Definição e conceito
O discurso pobre na Demência por Corpos de Lewy (DCL) constitui um sintoma negativo de linguagem, caracterizado por uma redução quantitativa e qualitativa da produção espontânea da fala. Fenomenologicamente, enquadra-se na categoria dos déficits de produtividade verbal, marcados pela hipofonia, diminuição da fluência, empobrecimento do conteúdo semântico e simplificação da estrutura sintática. Na semiologia psiquiátrica, este fenômeno é um componente da síndrome afásico-aprazognósica que caracteriza o declínio cognitivo na DCL, frequentemente ofuscado pela proeminência de outros sintomas, como as flutuações cognitivas e as alucinações visuais.
Distinguir este sintoma de outras alterações da linguagem é crucial. Não se trata de uma afasia clássica, como a afasia de Broca, embora compartilhe a não fluência. Difere da alogia (pobreza do conteúdo do pensamento) observada na esquizofrenia por seu substrato neurodegenerativo e associação com outros déficits cognitivos. A terminologia técnica inclui: hipofonia (redução do volume da voz), hipoprosódia (redução das variações melódicas e emocionais da fala), redução da fluência verbal (diminuição da quantidade de palavras produzidas por unidade de tempo) e anomia (dificuldade em nomear objetos). Em inglês, os termos correspondentes são poverty of speech, hypophonia, hypoprosody, e reduced verbal fluency.
Epidemiologicamente, apenas cerca de 5% dos pacientes com DCL apresentam queixas primárias de linguagem. Entretanto, uma combinação de prejuízos de memória, habilidades visuoespaciais e dificuldades na linguagem é mais comumente descrita ao longo do curso da doença. Os problemas de linguagem na DCL se caracterizam por confabulações, incoerência e perseverações durante a conversa, além da dificuldade em nomear objetos e da redução da fluência verbal. A prevalência do sintoma de discurso pobre é difícil de isolar, mas está intrinsecamente ligada à progressão global do transtorno neurocognitivo.
Apresentação clínica
A apresentação clínica do discurso pobre na DCL é insidiosa e flutuante, espelhando a natureza oscilante da cognição nesta demência. Sua manifestação é multifacetada, envolvendo domínios cognitivos, comunicativos e até motores.
Domínio Cognitivo e da Linguagem:
- Redução Quantitativa: O paciente fala menos. As respostas tornam-se curtas, lacônicas, frequentemente limitadas a "sim", "não" ou frases de uma ou duas palavras. A iniciativa para iniciar ou manter uma conversa está diminuída.
- Empobrecimento Qualitativo: O conteúdo do discurso é vago, concreto e carente de detalhes. Há uma perda da riqueza vocabular e das nuances semânticas. Pode haver perseveração, com repetição involuntária de uma palavra, frase ou ideia.
- Anomia: Dificuldade progressiva em encontrar palavras, especialmente substantivos (nomes de objetos e pessoas). O paciente pode usar circunlocuções ("a coisa para cortar papel") ou parar no meio da frase.
- Déficits de Processamento: A compreensão da linguagem complexa pode estar prejudicada, e o discurso pode tornar-se incoerente em momentos de maior confusão, com perda do fio lógico da narrativa.
- Flutuações: A severidade do discurso pobre pode variar drasticamente ao longo do dia ou de dias diferentes. Em momentos de lucidez, a fala pode estar relativamente preservada; em episódios de confusão ou sonolência, o paciente pode ficar quase mudo.
Domínio da Produção da Fala (Somático-Motor):
- Hipofonia: A voz torna-se fraca, soprosa, com volume diminuído.
- Hipoprosódia e Aprosódia: Há um apagamento das variações de altura da fala (agudo-grave) e diminuição da amplitude dos contornos prosódicos. A fala perde sua melodia, tornando-se monótona e plana, sem a entonação que transmite emoção ou pergunta.
- Articulação: Pode haver imprecisão articulatória, com sons de fala mal formados (alterações fonéticas), embora isso seja mais proeminente na Afasia Progressiva Primária não fluente.
Domínio Comportamental e Perceptivo:
- Associação com Alucinações Visuais: Durante ou após episódios de alucinações visuais bem formadas e detalhadas (presentes em até 80% dos casos), o paciente pode ficar mais retraído, absorto e menos responsivo verbalmente. O discurso pobre pode ser um reflexo do desengajamento com o ambiente real devido ao envolvimento com o conteúdo alucinatório.
- Apatia: Frequentemente comórbida, a apatia contribui para a falta de iniciativa na comunicação.
Exemplo Clínico Conciso:
- Situação: Médico pergunta: "Sr. João, como foi o seu final de semana? Fez alguma coisa interessante com a sua família?"
- Resposta Típica (Discurso Pobre): "Foi… bom." (pausa longa). "A gente… saiu." O paciente olha para baixo, com voz baixa e monótona. Se instigado ("Para onde saíram?"), responde: "Lá… o lugar… com mesas." A esposa intervém: "Fomos ao restaurante, doutor. Ele ficou quieto o tempo todo, só olhando para o canto, como se visse algo."
Neurobiologia e fisiopatologia
A fisiopatologia do discurso pobre na DCL é complexa e multifatorial, refletindo a disseminação dos corpos de Lewy (inclusões citoplasmáticas da proteína alfa-sinucleína) por circuitos corticais e subcorticais essenciais para a linguagem, motricidade da fala e regulação da iniciativa.
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Substrato Neuropatológico: A DCL é uma alfa-sinucleinopatia. Os corpos de Lewy afetam inicialmente o tronco cerebral (incluindo a substância negra), ascendem para estruturas límbicas (como a amígdala e o córtex cingulado) e, finalmente, atingem o neocórtex. O envolvimento cortical é mais difuso que na Doença de Alzheimer, mas com predileção por regiões paralímbicas e associativas.
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Circuitos Envolvidos e Neurotransmissores:
- Dopaminérgico: A degeneração da via nigroestriatal, semelhante à Doença de Parkinson, leva ao parkinsonismo (bradicinesia, rigidez). Esta bradicinesia pode se manifestar como bradifrenia (lentidão do pensamento) e bradilalia (lentidão da fala), contribuindo diretamente para o discurso lento, hipofônico e de baixa produtividade. A depleção dopaminérgica em circuitos fronto-estriatais também prejudica a iniciativa (aspecto "drive" da fala) e as funções executivas necessárias para planejar e sequenciar o discurso.
- Colinérgico: Há uma profunda depleção colinérgica cortical, ainda mais acentuada que na Doença de Alzheimer. O sistema colinérgico é fundamental para a atenção sustentada, a memória de trabalho e o processamento perceptivo. Sua disfunção está no cerne das flutuações cognitivas e da desregulação atencional. A incapacidade de manter o foco atencional durante uma conversa leva a perdas do fio da meada, pausas longas e produção verbal desorganizada ou reduzida.
- Outros Sistemas: O envolvimento de sistemas noradrenérgicos (locus coeruleus) e serotoninérgicos (núcleos da rafe) pode contribuir para alterações afetivas (apatia, depressão) que secundariamente impactam a comunicação.
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Modelo Explicativo Integrado: O discurso pobre na DCL emerge da confluência de:
- Déficit Executivo-Frontal: Dificuldade em iniciar, inibir e sequenciar a ação verbal, ligado à disfunção dopaminérgica fronto-estriatal e à patologia cortical frontal.
- Déficit Atencional Flutuante: A instabilidade colinérgica leva a lapsos de atenção que interrompem o fluxo do pensamento e da fala.
- Déficit Visuoperceptivo e Alucinações: As alucinações visuais, associadas a alterações atencionais e de função executiva, competem pelos recursos cognitivos limitados, desviando a atenção do paciente do intercâmbio conversacional real.
- Disfunção Motora da Fala: A hipofonia e a hipoprosódia são, em parte, um correlato motor do parkinsonismo, resultante do envolvimento de núcleos do tronco cerebral e circuitos basais.
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Evidências de Neuroimagem: Embora as fontes não detalhem achados de imagem específicos para o discurso pobre, estudos de SPECT/PET mostram hipoperfusão/hipometabolismo marcante nos lobos occipitais (relacionado às alucinações) e padrões mais difusos de envolvimento parietal e frontal, contrastando com o padrão temporal medial da Doença de Alzheimer. A ressonância magnética pode mostrar atrofia menos proeminente inicialmente.
Avaliação clínica e diagnóstico diferencial
Achados ao Exame do Estado Mental:
A avaliação deve ser feita durante a entrevista espontânea e através de testes específicos.
- Observação da Fala Espontânea: Notar volume (hipofonia), entonação (hipoprosódia), quantidade de palavras emitidas por minuto, riqueza de detalhes, presença de circunlocuções, paradas súbitas e perseverações.
- Testes de Nomeação: Apresentar figuras comuns (relógio, caneta, óculos). Pacientes com DCL frequentemente apresentam anomia.
- Fluência Verbal:
- Fluência Semântica: Pedir para dizer o máximo de animais (ou frutas) em 1 minuto. Costuma estar prejudicada.
- Fluência Fonêmica: Pedir para dizer palavras começando com a letra "F" em 1 minuto. Pode estar ainda mais afetada, refletindo déficits executivos.
- Compreensão: Instruções simples e complexas ("pegue este papel com a mão esquerda, dobre-o ao meio e coloque-o no chão").
- Repetição: Repetir frases. Geralmente preservada na DCL, ao contrário de algumas afasias.
- Avaliação da Atenção: Teste de dígitos (sequência direta e inversa), tarefas de cancelamento. A atenção flutuante é um marco.
Instrumentos e Escalas:
- Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) e MoCA: Avaliam globalmente a cognição, incluindo itens de linguagem (nomeação, repetição, fluência). O MoCA é mais sensível à disfunção executiva e atenção.
- Teste do Desenho do Relógio: Avalia funções executivas, visuoespaciais e conceituais, frequentemente prejudicadas na DCL.
- Avaliação Formal da Linguagem: Testes como o Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) podem ser aplicados por fonoaudiólogos para um mapeamento detalhado.
- Escalas Específicas para DCL: A Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS) Parte III avalia o parkinsonismo. Escalas como a Neuropsychiatric Inventory (NPI) avaliam alucinações, apatia e outros sintomas comportamentais.
Diagnóstico Diferencial Estruturado:
| Condição | Mecanismo Principal | Características do Discurso | Características Distintivas |
|---|---|---|---|
| Demência por Corpos de Lewy | Alfa-sinucleinopatia cortical+subcortical | Pobre, hipofônico, hipoprosódico, flutuante, com anomia. | Centrais: Flutuações cognitivas, alucinações visuais recorrentes, parkinsonismo espontâneo. |
| Doença de Alzheimer | Patologia Amiloide+Tau (cortical) | Inicialmente preservado. Na fase moderada/avançada, pode haver discurso vago, anomia e dificuldade de compreensão. | Déficit de memória episódica proeminente e precoce. Menos flutuações. Alucinações visuais menos comuns (13%). |
| Afasia Progressiva Primária Não Fluente | Degeneração fronto-insular esquerda (TDP-43, tau) | Não fluência grave, esforço articulatório, erros gramaticais (agramatismo), frases telegráficas, alterações fonéticas. | Linguagem é o domínio proeminente inicial. Outras funções cognitivas relativamente preservadas no início. |
| Demência Frontotemporal (Variante Comportamental) | Degeneração frontal/temporal (tau, TDP-43) | Pode haver redução da fala (abulia), mas o conteúdo, quando presente, pode ser desinibido, socialmente inadequado. | Mudança precoce de personalidade e comportamento: desinibição, apatia, perda de empatia, compulsividade. |
| Demência na Doença de Parkinson | Alfa-sinucleinopatia (mesmo espectro da DCL) | Muito semelhante à DCL. Estudos sugerem que a fluência na geração de verbos pode estar particularmente prejudicada. | O parkinsonismo motor precede o declínio cognitivo em pelo menos 1 ano (critério de consenso). |
| Esquizofrenia (com Alogia) | Disfunção neurodesenvolvimental/neurotransmissional | Pobreza do conteúdo do pensamento (respostas são vagas, vazias, não informativas). O fluxo pode ser lento, mas não há anomia ou hipofonia típicas. | Ocorre em contexto de outros sintomas psicóticos (delírios, alucinações auditivas). Início mais precoce. Sem evidência de neurodegeneração. |
| Depressão Maior com Retardo Psicomotor | Disfunção monoaminérgica (serotonina, noradrenalina) | Lentidão generalizada, latência de resposta aumentada, volume baixo. O conteúdo é pessimista, de autodepreciação. | Humor deprimido proeminente e persistente. Sintomas neurovegetativos. A cognição melhora com o tratamento da depressão. |
Armadilhas Diagnósticas Comuns:
- Atribuir à Depressão: A apatia e o discurso pobre podem ser erroneamente diagnosticados como depressão, retardando o reconhecimento da DCL.
- Confundir com Alzheimer: Focar apenas nos esquecimentos e negligenciar a investigação sistemática de flutuações e alucinações visuais.
- Supervalorizar a Resposta a Antipsicóticos: Pacientes com DCL são extremamente sensíveis a antipsicóticos típicos (e, em menor grau, atípicos), podendo desenvolver reações parkinsonianas graves, sedação excessiva ou piora cognitiva. Uma reação adversa grave a uma baixa dose de antipsicótico é um forte indicador clínico de DCL.
- Ignorar a Flutuação: Avaliar o paciente apenas em um "bom dia" pode subestimar severamente os déficits.
Condições associadas
O discurso pobre, como descrito, é um sintoma cardinal da Demência por Corpos de Lewy. É uma manifestação central do transtorno neurocognitivo maior ou leve com corpos de Lewy, conforme definido pelo DSM-5-TR e pela CID-11.
O fenômeno também ocorre, com características semelhantes, em condições do mesmo espectro das alfa-sinucleinopatias:
- Demência na Doença de Parkinson (DDP): Considerada parte do mesmo continuum da DCL. A diferença temporal (parkinsonismo precede a demência) é o principal critério discriminatório. O perfil de déficits de linguagem, incluindo o discurso pobre, é muito semelhante.
- Doença de Parkinson sem Demência: Em fases avançadas, mesmo sem demência franca, pode haver bradilalia, hipofonia e redução da fluência verbal devido ao parkinsonismo motor e à bradifrenia.
Na CID-11, a DCL está classificada em 6D85.0 Demência com corpos de Lewy. No DSM-5-TR, utiliza-se a especificação "Com corpos de Lewy" dentro dos transtornos neurocognitivos maiores ou leves. Os critérios para diagnóstico provável exigem uma combinação de características centrais: flutuações cognitivas, alucinações visuais recorrentes e parkinsonismo espontâneo. O discurso pobre é um dos muitos déficits cognitivos que compõem a síndrome.
Implicações terapêuticas
O manejo do discurso pobre na DCL é sintomático e integrado ao tratamento global da doença. Não há terapia que reverta o processo neurodegenerativo, mas intervenções podem melhorar a comunicação e a qualidade de vida.
Abordagens Farmacológicas:
- Inibidores da Colinesterase (Donepezila, Rivastigmina, Galantamina): São a base do tratamento cognitivo e comportamental da DCL. Ao aumentar a disponibilidade de acetilcolina, podem:
- Estabilizar as flutuações da atenção e do nível de alerta.
- Reduzir a frequência e o impacto das alucinações visuais.
- Melhorar levemente as funções executivas e a atenção.
- Efeito no Discurso: Ao melhorar a estabilidade atencional e reduzir a competição perceptiva das alucinações, podem indiretamente facilitar um engajamento conversacional mais consistente, reduzindo os períodos de mutismo ou desorganização. A melhora não é dramática na produção da fala em si, mas no contexto comunicativo.
- Antagonistas do NMDA (Memantina): Pode oferecer benefício modesto em alguns pacientes, possivelmente na modulação de sintomas comportamentais e na cognição global.
- Levodopa e Outros Agentes Dopaminérgicos: Usados para tratar o parkinsonismo motor. Uma melhora na bradicinesia pode levar a uma leve melhora na bradilalia e hipofonia. Deve-se usar a dose mínima eficaz, pois altas doses podem exacerbar alucinações e confusão.
- Cuidado Extremo com Antipsicóticos:
- Antipsicóticos Típicos (Haloperidol): São CONTRAINDICADOS. Podem causar reações parkinsonianas graves, acinesia, rigidez, piora cognitiva, síndrome maligna neuroléptica e aumento da mortalidade.
- Antipsicóticos Atípicos: Se absolutamente necessários para alucinações muito angustiantes ou delírios perigosos, usar com extrema cautela e em doses muito baixas. Quetiapina e clozapina são os preferidos devido ao menor risco extrapiramidal. Olanzapina e risperidona devem ser evitadas.
Abordagens Não Farmacológicas:
- Terapia da Fala (Fonoaudiologia): Fundamental. O fonoaudiólogo pode:
- Trabalhar estratégias de comunicação compensatória (uso de gestos, álbuns de fotos com nomes).
- Treinar exercícios para aumentar o volume vocal e a articulação.
- Orientar os familiares em técnicas de comunicação eficaz (falar devagar, fazer uma pergunta de cada vez, dar tempo para resposta, usar pistas visuais).
- Estimulação Cognitiva: Atividades em grupo que estimulem a linguagem, memória e atenção, adaptadas ao nível flutuante do paciente.
- Modificação do Ambiente: Reduzir ruídos e distrações para facilitar o foco. Garantir boa iluminação para minimizar ilusões visuais que podem precipitar alucinações e retraimento.
Impacto Prognóstico e na Resposta: O discurso pobre é um marcador de gravidade da doença e de maior comprometimento dos circuitos fronto-subcorticais. Sua presença está associada a uma pior qualidade de vida e maior sobrecarga do cuidador. A resposta ao tratamento é limitada; o objetivo é frear a progressão com inibidores da colinesterase e maximizar a funcionalidade comunicativa residual através de estratégias não farmacológicas.
Perspectiva do paciente e comunicação clínica
Vivenciando o Sintoma:
O paciente com DCL pode ter consciência variável de suas dificuldades de fala. Ele pode sentir frustração por não conseguir "encontrar as palavras" ou expressar um pensamento. A sensação pode ser de "ter a palavra na ponta da língua" constantemente. Durante as flutuações, pode se sentir confuso, sonolento e incapaz de acompanhar uma conversa, levando ao retraimento. As alucinações visuais podem ser tão vívidas e envolventes que o mundo real, incluindo as pessoas que falam com ele, parece menos importante ou real, diminuindo ainda mais seu desejo de comunicar-se.
Orientação para Comunicação (para Familiares e Profissionais):
- Paciência e Tempo: Dê ao paciente tempo para processar a pergunta e formular a resposta. Não interrompa ou complete suas frases prematuramente.
- Simplicidade e Clareza: Faça uma pergunta de cada vez, usando frases curtas e palavras simples. Evite perguntas abertas e complexas ("Conte-me sobre sua vida"). Prefira perguntas de escolha ("Você quer suco ou água?").
- Canais Múltiplos: Use pistas visuais (mostrar objetos, fotos, gestos) para complementar a fala. Mantenha contato visual.
- Ambiente Favorável: Converse em um ambiente calmo, bem iluminado e sem distrações (TV, rádio).
- Validação, Não Confronto: Se o paciente relatar uma alucinação, não discuta sua realidade. Valide o sentimento ("Isso deve ser assustador") e redirecione suavemente a atenção ("Vamos dar uma volta comigo aqui na sala").
- Foco no Não-Verbal: Preste atenção ao tom de voz, expressão facial e linguagem corporal, que podem comunicar necessidades e emoções quando as palavras falham.
Impacto Funcional:
- Relacionamentos: A dificuldade de comunicação pode levar ao isolamento social. O parceiro ou familiar assume o papel de "intérprete", o que é cansativo e pode alterar a dinâmica do relacionamento.
- Atividades Diárias: Dificulta a coordenação de cuidados, a expressão de sintomas físicos (dor, desconforto) e a participação em atividades sociais ou de lazer.
- Qualidade de Vida: A perda da capacidade de comunicação, um pilar da identidade e conexão humana, impacta profundamente a qualidade de vida do paciente e gera sofrimento significativo na família.
Perguntas frequentes
1. O discurso pobre e a apatia são a mesma coisa?
Não, são fenômenos distintos, porém frequentemente coexistentes na DCL. A apatia é um distúrbio da motivação, uma falta de interesse, iniciativa e emoção. O discurso pobre é um déficit específico da produção da linguagem. Um paciente apático pode não ter vontade de falar, mas, se forçado, sua produção verbal pode estar intacta. Um paciente com discurso pobre pode ter o desejo de comunicar-se (olhar ansioso, gestos) mas ser incapaz de produzir a fala adequadamente.
2. Meu familiar tem Alzheimer. Por que o médico suspeita de Corpos de Lewy se ele também esquece?
O esquecimento está presente em ambas. A suspeita de DCL surge pela tríade clássica: 1) Flutuações marcantes (momentos de lucidez alternando com confusão/ sonolência no mesmo dia); 2) Alucinações visuais recorrentes, bem formadas (ver pessoas, animais pequenos) desde fases precoces; e 3) Sintomas de Parkinson (tremor, rigidez, lentidão, quedas) que surgem espontaneamente com a demência. O padrão de esquecimento também pode ser diferente, com maior dificuldade de recuperação da informação do que de registro inicial.
3. Existe algum remédio para "destravar" a fala?
Não há um medicamento específico para isso. Os inibidores da colinesterase (como a rivastigmina) são os que mais podem ajudar de forma indireta, ao estabilizar a atenção e reduzir alucinações, criando um ambiente cognitivo mais favorável para a comunicação. A levodopa pode ajudar se a lentidão da fala for principalmente um sintoma motor (bradilalia). A abordagem mais eficaz geralmente é não farmacológica, através da fonoaudiologia.
4. Por que os antipsicóticos são tão perigosos na DCL?
Os cérebros dos pacientes com DCL já têm uma grave depleção de dopamina nos gânglios da base (causando parkinsonismo). Antipsicóticos típicos bloqueiam os receptores de dopamina, piorando drasticamente os sintomas motores, podendo levar à imobilização completa (acinesia), rigidez intensa, dificuldade para engolir e até à síndrome maligna neuroléptica, uma emergência médica. Eles também pioram a cognição e a atenção.
5. As alucinações visuais causam o discurso pobre?
Não diretamente, mas estão intimamente relacionadas. As alucinações consomem recursos atencionais e cognitivos já escassos. Quando o paciente está alucinando, sua atenção está voltada para a experiência interna, fazendo com que ele se desengaje do ambiente e da conversa real, parecendo mais quieto, absorto e menos responsivo.
6. O discurso pobre melhora com o tempo?
Na DCL, como em outras demências neurodegenerativas, a tendência é de piora progressiva ao longo de anos. Entretanto, o curso é flutuante. Com o tratamento adequado (colinesterase inibidora, manejo ambiental, fonoaudiologia), pode-se obter períodos de estabilização e maximizar a capacidade comunicativa residual, melhorando a qualidade de vida mesmo dentro da progressão da doença.
7. Como diferenciar na prática a DCL da Demência na Doença de Parkinson?
A principal diferença é temporal e é um critério de consenso:
- DCL: Os sintomas cognitivos (esquecimento, flutuações, alucinações) e o parkinsonismo motor aparecem juntos ou dentro de 1 ano um do outro.
- Demência na Doença de Parkinson: O parkinsonismo motor bem estabelecido (geralmente por mais de 1 ano) precede o início do declínio cognitivo demencial. São condições do mesmo espectro, e a distinção tem mais relevância para pesquisa e critérios diagnósticos do que para o manejo terapêutico, que é muito semelhante.
8. Quando devo procurar um fonoaudiólogo?
O ideal é assim que for feito o diagnóstico ou notadas as primeiras dificuldades de comunicação. A intervenção precoce permite que o paciente aprenda e retenha melhor as estratégias compensatórias. O fonoaudiólogo também é um recurso inestimável para treinar a família, o que é crucial para o manejo a longo prazo.
Referências
- Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
- Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
- Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
- American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
- Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11.
- McKeith, I.G., et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology, 2017.
Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.
