Monitoramento de movimentos anormais com escalas padronizadas

Definição e epidemiologia

Discinesia tardia (DT) é um transtorno do movimento hipercinético, de caráter tardio e potencialmente irreversível, associado ao uso crônico de medicamentos antagonistas dos receptores dopaminérgicos D2, principalmente os antipsicóticos. Caracteriza-se por movimentos coreoatetoides irregulares, involuntários e anormais dos músculos da cabeça, dos membros e do tronco. Segundo o DSM-5-TR, é classificada como "Medication-Induced Movement Disorders and Other Adverse Effects of Medication" (Transtornos do Movimento Induzidos por Medicamento e Outros Efeitos Adversos de Medicamento), exigindo a especificação "With Tardive Dyskinesia". A CID-11 a classifica no capítulo de "Disorders due to substance use or addictive behaviours" sob o código 8C03.0, referente a transtornos neurocognitivos induzidos por substâncias psicoativas, com a especificação de discinesia tardia.

A epidemiologia da DT é diretamente influenciada pelo perfil de prescrição de antipsicóticos. A prevalência em pacientes em uso crônico de antipsicóticos típicos (de primeira geração) varia entre 20% e 30%, podendo chegar a 50-90% em populações de idosos institucionalizados. Com a introdução dos antipsicóticos atípicos (de segunda geração), o risco diminuiu significativamente, mas não foi eliminado. A incidência anual com antipsicóticos típicos é estimada em 4-5%, caindo para 0.8-2.0% com os atípicos. A clozapina apresenta o menor risco, sendo considerada a opção mais segura neste aspecto.

Fatores de risco bem estabelecidos incluem: idade avançada (especialmente acima de 60 anos), sexo feminino (mulheres de meia-idade têm risco aumentado), tempo de exposição cumulativa ao antipsicótico, dose mais alta, uso de antipsicóticos típicos, presença de transtornos cognitivos ou do humor comórbidos, e história de efeitos extrapiramidais agudos. Pacientes com esquizofrenia parecem ter um risco ligeiramente menor quando comparados àqueles com transtornos do humor em uso de antipsicóticos. No contexto brasileiro, a prevalência segue as tendências internacionais, sendo um desafio relevante na rede de atenção psicossocial (CAPS) e nos serviços de saúde mental do SUS, onde o uso de antipsicóticos é frequente e o monitoramento sistemático nem sempre é padronizado.

O curso clínico é variável. O início dos movimentos anormais geralmente ocorre durante o tratamento ou no período de quatro semanas após a descontinuação de um antipsicótico oral, ou oito semanas após a retirada de uma formulação de depósito. A condição pode ser persistente, com remissão menos provável em idosos. Em pacientes jovens, a remissão espontânea após a suspensão do agente causal pode ocorrer em até 50% dos casos após 5 anos, mas a condição é frequentemente irreversível.

Etiopatogenia e neurobiologia

A etiopatogenia da discinesia tardia não é completamente elucidada, mas o modelo predominante é o da supersensibilidade dos receptores dopaminérgicos pós-sinápticos do estriado. A teoria propõe que o bloqueio crônico e antagonista dos receptores D2 por antipsicóticos leva a uma compensação adaptativa do sistema nigroestriatal, com aumento na densidade e na sensibilidade desses receptores. Essa supersensibilidade resultaria em uma desinibição da via direta do circuito dos gânglios da base, levando aos movimentos hipercinéticos característicos.

A neurobiologia envolve outros sistemas de neurotransmissores além da dopamina. A serotonina (5-HT) tem um papel modulador importante. Antipsicóticos com alta afinidade antagonista serotoninérgica, como a clozapina, parecem conferir proteção contra a DT. Este efeito é atribuído à sua baixa afinidade a receptores D2 e alta afinidade a antagonistas dos receptores 5-hidroxitriptamina (5-HT). A interação serotoninérgica inibiria a liberação excessiva de dopamina em vias nigroestriatais, atenuando o fenômeno de supersensibilidade. Outros sistemas, como o GABAérgico (cujos interneurônios no estriado são afetados) e o glutamatérgico, também estão implicados na fisiopatologia.

Fatores genéticos de vulnerabilidade estão sendo investigados, com polimorfismos em genes relacionados ao metabolismo dos antipsicóticos (e.g., CYP2D6) e aos receptores dopaminérgicos e serotoninérgicos. Achados de neuroimagem estrutural e funcional sugerem alterações nos circuitos dos gânglios da base e no cerebelo. Estudos de biologia molecular apontam para possíveis mecanismos de neurotoxicidade e estresse oxidativo induzidos pela medicação a longo prazo.

A etiologia é, portanto, multifatorial, resultando da interação entre uma vulnerabilidade neurobiológica individual (genética, idade, comorbidades) e a exposição farmacológica crônica. A discinesia tardia é um exemplo paradigmático de como o tratamento de um transtorno neuropsiquiátrico pode, paradoxalmente, induzir uma nova condição neurológica.

Quadro clínico

O quadro clínico da discinesia tardia é definido por movimentos involuntários, irregulares, arrítmicos e coreoatetoides. A coreia refere-se a movimentos breves, rápidos, irregulares e não sustentados. A atetose caracteriza-se por movimentos lentos, sinuosos, contorcidos e contínuos. Na prática, essas características frequentemente se misturam.

As manifestações são tipicamente orobucolinguomasticatórias (orofaciais). Incluem:

• Movimentos da face: Caretas, piscar excessivo (blefarospasmo), franzir a testa, enrugar o nariz, movimentos dos lábios (como beijar, amassar, protrusão), sucção, mastigação sem propósito.
• Movimentos da língua: Protrusão involuntária, movimentos laterais ou vermiculares dentro da boca ("sinal do jogo de língua").
• Movimentos da mandíbula: Mastigação lateral, abertura e fechamento da boca, desvio mandibular.
• Movimentos do tronco e membros: Balanço pélvico (copropraxia), movimentos de torção do tronco, movimentos coreiformes dos dedos, punhos, tornozelos. Pode haver movimentos de flexão-extensão dos dedos dos pés.
• Movimentos respiratórios: Irregularidades na respiração, grunhidos, suspiros frequentes (devido à discinesia dos músculos respiratórios).

A gravidade dos movimentos varia desde formas leves e quase imperceptíveis até casos graves e incapacitantes, que podem afetar a capacidade de caminhar, respirar, alimentar-se e falar. Os movimentos geralmente desaparecem durante o sono e podem ser exacerbados por estresse, distração ou tentativa de realizar movimentos voluntários. Frequentemente, o paciente não tem consciência dos movimentos (anosognosia), sendo a família ou a equipe de saúde os primeiros a notá-los.

Variantes e Subtipos:

• Distonia Tardia: Caracterizada por contrações musculares sustentadas que causam posturas anormais ou movimentos de torção, podendo afetar pescoço (torcicolo), tronco ou olhos (crise oculógira). Surge tardiamente no tratamento e pode persistir por meses ou anos mesmo após a descontinuação.
• Acatisia Tardia: Sensação subjetiva de inquietação interna que obriga o paciente a mover-se constantemente. Manifesta-se por balançar as pernas, cruzar e descruzar os membros, mudar de posição frequentemente, incapacidade de permanecer sentado ou em pé parado. É um fator de risco significativo para não adesão ao tratamento e pior desfecho.
• Tremor Postural Induzido por Medicamentos: Tremor fino (8 a 12 Hz) que aparece ao manter uma postura contra a gravidade.

Os movimentos da DT devem estar presentes por pelo menos algumas semanas e não devem ser melhor explicados por outra condição neurológica ou psiquiátrica.

Avaliação e diagnóstico

A avaliação e o diagnóstico da discinesia tardia são fundamentalmente clínicos, baseados na história de exposição a agente causal e no exame neurológico. A detecção precoce é o pilar do manejo.

1. Entrevista Clínica e Anamnese:

• História Farmacológica: Levantamento minucioso de todos os psicofármacos utilizados, com doses, duração do tratamento e datas de início e descontinuação. Atenção especial a antipsicóticos (típicos e atípicos), antieméticos (metoclopramida, proclorperazina) e estabilizadores de humor com propriedades antidopaminérgicas.
• História do Movimento: Quando os movimentos foram notados pela primeira vez? Em que circunstâncias pioram ou melhoram? O paciente tem consciência deles? Eles interferem em atividades diárias?
• História Psiquiátrica e Neurológica Prévia: Diagnóstico primário (esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão), história de efeitos extrapiramidais agudos (distonia, parkinsonismo, acatisia).

2. Exame do Estado Mental e Neurológico Focalizado:
A avaliação psiquiátrica deve incluir um exame neurológico focalizado. O paciente deve ser examinado em repouso, sentado confortavelmente em uma cadeira com braços, com os pés apoiados no chão e as mãos sobre os joelhos. Observar por pelo menos 2 minutos antes de iniciar testes específicos. Avaliar também durante tarefas de distração (ex.: tocar os dedos alternadamente) e durante a marcha.

3. Escalas e Instrumentos de Avaliação Padronizados:
O uso de escalas padronizadas é imperativo para monitoramento objetivo, documentação da evolução e comunicação entre profissionais. A escala mais utilizada e recomendada pelo compêndio é a Escala de Movimentos Involuntários Anormais (Abnormal Involuntary Movement Scale – AIMS).

• AIMS: É um teste de triagem e monitoramento com 12 itens. Avalia a severidade dos movimentos em sete áreas corporais (músculos faciais, lábios/perioral, mandíbula, língua, membros superiores, membros inferiores, tronco) através de uma pontuação de 0 (ausente) a 4 (grave). Inclui itens sobre problemas dentários e a percepção do paciente sobre os movimentos. Deve ser aplicada regularmente (ex.: a cada 3-6 meses em pacientes de risco, ou antes de iniciar um antipsicótico e a cada 6-12 meses após). Sua aplicação sistemática permite a detecção de sinais sutis antes que se tornem graves e irreversíveis.
• Outras Escalas: A Escala de Discinesia de Simpson-Angus (para efeitos extrapiramidais) e a Escala de Acatisia de Barnes também são ferramentas complementares úteis.

4. Exames Complementares:
Não existem exames laboratoriais ou de neuroimagem diagnósticos para DT. Sua utilidade reside no diagnóstico diferencial.

• Laboratoriais: Dosagem de cobre e ceruloplasmina (para descartar doença de Wilson), função tireoidiana, eletrólitos, função renal e hepática.
• Neuroimagem: Ressonância magnética de encéfalo pode ser útil para excluir outras causas de movimentos anormais (ex.: acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, doenças degenerativas).

5. Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Distintivas
Doença de Huntington	História familiar autossômica dominante, declínio cognitivo progressivo, alterações comportamentais, coreia generalizada.
Síndrome de Gilles de la Tourette	Início na infância, tiques motores e vocais, precedidos por impulso premonitório, flutuam ao longo do tempo.
Discinesia Paroxística	Episódios súbitos e breves de distonia ou coreia, desencadeados por movimento voluntário (cinesigênica) ou não.
Efeitos Extrapiramidais Agudos	Distonia (aguda, horas/dias), parkinsonismo (rigidez, bradicinesia, tremor), acatisia (inquietação). Relação temporal próxima com dose.
Discinesia Espontânea na Esquizofrenia	Movimentos anormais em pacientes nunca expostos a antipsicóticos. Rara e de difícil confirmação retrospectiva.
Tremor Essencial	Tremor de ação/postural, frequência de 4-12 Hz, frequentemente familiar, melhora com álcool.
Uso de Estimulantes	Coreia/atetose associada ao uso de cocaína, anfetaminas.

6. Armadilhas Diagnósticas e Comorbidades:

• Anosognosia: O paciente não relata os movimentos. A avaliação deve sempre incluir a observação direta e, se possível, a informação de um familiar ou cuidador.
• Movimentos Voluntários ou Manierismos: Pacientes psicóticos podem ter maneirismos estereotipados que podem ser confundidos com DT. A natureza involuntária e a falta de propósito da DT são diferenciais.
• Exacerbação pela Suspensão do Antipsicótico: A piora dos movimentos após redução ou suspensão da medicação é um fenômeno comum ("discinesia de retirada") e pode erroneamente levar o clínico a aumentar a dose, piorando o quadro a longo prazo.
• Comorbidades Frequentes: Parkinsonismo induzido por neurolépticos, acatisia (aguda ou tardia), distonia tardia. A presença de uma condição não exclui a outra.

Tratamento farmacológico

O tratamento da discinesia tardia estabelecida é desafiador. A abordagem é hierárquica e baseada na prevenção, diagnóstico precoce e manejo ativo.

Algoritmo Terapêutico Baseado em Evidências:

1. Prevenção Primária (Ação mais eficaz):

   • Prescrever antipsicóticos apenas quando a indicação é clara e robusta.
   • Utilizar a dose efetiva mais baixa pelo menor tempo necessário.
   • Preferir antipsicóticos atípicos sobre os típicos, devido ao perfil de risco mais favorável.
   • Monitoramento proativo: Realizar exame AIMS basal antes de iniciar um antipsicótico e repetir regularmente (a cada 3-6 meses em pacientes de risco, anualmente em outros).

2. Ao Diagnosticar DT Leve a Moderada:

   • Reavaliar a Necessidade do Antipsicótico: É possível reduzir a dose ou descontinuar?
   • Troca por Agente de Menor Risco: A estratégia de primeira linha é a substituição por clozapina. A clozapina é o único antipsicótico com risco mínimo de DT e demonstrou eficácia em melhorar sintomas preexistentes. Outros antipsicóticos atípicos (ASDs) também podem limitar a progressão sem agravar os movimentos.
   • Evitar Anticolinérgicos: Medicamentos como biperideno podem mascarar parkinsonismo, mas não tratam e podem piorar a discinesia tardia.

3. Manejo da DT Estabelecida e Incômoda (Tratamentos Sintomáticos):
   Se a redução/troca não for suficiente ou possível, considera-se tratamento farmacológico sintomático. As opções têm eficácia variável e limitada.

   • Clozapina: Continua sendo a opção farmacológica mais eficaz para reduzir os sintomas da DT.
   • Tetrabenazina e Deutetrabenazina: São inibidores do transportador vesicular de monoaminas tipo 2 (VMAT2), esgotando as reservas de dopamina nas terminações nervosas. A deutetrabenazina tem meia-vida mais longa e menor risco de depressão/parkinsonismo. São considerados tratamentos de primeira linha para DT sintomática em diretrizes internacionais, mas seu acesso no Brasil (SUS) pode ser limitado.
   • Valbenazina: Outro inibidor seletivo de VMAT2, com dosagem única diária e perfil de efeitos colaterais favorável. Também de acesso restrito no Brasil.
   • Agentes de Segunda Linha (evidência mais fraca):
     • Antagonistas β-adrenérgicos: Propranolol pode ajudar em alguns casos, especialmente se houver componente de tremor ou acatisia.
     • Benzodiazepínicos: Clonazepam pode oferecer alívio sintomático moderado, mas o risco de tolerância e dependência limita seu uso a longo prazo.
     • Antagonistas dos Receptores 5-HT: Ciproeptadina e outros têm sido tentados com resultados inconsistentes.
     • Suplementos: Vitamina E, em altas doses, mostrou efeito modesto em alguns estudos, mas a evidência não é robusta.

Situações Especiais:

• Idosos: Maior vulnerabilidade e menor chance de remissão. A abordagem deve ser extremamente conservadora, com doses mínimas e monitoramento muito frequente (AIMS a cada 3 meses). A clozapina, se viável, é a opção preferencial.
• Gestação e Lactação: A DT é rara neste grupo devido à menor exposição crônica. O manejo deve focar na reavaliação da necessidade do antipsicótico e na troca para a categoria de risco mais baixa na gravidez (consultar RENAME e diretrizes da ABP). O tratamento sintomático da DT geralmente é adiado.
• Pacientes com Transtornos do Humor: São particularmente vulneráveis. O uso de antipsicóticos como estabilizadores de humor ou adjuvantes em depressão resistente deve ser criterioso e por tempo limitado, sempre preferindo os atípicos.

Contexto Brasileiro (SUS, RENAME):
O Sistema Único de Saúde (SUS) disponibiliza vários antipsicóticos através da Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME). Antipsicóticos atípicos como risperidona, olanzapina e quetiapina estão amplamente disponíveis. A clozapina é disponibilizada para casos de esquizofrenia resistente, sendo uma ferramenta crucial também para o manejo da DT. Os inibidores de VMAT2 (tetrabenazina, deutetrabenazina, valbenazina) não estão incorporados ao RENAME, sendo de acesso predominantemente privado, o que limita as opções terapêuticas para casos graves no SUS. A padronização do uso da escala AIMS nos CAPS e ambulatórios de saúde mental é uma medida de custo zero com alto impacto na prevenção.

Tratamento não farmacológico

O tratamento não farmacológico é coadjuvante, focado no suporte, reabilitação e manejo das consequências funcionais da DT.

• Psicoeducação: É fundamental. Explicar ao paciente e à família a natureza do problema, sua relação com a medicação, o caráter involuntário dos movimentos e o plano de manejo. Reduz o estigma, a culpa e melhora a adesão ao monitoramento e às mudanças terapêuticas.
• Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC): Pode ajudar o paciente a lidar com o impacto psicossocial da DT, como vergonha, isolamento social e baixa autoestima. Técnicas de relaxamento e manejo de ansiedade podem reduzir a exacerbação dos movimentos por estresse.
• Reabilitação Psiquiátrica: Fonoaudiologia é crucial para pacientes com discinesia orofacial grave que afeta a fala e a deglutição. A terapia fonoaudiológica pode trabalhar com exercícios para melhorar o controle motor oral e estratégias de comunicação. A terapia ocupacional pode desenvolver adaptações para atividades da vida diária prejudicadas pelos movimentos dos membros.
• Suporte Familiar e de Cuidadores: Orientar a família a adotar uma postura não crítica e de apoio, entendendo que os movimentos não são propositais. Envolvê-los no processo de monitoramento (observação de mudanças).
• Procedimentos: Em casos extremamente graves, refratários e incapacitantes, procedimentos como estimulação cerebral profunda (DBS) do globo pálido interno têm sido utilizados com resultados promissores em centros especializados, mas são de acesso muito restrito. A eletroconvulsoterapia (ECT) não é um tratamento para DT, mas pode ser necessária para manejar a condição psiquiátrica subjacente se houver necessidade de suspender os antipsicóticos.

Manejo clínico prático

Tomada de Decisão no Dia a Dia:

• Início de um Antipsicótico: Registrar AIMS basal. Escolher um atípico na dose efetiva mínima. Estabelecer data para reavaliação da necessidade de manutenção.
• Detecção de Movimentos Novos (AIMS positiva):
  1. Confirmar se são involuntários e consistentes com DT.
  2. Documentar a severidade (pontuação AIMS).
  3. Reavaliar a prescrição: Posso reduzir a dose? Posso trocar por clozapina ou outro ASD?
  4. Não aumentar a dose do antipsicótico para suprimir os movimentos (isso agrava a fisiopatologia de longo prazo).
  5. Se a troca/redução não for viável ou for insuficiente, considerar tratamento sintomático (ex.: iniciar discussão sobre possível uso de deutetrabenazina/valbenazina no setor privado).
• Paciente em Uso Crônico Estável: Manter AIMS a cada 6-12 meses. Reavaliar anualmente a necessidade de continuação do antipsicótico.

Monitoramento da Resposta:
A ferramenta principal é a reaplicação serial da AIMS. Comparar os escores ao longo do tempo. Uma redução de 2 pontos ou mais no escore total é considerada uma resposta clinicamente significativa. Monitorar também a funcionalidade: melhora na fala, alimentação, marcha, aceitação social.

Manejo da Resistência Terapêutica:
Define-se como DT grave que persiste apesar da troca para clozapina ou uso de um agente sintomático. Neste ponto, o manejo é multidisciplinar (psiquiatra, neurologista, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional) e focado na maximização da qualidade de vida e minimização das incapacidades. Reavaliar diagnósticos diferenciais. Considerar, em último caso e em centros especializados, a referência para avaliação de DBS.

Contexto Brasileiro Prático:

• No CAPS/Ambulatório do SUS: Implementar a AIMS como protocolo obrigatório no prontuário de todo paciente em uso de antipsicótico. Criar lembretes no sistema para reavaliação periódica. Defender a clozapina como opção terapêutica de primeira linha para pacientes com DT e esquizofrenia, superando barreiras burocráticas para sua prescrição segura (monitoramento de leucograma).
• Acesso a Medicamentos: Para pacientes do SUS com DT incapacitante e sem resposta à clozapina, a via para obter inibidores de VMAT2 é complexa, geralmente envolvendo processos judiciais (ações para fornecimento de medicamento). O clínico deve documentar minuciosamente a refractariedade e o impacto funcional para embasar tais demandas.
• Registro no Prontuário: Documentar claramente: "Paciente em uso crônico de [nome do antipsicótico]. Realizado exame AIMS hoje, escore total [X]. Sem sinais sugestivos de discinesia tardia" ou "Com sinais de discinesia tardia [descrever], escore AIMS [Y]. Plano: [reduzir dose/trocar para clozapina/etc.]".

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Para o paciente, a discinesia tardia pode ser uma fonte de grande sofrimento e estigma. Muitos não têm consciência dos movimentos (anosognosia), mas quando têm, frequentemente relatam sentimentos de vergonha, constrangimento e "estranheza" com o próprio corpo. A família pode interpretar os movimentos como "manias", "nervosismo" ou até como um agravamento do transtorno psiquiátrico original, levando a críticas e conflitos.

Psicoeducação Efetiva:

• Linguagem Clara: "O senhor(a) está tendo alguns movimentos involuntários, que são um efeito colateral possível do remédio que usa para controlar os sintomas da [esquizofrenia/depressão]. Não é culpa sua, nem significa que a doença piorou. É um efeito no sistema que controla os movimentos do corpo."
• Explicar a Relação com a Medicação: Usar analogia com parcimônia: "Imagine que o remédio ‘segura’ um sistema no cérebro. Com o tempo, esse sistema pode ficar ‘sensível’ e começar a funcionar de mais, causando esses movimentos extras."
• Enfatizar a Importância do Monitoramento: "Por isso é tão importante que eu o observe regularmente com essa escala (AIMS). Quanto antes a gente notar, mais opções temos para evitar que piore."
• Discutir o Plano: "Vamos tentar, como primeiro passo, reduzir um pouco a dose do seu remédio atual e observar se esses movimentos melhoram. Se não melhorarem, temos outras opções, como trocar por um remédio que quase não causa esse problema, que é a clozapina."

Impacto Funcional e na Qualidade de Vida:
A DT pode levar ao isolamento social (evitar comer em público devido a movimentos faciais, dificuldade para falar), problemas nutricionais (dificuldade de mastigar e engolir), quedas (por desequilíbrio) e piora da saúde bucal. Avaliar esses domínios é parte integral do acompanhamento.

Adesão ao Tratamento:
A DT é uma das principais causas de não adesão ao tratamento antipsicótico. O paciente pode parar a medicação por conta própria para tentar cessar os movimentos.

• Barreiras: Medo de piora dos movimentos, estigma, falta de informação, desesperança.
• Estratégias: Comunicação aberta e não punitiva. Envolver o paciente nas decisões. Oferecer alternativas (troca de medicação) antes que ele abandone o tratamento. Reforçar que a suspensão brusca pode piorar temporariamente os movimentos e desestabilizar a condição psiquiátrica.

Perguntas frequentes

1. Todo paciente que toma antipsicótico vai ter discinesia tardia?
Não. O risco varia conforme o tipo de antipsicótico, dose, tempo de uso e características individuais. Com os antipsicóticos modernos (atípicos) e um manejo cuidadoso (dose mínima, monitoramento), o risco é significativamente reduzido, mas nunca zero.

2. A discinesia tardia tem cura?
Em muitos casos, especialmente em pacientes mais jovens, pode haver melhora ou até remissão completa após a suspensão do antipsicótico causador, mas isso pode levar meses ou anos. Em idosos, a condição é frequentemente irreversível. O foco principal é na prevenção e no controle dos sintomas.

3. Se eu parar o remédio, os movimentos vão sumir?
Podem melhorar, mas não é garantido. Além disso, a suspensão abrupta pode causar uma piora temporária dos movimentos ("discinesia de retirada") e um grande risco de recaída da doença psiquiátrica original. A suspensão ou redução deve ser sempre feita de forma gradual e sob supervisão médica.

4. Existe algum remédio que trata a discinesia tardia sem ser antipsicótico?
Sim. Os medicamentos mais específicos são os inibidores do VMAT2, como a deutetrabenazina e a valbenazina, que agem reduzindo a quantidade de dopamina nas terminações nervosas. No Brasil, seu acesso é principalmente no sistema de saúde privado. A clozapina, que é um antipsicótico, também é um tratamento eficaz.

5. Por que o médico não usa logo a clozapina, se ela causa menos discinesia?
A clozapina é reservada para casos de esquizofrenia resistente ao tratamento devido ao seu perfil de efeitos colaterais, que exige monitoramento sanguíneo semanal a quinzenal no início (risco de agranulocitose). Por isso, não é usada como primeira opção para todos os pacientes.

6. Meu familiar tem esquizofrenia e começou com esses movimentos. Isso significa que a doença dele está piorando?
Não. A discinesia tardia é um efeito colateral da medicação, não um sintoma da esquizofrenia. São problemas distintos. É crucial não confundi-los, pois o tratamento é diferente: aumentar a dose do antipsicótico para "tratar" os movimentos pode piorar a DT a longo prazo.

7. Com que frequência devo ser examinado para isso?
Recomenda-se um exame com a escala AIMS antes de iniciar um antipsicótico e, depois, a cada 6 meses para pacientes em baixo risco e a cada 3 meses para aqueles em alto risco (idosos, uso de antipsicóticos típicos, dose alta, histórico de efeitos extrapiramidais).

8. O plano de saúde/SUS cobre os remédios novos para discinesia tardia?
No Brasil, os inibidores de VMAT2 (deutetrabenazina, valbenazina) geralmente não estão nos rol de cobertura obrigatória da ANS nem no RENAME do SUS. Seu fornecimento costuma depender de decisões judiciais individuais. A clozapina, por outro lado, é disponibilizada pelo SUS para casos específicos.

Referências

• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. (Fonte primária para as citações sobre AIMS, epidemiologia, clínica e tratamento da discinesia tardia).
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. Genebra: OMS, 2022.
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e Insumos Estratégicos em Saúde. Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME). 2022.
• Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Diretrizes para o Tratamento da Esquizofrenia. 2010 (e atualizações).
• Ward, K.M.; Citrome, L. Assessment and treatment of tardive dyskinesia. Neurology Clinical Practice, 2018.
• Caroff, S.N. et al. Treatment of tardive dyskinesia with tetrabenazine or valbenazine: a systematic review. Journal of Comparative Effectiveness Research, 2021.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.