Demência na Síndrome de Williams

Definição e conceito

A demência na Síndrome de Williams (SW) refere-se ao desenvolvimento de um Transtorno Neurocognitivo Maior (ou Leve) em indivíduos adultos com essa condição genética do neurodesenvolvimento. Na nomenclatura do DSM-5, enquadra-se como um Transtorno Neurocognitivo Maior ou Leve devido a outra condição médica (a SW), com especificação de possíveis subtipos etiológicos sobrepostos, como o vascular ou frontotemporal. Este fenômeno representa uma complicação evolutiva grave, que se sobrepõe ao perfil cognitivo basal desigual e à Deficiência Intelectual (DI) típicos da síndrome.

Conceitualmente, distingue-se do déficit intelectual congênito da SW por ser um declínio adquirido em relação a um patamar cognitivo prévio já comprometido. Conforme Cheniaux (2021), na demência "o prejuízo intelectivo é desigual (observam-se vestígios da antiga riqueza, fragmentos de aquisições educacionais e culturais)", o que é particularmente relevante na SW, onde habilidades linguísticas e sociais relativamente preservadas podem mascarar inicialmente o declínio em outros domínios. A demência na SW não é um componente definidor da síndrome, mas uma comorbidade neuropsiquiátrica de alto impacto, cujo risco parece elevado em comparação com a população geral, embora dados epidemiológicos precisos sobre sua prevalência ainda sejam escassos na literatura.

Terminologicamente, é crucial diferenciar:

Deficiência Intelectual (DI) na SW: Déficit global do desenvolvimento intelectual, presente desde a infância, com QI variando da faixa normal inferior à DI moderada (Dalgalarrondo, 2018).
Transtorno Neurocognitivo (Demência) na SW: Declínio progressivo ou gradual em um ou mais domínios cognitivos (atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, perceptomotor ou cognição social) a partir do nível basal pré-existente, interferindo na independência funcional (Transtorno Maior) ou exigindo maior esforço/estratégias compensatórias (Transtorno Leve).
Delirium: Estado agudo e flutuante de confusão mental, reversível, que pode ocorrer em pessoas com SW (especialmente devido a condições médicas intercorrentes) e deve ser rigorosamente afastado no diagnóstico de demência.
Apatia ou Depressão: Podem simular um declínio cognitivo ("pseudodemência"), sendo comum na SW adulta. A deterioração na depressão é secundária e potencialmente reversível, relacionada a prejuízos na atenção e motivação (Cheniaux, 2021).

Apresentação clínica

A apresentação clínica da demência na SW é singular, moldada pela interação entre o perfil neurocognitivo peculiar da síndrome e o padrão de declínio típico dos transtornos neurocognitivos. O reconhecimento precoce é desafiador, pois os déficits emergentes muitas vezes se sobrepõem às dificuldades basais.

Domínio Cognitivo:

Funções Executivas e Memória de Trabalho: São domínios tipicamente frágeis na SW. O declínio demencial acentua drasticamente prejuízos no planejamento, organização, resolução de problemas, flexibilidade mental e controle inibitório. A memória de trabalho, essencial para manter e manipular informações no curto prazo, deteriora-se, impactando a compreensão de frases complexas e a execução de tarefas sequenciais.
Memória: A SW basal não tem a amnésia proeminente da Doença de Alzheimer típica. O surgimento de um declínio significativo na memória episódica (esquecer eventos recentes, repetir perguntas) é um sinal de alerta importante. A memória semântica (conhecimento factual) e a memória procedural (habilidades motoras aprendidas) também podem ser afetadas.
Cognição Social: Este é um domínio paradoxal. A SW é caracterizada por hipersociabilidade, contato visual intenso e aparente facilidade no engajamento social. No entanto, estudos apontam prejuízos sutis em dimensões da cognição social, como a teoria da mente (capacidade de inferir estados mentais alheios). Uma demência, particularmente com características frontotemporais, pode erodir essa fachada social preservada. Pode haver perda da empatia, dificuldade crescente em interpretar pistas sociais complexas ou ironia, e um embotamento afetivo que contrasta com a afabilidade anterior.
Linguagem: A linguagem é uma área de relativa força na SW, com vocabulário expressivo rico, mas com conteúdo muitas vezes estereotipado e pobre em significado (prosódia preservada com déficit semântico). Na demência, pode ocorrer um empobrecimento ainda maior do conteúdo semântico, dificuldades de nomeação (anomia), e perseveração verbal.
Habilidades Visuoespaciais: Este é o domínio de maior déficit congênito na SW, com graves dificuldades em desenho, construção e orientação espacial. O declínio demencial agrava estas limitações, podendo levar a uma desorientação ambiental acentuada e aumento do risco de acidentes.

Domínio Comportamental e da Personalidade:
Alterações marcantes são frequentes e podem ser os primeiros sinais perceptíveis para a família.

Apatia e Inércia: Perda da iniciativa e do interesse pelas atividades habituais, incluindo interações sociais que antes eram avidamente buscadas.
Desinibição: Pode manifestar-se como um aumento de comentários socialmente inapropriados, perda dos freios sociais ou comportamentos impulsivos.
Comportamentos Repetitivos e Compulsivos: Aumento de estereotipias motoras, rituais ou comportamentos de coleta.
Hiperoralidade: Aumento do apetite, mudanças nas preferências alimentares (especialmente por doces) e tentativas de comer objetos não comestíveis podem aparecer, sugerindo forte envolvimento do lobo frontal.

Domínio Afetivo:

Embotamento Afetivo: Redução da gama e intensidade das expressões emocionais.
Labilidade Emocional: Mudanças rápidas e inadequadas do humor.
Sintomas Psiquiátricos: A irritabilidade, ansiedade e sintomas depressivos são comuns e podem anteceder o diagnóstico cognitivo. Delírios ou alucinações podem ocorrer, embora sejam menos frequentes.

Exemplo Clínico Conciso:
Paciente de 45 anos com SW, conhecido por sua loquacidade e afabilidade. Nos últimos 2 anos, a família relata que ele tornou-se progressivamente mais passivo, perdendo o interesse por seus programas de TV favoritos e por visitar os vizinhos. Começou a se perder dentro do próprio bairro, onde antes circulava com certa independência. Sua fala tornou-se mais vazia, repetitiva, e ele apresenta dificuldade para seguir instruções simples de dois passos. Recentemente, começou a pegar comida do prato de outras pessoas à mesa, comportamento antes inédito. Seu controle de esfíncteres, previamente adquirido, começou a falhar episodicamente.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da demência na SW é multifatorial, resultante da confluência da vulnerabilidade cerebral intrínseca da síndrome e de processos neurodegenerativos ou vasculares associados ao envelhecimento.

Base Genética e Vulnerabilidade Estrutural: A SW é causada por uma microdeleção hemizigótica no cromossomo 7 (região 7q11.23), que engloba cerca de 25-30 genes, incluindo o gene da elastina (ELN). Esta deleção leva a alterações no desenvolvimento cerebral, com volumes relativamente preservados de estruturas límbicas (como a amígdala) e redução marcante no volume do córtex occipital e do sulco intraparietal, áreas críticas para o processamento visuoespacial. A desregulação de outros genes na região (como GTF2I, ligado à cognição social e ao comportamento de aproximação) cria um substrato neural atípico, com circuitos fronto-estriatais e conectividade inter-hemisférica alteradas, predispondo a disfunções executivas e de controle inibitório desde a infância.
Envelhecimento Cerebral Acelerado e Doença Cerebrovascular: Indivíduos com SW têm risco aumentado para condições que aceleram o declínio cognitivo:
- Doença Vascular: A haploinsuficiência do gene da elastina contribui para estenose vascular supravalvar (uma característica cardíaca comum) e pode levar a uma vasculopatia generalizada, incluindo alterações na microcirculação cerebral. Isso os predispõe a infartos silenciosos, leucoaraiose e doença de pequenos vasos, configurando um cenário de Transtorno Neurocognitivo Vascular ou de etiologia mista (vascular + neurodegenerativa), conforme os critérios do DSM-5.
- Neurodegeneração Tipo Alzheimer: A presença de placas senis e emaranhados neurofibrilares tem sido relatada em cérebros de adultos com SW em idades mais precoces que a população geral, sugerindo um processo de envelhecimento cerebral acelerado ou uma vulnerabilidade específica à patologia amiloide-tau.
Modelo Explicativo Integrado: O modelo atual propõe que o cérebro na SW, já funcionando em um patamar de reserva cognitiva reduzida devido ao desenvolvimento atípico e à DI, é particularmente vulnerável aos insultos do envelhecimento (vasculares e/ou neurodegenerativos). Um pequeno declínio em circuitos já frágeis (como os fronto-executivos e parieto-espaciais) tem um impacto funcional desproporcional, levando a uma rápida perda de autonomia. A relativa preservação inicial de aspectos da linguagem pode mascarar a progressão da demência, até que as deficiências em outros domínios se tornem incapacitantes.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

Aparência e Comportamento: Pode haver descuido com a higiene pessoal, perda do brilho no olhar (que antes era intenso). A hipersociabilidade pode estar diminuída ou transformada em abordagens socialmente desinibidas.
Linguagem e Fala: Prosódia preservada, fluência verbal mantida, mas com empobrecimento semântico, discurso vago, circunstanciado ou perseverativo. Dificuldades de compreensão para comandos complexos.
Humor e Afeto: Afeto pode estar embotado ou lábil. Relato de anedonia e perda de interesse.
Processo do Pensamento: Pode mostrar concreticidade acentuada, dificuldade de abstração e pensamento rígido.
Funções Cognitivas:
- Orientação: Pode estar preservada para pessoa, mas comprometida para tempo e lugar.
- Atenção: Facilmente distraível, dificuldade em sustentar o foco.
- Memória: Déficit significativo na memória recente e na aprendizagem de novas informações. Memória remota pode parecer relativamente preservada.
- Funções Executivas: Dificuldade extrema em testes de fluência verbal (categoria semântica), sequenciamento (Tarefa de Trilhas), abstração (similaridades) e controle inibitório (Teste de Stroop).
- Habilidades Visuoespaciais: Déficit grave, com impossibilidade de copiar figuras simples.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:
A avaliação requer instrumentos sensíveis a mudanças em um nível basal de funcionamento já comprometido.

Para Rastreio: Teste do Relógio, Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) – com cautela, pois é pouco sensível a déficits frontais e visuoespaciais. A Escala de Demência na Deficiência Intelectual (EDDI) ou versões da Dementia Questionnaire for Persons with Mental Retardation (DMR) são mais adequadas.
Avaliação Neuropsicológica Formal: É fundamental, mas deve ser realizada por profissional experiente em DI. Deve incluir baterias que avaliem memória episódica (testes de listas de palavras com pistas), funções executivas (Wisconsin, Stroop, fluência), linguagem (nomeação, compreensão) e cognição social (testes de reconhecimento de emoções, teoria da mente de ordem superior). A comparação com avaliações prévias é inestimável.
Avaliação Funcional: Escalas como a Vineland-II ou a Escala de Comportamento Adaptativo (ABA) aplicadas a informantes são cruciais para documentar a perda de habilidades da vida diária.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Distintivas	Como Distinguir na SW
Delirium	Início agudo, flutuação, desatenção marcada, alteração do nível de consciência.	Investigar causa orgânica aguda (infecção, desidratação, efeito adverso de medicação). O delirium é reversível com tratamento da causa.
Depressão Maior	Humor deprimido, anedonia, alterações de sono/apetite, fadiga. Declínio cognitivo secundário à falta de motivação e atenção ("pseudodemência").	A resposta afetiva ao estímulo pode ser preservada na depressão (reação positiva a eventos agradáveis), enquanto na demência há embotamento. Teste terapêutico com antidepressivo pode ser elucidativo.
Efeito de Medicação	Sedação excessiva, confusão. Comum com anticonvulsivantes, antipsicóticos, anticolinérgicos.	Revisão minuciosa da farmacoterapia. Redução ou suspensão da droga suspeita (se seguro) pode reverter os sintomas.
Transtorno Neurocognitivo Vascular	História de AVC ou fatores de risco vascular; declínio em "degraus"; sintomas neurológicos focais; sinais de doença de pequenos vasos na neuroimagem.	Investigar história de hipertensão, eventos isquêmicos transitórios. Ressonância magnética de crânio é mandatória para visualizar infartos e leucoaraiose.
Degeneração Lobar Frontotemporal	Mudanças precoces de personalidade e comportamento (desinibição, apatia, hiperoralidade), com memória relativamente preservada nas fases iniciais.	O perfil comportamental pode ser muito sugestivo. A neuroimagem pode mostrar atrofia frontal e/ou temporal anterior assimétrica.
Agravamento de Comorbidade Psiquiátrica	Exacerbação de TDAH, transtorno de ansiedade, TOC pré-existente.	Sintomas comportamentais são consistentes com o transtorno prévio, sem evidência de novo declínio cognitivo global.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Atribuir mudanças ao "envelhecimento natural" da pessoa com DI: Qualquer declínio funcional ou cognitivo em um adulto com SW deve ser investigado como potencial demência.
Supervalorizar a preservação da linguagem social: A fluência verbal e a afabilidade podem persistir, mascarando déficits profundos em memória, funções executivas e julgamento.
Não obter uma linha de base: A falta de uma avaliação neuropsicológica ou funcional prévia dificulta enormemente a documentação objetiva do declínio.
Ignorar fatores vasculares: A forte associação entre SW e doença vascular torna essencial a investigação cardiológica e de neuroimagem vascular.

Condições associadas

A demência na SW ocorre no contexto de uma síndrome com alta prevalência de comorbidades médicas e psiquiátricas ao longo da vida, que podem influenciar seu surgimento e apresentação.

Transtornos do Neurodesenvolvimento: A Deficiência Intelectual é universal, e o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é extremamente comum na infância.
Transtornos de Ansiedade: Fobias específicas (especialmente fonofobia, devido à hiperacusia) e transtorno de ansiedade generalizada são frequentes.
Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC): Pode estar presente desde a infância e se exacerbar ou modificar com o declínio cognitivo.
Transtornos do Espectro do Autismo (TEA): Embora o fenótipo social seja aparentemente oposto, há casos de SW com TEA comórbido, e dimensões da cognição social estão prejudicadas (Dalgalarrondo, 2018). A presença de TEA pode complicar o quadro demencial.
Transtornos do Humor: Depressão maior e transtorno bipolar podem ocorrer no período adulto, sendo importantes diagnósticos diferenciais da demência.
Transtornos Psicóticos: Esquizofrenia e outros quadros delirantes têm risco aumentado na população com DI. Déficits em teoria da mente, como observado em algumas pessoas com SW, são um fator de risco conhecido para sintomas paranoides e pior prognóstico funcional na esquizofrenia (Dalgalarrondo, 2018).
Doenças Médicas: Cardiopatias (estenose aórtica supravalvar, hipertensão pulmonar), anomalias renais, hipotireoidismo e problemas gastrointestinais são comuns e requerem monitoramento, pois podem precipitar ou agravar o declínio cognitivo.

Correlações com os Manuais Diagnósticos:

CID-11: O diagnóstico principal seria 6D71.Y Outro transtorno do neurodesenvolvimento especificado (para a SW) ou 6A01 Deficiência intelectual, com múltiplos códigos adicionais para as comorbidades. A demência seria codificada como 6D80-6D8Z Transtornos neurocognitivos, com especificação da etiologia provável (ex.: 6D85 Transtorno neurocognitivo vascular).
DSM-5-TR: O diagnóstico de base é F84 Outro transtorno do neurodesenvolvimento especificado (para a SW). A demência é diagnosticada como Transtorno Neurocognitivo Maior (ou Leve) Devido a Outra Condição Médica, sendo a SW a condição médica etiológica. Deve-se especificar: Com alteração comportamental (se apatia, desinibição forem proeminentes) e, se possível, Provavelmente devido a doença vascular ou Provavelmente devido a degeneração lobar frontotemporal, com base na investigação.

Implicações terapêuticas

O manejo da demência na SW é multiprofissional, paliativo e focado na qualidade de vida, segurança e suporte aos cuidadores. Não há tratamentos modificadores da doença específicos.

Abordagens Não-Farmacológicas (Fundamentais):

Adaptação Ambiental: Estruturar a rotina, usar lembretes visuais, simplificar tarefas, garantir um ambiente seguro (evitar quedas, trancar produtos de limpeza), e manter estimulação sensorial adequada (cuidado com estímulos auditivos excessivos devido à hiperacusia).
Reabilitação Cognitiva: Focar na manutenção de habilidades funcionais e no uso de estratégias compensatórias para déficits de memória e funções executivas.
Terapia Ocupacional: Avaliação da capacidade para as Atividades da Vida Diária (AVDs) e instrumentais (AVDIs), treinamento e adaptação de atividades.
Suporte e Psicoeducação Familiar: Educar a família sobre a natureza progressiva da condição, treinar em técnicas de comunicação clara e de manejo de comportamentos desafiadores, e conectar a redes de apoio e serviços de respiro.

Abordagens Farmacológicas (Sintomáticas e Cautelosas):
Indivíduos com SW e DI são particularmente sensíveis a efeitos colaterais de medicamentos. O princípio é "começar com dose baixa e aumentar lentamente".

Inibidores da Colinesterase (Donepezila, Rivastigmina, Galantamina): Podem ser considerados, especialmente se houver suspeita de um componente do tipo Alzheimer. A evidência na SW é anedótica. Monitorar efeitos colaterais gastrointestinais e bradicardia.
Memantina: Pode ser útil para sintomas comportamentais e agitação, mas também com evidência limitada nesta população.
Manejo de Sintomas Comportamentais e Psicológicos da Demência (SCPD):
- Antipsicóticos Atípicos (Risperidona, Quetiapina): Usados em baixas doses para agitação, agressividade ou sintomas psicóticos. Risco aumentado de efeitos extrapiramidais e síndrome metabólica. O uso deve ser por tempo limitado e com reavaliação frequente.
- ISRS (Sertralina, Citalopram): Primeira linha para sintomas depressivos e de ansiedade concomitantes. Podem ajudar com labilidade emocional e alguns comportamentos repetitivos.
- Anticonvulsivantes (Valproato, Carbamazepina): Podem ser opções para labilidade afetiva e agitação, especialmente se houver comorbidade epiléptica.
Controle de Fatores de Risco Vascular: Tratamento agressivo da hipertensão, dislipidemia e diabetes, se presentes. Antiagregantes plaquetários (ex.: AAS) podem ser indicados após avaliação cardiológica e de risco hemorrágico.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O prognóstico funcional é reservado. O declínio tende a ser progressivo, com perda acelerada da autonomia. A presença de déficits significativos em cognição social e teoria da mente, já descritos na SW, associa-se a pior prognóstico funcional em transtornos psiquiátricos (Dalgalarrondo, 2018), e isso provavelmente se aplica ao curso da demência. A resposta aos tratamentos farmacológicos padrão para demência é imprevisível e geralmente modesta. O foco principal deve ser no cuidado paliativo de qualidade, no controle de sintomas angustiantes e no suporte integral à família.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivenciando o Declínio: O paciente com SW pode ter uma consciência limitada (anosognosia) dos seus déficits cognitivos, especialmente nas fases iniciais. A experiência subjetiva pode ser de confusão, frustração ao não conseguir realizar tarefas antes familiares, e medo diante de um mundo que se torna cada vez mais incompreensível. A perda da capacidade de engajar-se socialmente, uma fonte primordial de prazer na SW, pode levar a um profundo sentimento de isolamento e tristeza. A hiperacusia pode tornar ambientes ruidosos (como um CAPS ou um ambulatório) ainda mais aversivos e desorganizadores.

Comunicação com o Paciente e a Família:

Clareza e Simplicidade: Usar frases curtas, afirmativas, e um tom de voz calmo. Dar uma instrução de cada vez.
Validação Emocional: Reconhecer e nomear a emoção do paciente ("Parece que você está frustrado"), mesmo quando o conteúdo do discurso for confuso.
Foco no Não-Verbal: A comunicação não-verbal (expressão facial, toque gentil) ganha importância à medida que a linguagem se deteriora.
Psicoeducação para a Família: Explicar que as mudanças de comportamento (agressão, apatia) são sintomas da doença cerebral, e não "má vontade" ou "manha". Enfatizar a importância do autocuidado do cuidador.
Planejamento Antecipado de Cuidados: Iniciar, com a família, conversas sobre diretivas antecipadas de vontade, cuidados em fases avançadas e suporte em fim de vida, adaptadas à realidade do SUS e da rede de cuidados (CAPS AD, serviços de atenção domiciliar).

Impacto Funcional:

Trabalho/Atividades Ocupacionais: A maioria dos adultos com SW está em oficinas protegidas ou atividades similares. O declínio cognitivo leva à incapacidade de participar dessas atividades, com perda de estrutura e socialização.
Relacionamentos: A hipersociabilidade dá lugar ao isolamento. As relações familiares tornam-se tensionadas pelo papel crescente de cuidador. O paciente pode tornar-se vulnerável a exploração financeira ou abuso.
Qualidade de Vida: Há deterioração global. A perda da independência nas AVDs (alimentação, higiene, vestir-se) é um marco significativo. O manejo de comorbidades médicas (cardíacas, renais) torna-se mais complexo.

Perguntas frequentes

1. A demência é inevitável para toda pessoa com Síndrome de Williams?
Não, não é inevitável. É uma comorbidade de risco aumentado, mas não todos os indivíduos com SW desenvolverão um transtorno neurocognitivo maior. No entanto, algum grau de declínio cognitivo associado ao envelhecimento parece ser comum a partir da quarta ou quinta década de vida.

2. Como diferenciar uma depressão de uma demência no meu familiar com SW?
Na depressão, o humor deprimido e a perda de interesse são proeminentes e precedem ou são concomitantes ao declínio cognitivo. O paciente pode se queixar de "não conseguir fazer nada". Na demência, o embotamento afetivo e a apatia são mais constantes, e o declínio na memória e nas funções executivas é o elemento central, muitas vezes com pouca insight do paciente. Um teste terapêutico com um antidepressivo pode ajudar no diagnóstico diferencial.

3. Existe algum exame que confirme o diagnóstico?
Não há um exame único. O diagnóstico é clínico, baseado na documentação de um declínio cognitivo e funcional. A ressonância magnética de crânio é essencial para afastar outras causas (como tumor, hidrocefalia) e identificar evidências de doença cerebrovascular (infartos, leucoaraiose) ou padrões de atrofia sugestivos de variantes frontotemporais. Exames laboratoriais (vitamina B12, TSH, VDRL) ajudam a excluir causas tratáveis.

4. Os medicamentos para Alzheimer funcionam na demência da SW?
A resposta é variável e imprevisível. Podem ser tentados (especialmente se houver suspeita de patologia Alzheimer sobreposta), mas a evidência de benefício é muito limitada. O foco principal deve estar nas estratégias não-farmacológicas e no manejo de sintomas comportamentais específicos.

5. O que pode ser feito para prevenir ou retardar o aparecimento da demência?
Controlar agressivamente os fatores de risco vascular (pressão arterial, colesterol, diabetes), manter uma vida ativa com estimulação cognitiva e social adaptada, garantir uma alimentação saudável e tratar prontamente quadros depressivos são medidas que podem, em tese, promover saúde cerebral e postergar o declínio.

6. A hipersociabilidade e o contato visual intenso desaparecem com a demência?
Frequentemente sim, ou se transformam. A afabilidade pode dar lugar à apatia e ao desinteresse social. O contato visual pode se tornar vago ou evitado. Em alguns casos, a desinibição frontal pode levar a abordagens sociais inadequadas, que são qualitativamente diferentes da sociabilidade característica da SW.

7. Como o SUS pode apoiar uma pessoa com SW e demência?
O acompanhamento pode ser feito em CAPS II ou CAPS III (para adultos com transtornos mentais graves), que podem coordenar o cuidado multiprofissional. A Atenção Básica é crucial para o manejo de condições clínicas crônicas. O Serviço de Atenção Domiciliar (SAD) pode ser acionado em fases de maior dependência. A rede de Cuidados Paliativos também deve ser considerada em estágios avançados.

8. A demência na SW tem uma progressão mais rápida que a Doença de Alzheimer comum?
Não há dados conclusivos, mas a impressão clínica é que, uma vez instalado o declínio significativo, a progressão pode ser rápida, possivelmente devido à baixa reserva cognitiva de base. A perda funcional tende a ser acentuada.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5-TR). 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-11). 2019/2021.
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Osório, A. et al. Cognição Social em Condições Neuropsiquiátricas: Teoria da Mente e Reconhecimento de Emoções. In: Fuentes, D. et al. (Eds.). Neuropsicologia: Teoria e Prática. Porto Alegre: Artmed, 2016.

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

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