns no subtipo hiperativo.
- Resposta Aberrante ao Estresse: Há evidências de hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) e desregulação de outros sistemas (GABAérgico, glutamatérgico, serotoninérgico) no delirium, o que também pode ocorrer na EH.
-
Potencial de Reversibilidade: Um aspecto fundamental, destacado na psicopatologia, é que a disfunção cerebral no delirium é potencialmente reversível se a causa for tratada. Na EH, a resposta dramática à imunossupressão (corticoides) sustenta a ideia de um processo inflamatório/autoimune ativo e tratável, e não de uma degeneração neuronal irreversível. No entanto, episódios prolongados ou recorrentes podem cursar com sequelas cognitivas.
-
Evidências de Neuroimagem: A ressonância magnética (RM) de crânio pode ser normal ou mostrar alterações inespecíficas e transitórias, como hiperintensidades na substância branca em sequências T2/FLAIR. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) pode revelar hipometabolismo cerebral global ou focal. A punção lombar frequentemente mostra proteinorraquia leve a moderada, com pleocitose linfocítica discreta ou ausente, mas o marcador mais consistente é a elevação dos anticorpos anti-TPO no líquor (embora seu dosagem não seja rotina).
Avaliação clínica e diagnóstico diferencial
O diagnóstico é clínico e de exclusão, baseado na tríade: (1) Síndrome de delirium; (2) Presença de anticorpos antitireoidianos elevados (anti-TPO >90% dos casos); (3) Exclusão de outras causas de encefalopatia.
Achados ao Exame do Estado Mental:
- Aparência e Comportamento: Agitado, inquieto (hiperativo) ou apático, imóvel (hipoativo). Negligência com autocuidado.
- Fala: Pode ser pressionada, desorganizada, ou lentificada e pouco produtiva.
- Humor e Afeto: Lábil (irritável, eufórico) ou embotado/constrito.
- Conteúdo do Pensamento: Pobreza de ideias. Pode apresentar delírios, tipicamente persecutórios, de dano ou de falsa identificação (ex.: achar que familiares são impostores – síndrome de Capgras).
- Processo do Pensamento: Desorganizado, com frouxa associação de ideias. Perseverações possíveis.
- Sensopercepção: Ilusões e alucinações visuais ou auditivas.
- Cognição (Avaliação Breve): Atenção gravemente prejudicada (teste dos dígitos, nomear os meses do ano ao contrário). Desorientação temporal, espacial e eventualmente pessoal. Memória de fixação comprometida (não recorda 3 palavras após 5 minutos). Funções executivas prejudicadas.
Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:
- Confusion Assessment Method (CAM): Padrão-ouro para rastreio de delirium. Avalia início agudo, curso flutuante, atenção desorganizada e pensamento desorganizado.
- Escala de Delirium de Memorial (MDAS): Avalia a gravidade do delirium em 10 itens.
- Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) ou MoCA: Úteis para documentar o déficit cognitivo global, mas não são específicos para delirium.
- Exames Laboratoriais e de Imagem (Parte da Avaliação):
- Dosagem de TSH, T4 livre, anti-TPO e anti-Tg (soro).
- Hemograma, eletrólitos, função renal/hepática, vitamina B12, ácido fólico, sorologias (HIV, sífilis, hepatites).
- RM de crânio com contraste (para excluir AVC, tumor, encefalite).
- Eletroencefalograma (EEG): Quase sempre alterado, mostrando um padrão de lentificação difusa generalizada, um achado sensível, porém inespecífico.
- Punção lombar: Para análise de células, proteína, cultura e exclusão de infecções. Pesquisa de anticorpos anti-TPO no LCR é sugestiva, mas não amplamente disponível.
Diagnóstico Diferencial Estruturado:
| Condição | Pontos de Similaridade | Pontos de Diferenciação |
|---|---|---|
| Delirium por Outras Causas (infecção, metabólica, tóxica) | Síndrome confusional aguda idêntica. | Ausência de elevação significativa de anti-TPO. Presença de outra causa identificável (ex.: hiponatremia, ITU, abstinência alcoólica). |
| Demência (ex.: Alzheimer) | Déficit cognitivo, possíveis delírios. | Início insidioso e progressivo. Consciência e atenção preservadas nas fases iniciais. RM pode mostrar atrofia hipocampal. Não responde a corticoides. |
| Transtorno Depressivo Maior Grave com Características Psicóticas | Apatia, retardo psicomotor, delírios (ex.: de ruína). | Ausência de desorientação e flutuação. História prévia de episódios depressivos. EEG normal. Anti-TPO normais. |
| Episódio Maníaco com Características Psicóticas | Agitação, taquipsiquismo, delírios, insônia. | Humor eufórico ou irritável persistente, não flutuante. História de transtorno bipolar. Ausência de marcada desorientação e déficit de atenção. |
| Esquizofrenia | Delírios, alucinações, desorganização. | Início mais insidioso em adultos jovens. Déficits cognitivos estáveis, não flutuantes. Consciência e orientação preservadas. EEG geralmente normal. |
| Encefalite Autoimune (ex.: anti-NMDAR) | Alteração comportamental, crises, sintomas psiquiátricos. | Presença de anticorpos neuronais específicos no soro/LCR (anti-NMDAR, LGI1). Sintomas neurológicos proeminentes (discinesias, disautonomia). |
| Encefalopatia Tóxica/Metabólica | Confusão, alteração do nível de consciência. | História de exposição a drogas/toxinas ou distúrbio metabólico grave (ex.: insuficiência hepática). |
Armadilhas Diagnósticas Comuns:
- Atribuir os sintomas apenas ao hipotireoidismo: O tratamento com levotiroxina pode não resolver o quadro da EH, que requer imunossupressão.
- Diagnóstico Primário de Transtorno Psiquiátrico: O subtipo hipoativo ser tratado como depressão; o hiperativo como surto psicótico ou mania. A avaliação cognitiva formal (atenção, orientação) é negligenciada.
- Ignorar a Flutuação: Os sintomas podem piorar à noite (sundowning) e ter períodos de lucidez relativa, levando a família e profissionais a questionarem a organicidade ("ele está fingindo").
- Não solicitar anti-TPO em pacientes com sintomas neuropsiquiátricos agudos/subagudos, especialmente mulheres de meia-idade.
Condições associadas
O delirium por doença de Hashimoto é, por definição, associado à Tireoidite de Hashimoto (Tireoidite Linfocítica Crônica Autoimune). Praticamente todos os pacientes têm níveis séricos elevados de anticorpos anti-TPO. A função tireoidiana pode variar:
- Eutireoidismo: A maioria dos casos.
- Hipotireoidismo Subclínico ou Clínico: Uma parte significativa.
- Hipertireoidismo Transitório (Hashitoxicose): Mais raro.
É crucial entender que a EH é uma complicação extra-tireoidiana da doença autoimune, assim como a oftalmopatia de Graves. Não há correlação direta entre os níveis hormonais (TSH/T4) e a gravidade da encefalopatia.
Classificações Diagnósticas:
- CID-11: O código principal seria 6D72.0 Delirium devido a doença, distúrbio ou lesão conhecida do sistema nervoso central. A etiologia seria especificada como doença autoimune (tireoidite de Hashimoto). Alternativamente, poderia ser codificado sob 8A44 Doenças autoimunes do sistema nervoso central.
- DSM-5-TR: Enquadra-se em Transtorno Neurocognitivo devido a outra condição médica (Delirium), especificando "Devido a doença de Hashimoto (Encefalopatia de Hashimoto)" na categoria "Outra condição médica". O código é baseado na condição médica etiológica.
A EH também pode ser comórbida a outras doenças autoimunes, dada a tendência à autoimunidade múltipla (ex.: vitiligo, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1).
Implicações terapêuticas
O tratamento do delirium por doença de Hashimoto tem dois pilares: controle dos sintomas neuropsiquiátricos agudos e terapia imunomoduladora da doença de base.
1. Abordagem Farmacológica Sintomática (Delirium):
- Antipsicóticos Atípicos em Baixa Dose: São a primeira linha para manejo de agitação, psicose e sintomas comportamentais. Preferem-se os com menor perfil anticolinérgico (que pioraria o delirium).
- Risperidona (0.5-2 mg/dia), Olanzapina (2.5-10 mg/dia), Quetiapina (25-200 mg/dia). A via intramuscular pode ser necessária na agitação aguda.
- Haloperidol (atípico) pode ser usado em baixas doses (0.5-2 mg), mas seu maior potencial extrapiramidal e efeitos anticolinérgicos o tornam menos preferível.
- Evitar Benzodiazepínicos: Podem piorar a confusão e a desinibição, exceto em casos de delirium por abstinência de álcool/sedativos ou para controle de crises epilépticas.
- Medidas de Suporte Ambiental: Reorientação frequente, presença de familiares, iluminação adequada, manutenção do ciclo sono-vigília. Essas são intervenções não-farmacológicas fundamentais.
2. Abordagem Farmacológica Etiopatogênica (Imunoterapia):
- Corticosteroides: São o tratamento de primeira linha e padrão-ouro. A resposta costuma ser dramática e rápida (dias a semanas), servindo também como um "teste terapêutico" diagnóstico.
- Metilprednisolona EV em pulsoterapia (1g/dia por 3-5 dias) para casos graves, seguida de prednisona oral.
- Prednisona oral (1-2 mg/kg/dia, iniciando com 60-80 mg/dia), com redução lenta e gradual ao longo de meses, guiada pela melhora clínica.
- Outros Imunossupressores: Usados como poupadores de corticoides em casos crônicos/recorrentes ou quando há contraindicação aos esteroides.
- Azatioprina, Metotrexato, Micofenolato Mofetil.
- Terapias de Segunda Linha/Refratárias:
- Imunoglobulina Intravenosa (IVIg).
- Rituximabe (anticorpo anti-CD20).
- Plasmaférese.
3. Reposição Hormonal Tireoidiana:
Deve ser otimizada, mas isoladamente é insuficiente para tratar a encefalopatia. O paciente hipotireoide deve receber levotiroxina, mas o núcleo do tratamento da EH é imunossupressor.
Impacto Prognóstico e na Resposta:
O prognóstico geral é bom com tratamento adequado e precoce. A maioria dos pacientes apresenta remissão completa ou quase completa dos sintomas neuropsiquiátricos com a imunoterapia. No entanto:
- Recorrências são frequentes (até 50% dos casos), especialmente durante a redução rápida da corticoterapia ou sua suspensão.
- Sequelas Cognitivas: Episódios prolongados, não tratados ou recorrentes podem levar a déficits cognitivos residuais (memória, funções executivas), caracterizando um transtorno neurocognitivo leve persistente.
- A resposta positiva aos corticoides é um forte indicador do diagnóstico e está alinhada com o conceito de que a disfunção cerebral no delirium é potencialmente reversível.
Perspectiva do paciente e comunicação clínica
Vivência do Paciente:
A experiência é tipicamente aterradora e fragmentada. O paciente pode ter:
- "Nevoeiro Mental" (Brain Fog): Sensação subjetiva de lentidão, dificuldade para pensar, concentrar-se ou encontrar palavras.
- Desrealização/Despersonalização: Sentimento de que o mundo não é real ou de estar separado de si mesmo.
- Medo e Perplexidade: Diante de alucinações vívidas ou da súbita incapacidade de reconhecer o ambiente ou as pessoas.
- Frustração e Raiva: Pela incapacidade de realizar tarefas simples ou de se fazer entender.
- Amnésia Lacunar: Após a resolução, frequentemente há poucas ou apenas memórias fragmentadas e oníricas do período do episódio agudo.
Comunicação Clínica com Paciente e Família:
- Validação e Explicação: Explicar que os sintomas são reais, têm uma causa física identificável (doença autoimune que afeta o cérebro) e são tratáveis. Isso reduz o estigma e a angústia de ser interpretado como "louco".
- Esclarecer o Papel da Tireoide: Explicar que não se trata simplesmente de "pouco hormônio da tireoide", mas de o sistema imunológico estar atacando equivocadamente o cérebro. Isso justifica o uso de corticoides, e não apenas do remédio para tireoide.
- Envolver a Família no Manejo Ambiental: Orientar sobre técnicas de reorientação (colocar calendário grande, relógio, falar calmamente, identificar-se), manter rotinas e supervisionar a segurança (evitar quedas, dirigir).
- Discutir Expectativas de Tratamento: A melhora com corticoides pode ser rápida, mas o tratamento é prolongado. Alertar para efeitos colaterais da prednisona (ganho de peso, insônia, irritabilidade) e para o risco de recaída ao reduzir a dose.
- Apoio Pós-Episódio: Reconhecer que pode haver fadiga cognitiva residual e oferecer reabilitação neuropsicológica se necessário. Discutir o impacto emocional do evento.
Impacto Funcional:
Durante o episódio agudo, há incapacidade total para trabalho, estudos, atividades domésticas e autocuidado. A direção de veículos é contraindicada. Relacionamentos são tensionados pela mudança de comportamento e pelos sintomas psicóticos. Após o tratamento, muitos retomam a funcionalidade pré-mórbida, mas alguns podem ter queda no rendimento profissional, necessidade de adaptações ou, em casos com sequelas, até aposentadoria por invalidez. A qualidade de vida é severamente impactada na fase aguda e pode levar meses para se restabelecer completamente.
Perguntas frequentes
1. É "problema na tireoide" que está causando a confusão mental?
Não exatamente. É a doença autoimune da tireoide (Hashimoto) que, em alguns casos, faz o sistema imunológico atacar também o cérebro, causando inflamação (encefalopatia). Por isso, apenas corrigir o hormônio tireoidiano pode não ser suficiente; é necessário tratar a inflamação com medicamentos como corticoides.
2. Isso é demência? Vai piorar para sempre?
Não é uma demência clássica como o Alzheimer. É um delirium, um estado confusional agudo e potencialmente reversível. Com o tratamento imunológico adequado, a grande maioria dos pacientes melhora muito ou completamente. No entanto, episódios muito longos sem tratamento podem deixar algumas sequelas cognitivas.
3. Por que o médico receitou corticoide (prednisona) se o problema é na tireoide?
A prednisona é um anti-inflamatório e imunossupressor potente. Ela é usada para "acalmar" o ataque autoimune que está ocorrendo no cérebro. A resposta rápida a esse medicamento é, inclusive, uma pista importante para o diagnóstico.
4. O paciente com Encefalopatia de Hashimoto pode ter alucinações e delírios como na esquizofrenia?
Sim, pode. São os chamados sintomas psicóticos orgânicos. A diferença crucial é que, na EH, eles ocorrem no contexto de uma alteração clara da consciência e da atenção (o paciente está desorientado e confuso), têm início agudo e estão associados a marcadores de doença autoimune. Na esquizofrenia, a consciência e a orientação estão preservadas.
5. É uma doença psiquiátrica ou neurológica?
É uma condição neuropsiquiátrica. Envolve sintomas psiquiátricos proeminentes (delírios, alteração do humor, agitação) mas sua origem é uma doença neurológica/autoimune. Requer abordagem conjunta de psiquiatra e neurologista.
6. O problema pode voltar?
Sim, as recidivas são comuns, principalmente se a medicação imunossupressora for reduzida muito rapidamente ou suspensa. O acompanhamento médico regular é essencial para ajustar as doses e monitorar possíveis novos episódios.
7. Meu familiar está muito apático e quieto, não agitado. Pode ser isso?
Sim perfeitamente. Esta é a apresentação do delirium hipoativo, que é mais difícil de diagnosticar. Apatia extrema, lentidão e isolamento podem ser os únicos sinais. É importante relatar essa mudança abrupta de comportamento ao médico.
8. Todos os pacientes com Hashimoto vão desenvolver isso?
Não. A Encefalopatia de Hashimoto é uma complicação rara da tireoidite. A vasta maioria das pessoas com Hashimoto nunca desenvolverá sintomas neuropsiquiátricos graves como um delirium. A presença dos anticorpos (anti-TPO) elevados é um fator de risco, mas não é determinante.
Referências
- Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
- Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
- Bienenfeld, D.; Klyop, M. Delirium. In: Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 11ª ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2017.
- American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5-TR). 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
- Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – 11ª edição (CID-11). 2022.
- Ferracci, F.; Moretto, G.; Candeago, R.M.; et al. Antithyroid antibodies in the CSF: Their role in the pathogenesis of Hashimoto’s encephalopathy. Neurology. 2003;60(4):712-714.
- Mocellin, R.; Walterfang, M.; Velakoulis, D. Hashimoto’s encephalopathy: epidemiology, pathogenesis and management. CNS Drugs. 2007;21(10):799-811.
Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.
