Demência na Síndrome de Aicardi

Definição e conceito

A demência na Síndrome de Aicardi (SA) constitui um Transtorno Neurocognitivo Maior (TNC Maior, segundo o DSM-5) ou uma síndrome demencial (segundo a CID-11) de origem congênita e estática, mas com manifestações clínicas progressivas. Diferentemente das demências neurodegenerativas clássicas, como a Doença de Alzheimer (DA), que têm um início insidioso e evolução lenta, gradual e constantemente progressiva, a SA é uma malformação cerebral estrutural presente desde o nascimento. O declínio cognitivo observado não se deve a uma neurodegeneração ativa, mas à interação entre um substrato neural gravemente comprometido (principalmente pela agenesia do corpo caloso) e a manifestação de epilepsia catastrófica precoce (espasmos infantis), que impede o desenvolvimento normal e leva a uma perda de funções já precariamente estabelecidas.

O termo "demência" aqui é aplicado no sentido sindrômico de um empobrecimento e simplificação progressiva de todos os processos psíquicos, cognitivos e afetivos, conforme descrito por Dalgalarrondo. É um declínio do funcionamento cognitivo prévio, mas esse "prévio" refere-se a marcos do desenvolvimento que são atingidos com atraso e depois perdidos, ou nunca adequadamente adquiridos, devido à encefalopatia epiléptica. A SA é uma condição rara, com incidência estimada em 1:105.000 nascidos vivos, afetando quase exclusivamente indivíduos do sexo feminino (casos em homens são extremamente raros e associados a cariótipo XXY). A tríade clássica consiste em: 1) Agenesia completa ou parcial do corpo caloso; 2) Espasmos infantis (ou outras formas de epilepsia refratária de início precoce); e 3) Malformações coriorretinianas características (lacunas). O déficit intelectual é profundo na grande maioria dos casos.

Apresentação clínica

A apresentação clínica é dominada pela combinação de uma malformação cerebral estrutural, uma epilepsia de início precoce e refratária, e um perfil neurocognitivo e comportamental grave. A evolução não segue um padrão neurodegenerativo típico, mas sim um curso estático com potenciais perdas relacionadas a crises epilépticas não controladas e complicações clínicas.

Domínio Cognitivo

O comprometimento cognitivo é global e profundo. Seguindo os domínios cognitivos afetados nas síndromes demenciais, observa-se:

Memória e Aprendizagem: Há um grave prejuízo na memória episódica. A capacidade de reter e evocar eventos autobiográficos recentes é mínima ou ausente. A memória procedural (para habilidades) também é severamente limitada.
Linguagem: O desenvolvimento da linguagem é profundamente afetado. Predomina uma linguagem mínima ou ausente. Quando presente, pode ser não-verbal (gestos, vocalizações) ou constituir um repertório verbal muito limitado. A compreensão é geralmente mais preservada do que a expressão, mas ainda assim severamente comprometida. Podem ocorrer parafasias (deformação de palavras) e ecolalia.
Funções Executivas: Há um déficit massivo nas funções executivas, incluindo planejamento, flexibilidade cognitiva, controle inibitório e resolução de problemas. Isto se manifesta como uma dependência completa para todas as atividades da vida diária.
Atenção e Velocidade de Processamento: A atenção é difusamente prejudicada, com dificuldades graves em sustentar, dividir ou selecionar estímulos. A velocidade de processamento de informações é extremamente lenta.
Habilidades Visuoespaciais/Visuoperceptivas: Comprometidas pela agenesia do corpo caloso (que dificulta a integração inter-hemisférica da informação visual) e frequentemente por alterações oculares (estrabismo, nistagmo, lacunas coriorretinianas).

Domínio Afetivo e Comportamental

As alterações afetivas e comportamentais são proeminentes e seguem padrões descritos em outras condições com lesão cerebral grave.

Apatia: É um sintoma nuclear. Corresponde a uma redução marcante na iniciativa, interesse e engajamento com o ambiente. É um dos sintomas neuropsiquiátricos mais frequentes em condições com dano cerebral, conforme destacado por Dalgalarrondo.
Labilidade Emocional: Podem ocorrer mudanças rápidas e desproporcionais do humor, com choro ou riso facilmente desencadeados. Episódios de risos espontâneos ou sem contexto afetivo congruente são frequentemente relatados, assemelhando-se a um fenômeno de liberação.
Comportamento: É comum um comportamento alegre e uma disposição feliz, descrita em algumas síndromes genéticas com comprometimento intelectual grave. No entanto, isso pode coexistir com hiperatividade, agitação e transtornos do sono. Em fases mais avançadas ou em contextos de dor/desconforto, podem surgir irritabilidade, agressividade e perambulação.
Alterações da Personalidade: O substrato cerebral malformado e a epilepsia refratária moldam um funcionamento de personalidade marcado por dependência extrema, baixa tolerância à frustração e vulnerabilidade a estímulos emocionais do ambiente.

Domínio Somático e Neurológico

Epilepsia: Os espasmos infantis (síndrome de West) tipicamente iniciam nos primeiros meses de vida. Podem evoluir para outras síndromes epilépticas graves (e.g., síndrome de Lennox-Gastaut). O controle das crises é desafiador.
Anomalias Oculares: Lacunas coriorretinianas são patognomônicas. Estrabismo e nistagmo são comuns.
Outras Malformações: Podem incluir heterotopias nodulares periventriculares, cistos do plexo coroide, malformações vertebrais (e.g., hemivértebras) e assimetrias craniofaciais.
Problemas Alimentares e Gastrointestinais: Dificuldades de sucção, deglutição, refluxo gastroesofágico e constipação são frequentes.
Hipotonia Axial com Hipertonia de Membros: Um padrão motor comum.

Exemplo Clínico Conciso: Paciente do sexo feminino, 8 anos, com diagnóstico de SA. Nunca desenvolveu fala. Comunica-se por vocalizações guturais e choro. Apresenta episódios diários de riso alto e sem motivo aparente. Permanece a maior parte do tempo em cadeira de rodas, com baixa interação espontânea com o ambiente (apatia). Reage com agitação e gritos a mudanças na rotina ou a estímulos sonoros intensos. Tem epilepsia refratária com múltiplos tipos de crise diários, apesar de politerapia. Depende totalmente para alimentação, higiene e locomoção.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da demência na SA é fundamentalmente diferente das demências degenerativas. Não há um processo de atrofia dos hipocampos e dos córtices entorrinais progressiva como na DA. Em vez disso, há uma malformação do desenvolvimento cortical e da conectividade inter-hemisférica.

Agenesia do Corpo Caloso: Esta é a anomalia central. O corpo caloso é o maior feixe de fibras comissurais do cérebro, conectando os hemisférios cerebrais. Sua ausência impede a integração normal de informações entre os hemisférios, afetando funções que dependem dessa integração, como processamento visuoespacial complexo, linguagem (integração entre áreas de linguagem do hemisfério dominante e áreas do hemisfério não-dominante) e funções executivas. A desconexão inter-hemisférica cria um substrato neural intrinsicamente frágil e pouco eficiente.
Epileptogênese Precoce e Encefalopatia Epiléptica: Os espasmos infantis representam uma epilepsia catastrófica da infância. A atividade eletroencefalográfica anormal quase contínua (padrão de hipsarritmia) e as crises frequentes interferem diretamente nos processos de plasticidade sináptica, aprendizagem e consolidação de memórias durante períodos críticos do desenvolvimento cerebral. Esta "encefalopatia epiléptica" é um fator fisiopatológico primário para o déficit cognitivo profundo e para o fenômeno de regressão ou estagnação do desenvolvimento, que configura o declínio em relação ao potencial esperado.
Malformações Corticais Associadas: Frequentemente, há outras malformações, como heterotopias de células em banda subcortical ou nodulares periventriculares. Estas indicam uma migração neuronal anormal durante a embriogênese, comprometendo ainda mais a arquitetura e a organização dos circuitos corticais.
Neurotransmissão: Embora não especificamente estudada na SA, a fisiopatologia das crises epilépticas refratárias e do comprometimento cognitivo sugere desequilíbrios em sistemas glutamatérgico (excitatório) e GABAérgico (inibitório). A apatia e os sintomas comportamentais podem refletir disfunção nos circuitos fronto-subcorticais que envolvem dopamina e serotonina.

Evidências de Neuroimagem: A Ressonância Magnética (RM) de crânio é diagnóstica, mostrando a agenesia do corpo caloso (com sinalização em "chifres de touro" dos ventrículos laterais), cistos do plexo coroide frequentemente assimétricos, e heterotopias. A PET ou SPECT podem mostrar padrões heterogêneos de metabolismo/perfusão cerebral, mas não são usadas rotineiramente.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental

Aparência e Comportamento: Paciente dependente de cuidados, frequentemente em cadeira de rodas. Pode apresentar movimentos estereotipados. Contato visual pobre. Episódios de riso ou choro sem motivo claro.
Fala e Linguagem: A fala é reduzida ou ausente. A linguagem é empobrecida drasticamente. A avaliação da fluência, compreensão, repetição e nomeação é limitada pelo baixo nível de funcionamento. Pode-se observar ecolalia ou vocalizações.
Humor e Afeto: Afeto frequentemente aplainado (apatia) com episódios de labilidade (risos/choro incongruentes). O humor de base pode parecer eutímico ou disfórico.
Processo do Pensamento: Difícil de avaliar formalmente. O pensamento parece concreto, desorganizado pela limitação linguística.
Conteúdo do Pensamento: Delírios ou ideias supervalorizadas são incomuns devido ao grave comprometimento cognitivo. Preocupações podem girar em torno de necessidades básicas.
Cognição:
- Orientação: Geralmente desorientada em tempo, lugar e pessoa.
- Atenção: Severamente prejudicada. Não consegue seguir comandos sequenciais.
- Memória: Grave comprometimento de memória imediata, recente e remota. Não evoca eventos do dia.
- Funções Executivas: Incapaz de planejar, abstrair ou resolver problemas mínimos.
- Linguagem (avaliação objetiva): Verificar compreensão de comandos simples ("pegue a colher"), nomeação de objetos familiares (se houver linguagem), repetição.
- Habilidades Visuoespaciais: Incapaz de copiar formas simples.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas

A avaliação formal é extremamente desafiadora. Instrumentos adaptados para deficiência intelectual profunda e múltiplas deficiências são necessários.

Escala de Comportamento Adaptativo (Vineland-II): Fundamental para avaliar habilidades de vida diária (comunicação, socialização, habilidades diárias, motoras) através de entrevista com o cuidador.
Escalas de Qualidade de Vida para Cuidadores: Para mensurar o impacto familiar (e.g., WHOQOL-BREF, Escala de Sobrecarga do Cuidador de Zarit).
Escalas de Sintomas Neuropsiquiátricos: Inventário Neuropsiquiátrico (NPI) ou sua versão para nursing homes (NPI-NH), aplicado ao cuidador, para quantificar apatia, agitação, depressão, etc.
Diários de Crises e Comportamento: Registros detalhados pelos cuidadores são instrumentos clínicos valiosíssimos.

Diagnóstico Diferencial Estruturado

A tríade clínica e a RM são altamente sugestivas. O diferencial inclui outras causas de epilepsia refratária precoce e déficit intelectual profundo:

Condição	Achados Chave	Diferenciador da SA
Síndrome de West (Idiopática ou Sintomática)	Espasmos infantis + hipsarritmia no EEG + regressão do desenvolvimento.	Pode ter etiologia diversa (hipóxia, esclerose tuberosa, etc.). A RM cerebral é normal na forma idiopática ou mostra lesões específicas em outras formas sintomáticas. Ausência da tríade completa da SA.
Síndrome de Lennox-Gastaut	Epilepsia grave com múltiplos tipos de crise (tônicas, atônicas, mioclônicas), EEG com descargas de ponta-onda lentas, déficit cognitivo.	Inicia tipamente após os 2 anos de idade. Não está associada a agenesia de corpo caloso ou lacunas coriorretinianas.
Esclerose Tuberosa	Convulsões infantis, hamartomas cutâneos (manchas hipomelanóticas, angiofibromas faciais), tumores benignos em múltiplos órgãos.	RM mostra tubérculos corticais e nódulos subependimários. Ausência de agenesia calosa típica.
Outras Malformações Cerebrais	Holoprosencefalia, lisencefalia, síndromes de deleção cromossômica (e.g., 1p36).	Apresentam padrões de malformação distintos na RM (fusão ventricular, agiria, etc.) e fenótipo clínico específico.
Doenças Metabólicas Progressivas	(e.g., Doença de Tay-Sachs, Leucodistrofias)	Apresentam declínio constantemente progressivo após um período de desenvolvimento normal. Achados laboratoriais específicos (enzimáticos, genéticos). A RM mostra padrões degenerativos/desmielinizantes, não malformativos estáticos.

Armadilhas Diagnósticas Comuns

Superdiagnosticar uma Demência Degenerativa: O quadro de grave comprometimento cognitivo e perda de funções pode erroneamente ser atribuído a uma doença neurodegenerativa progressiva. O curso clínico (estático com perdas relacionadas a crises) e os achados de imagem congênitos são decisivos.
Atribuir Sintomas Comportamentais Exclusivamente ao Déficit Intelectual: Sintomas como apatia, agitação ou risos espasmódicos podem ser tratáveis. É preciso diferenciá-los do baseline comportamental e investigar causas agudas (dor, infecção, efeito colateral de medicação, crise epiléptica não convulsiva).
Ignorar a Epilepsia como Fator Agravante: A persistência de crises não controladas é um fator modificável que pode piorar significativamente a cognição e o comportamento. A avaliação neurológica e eletroencefalográfica contínua é mandatória.

Condições associadas

A demência na SA é intrínseca à própria síndrome. Não é uma condição comórbida, mas a expressão clínica esperada da lesão cerebral estrutural e da epilepsia refratária. As condições mais frequentemente associadas que complicam o quadro são:

Epilepsia Farmacorresistente: Presente na quase totalidade dos casos. É a principal condição associada que impacta a trajetória do declínio funcional.
Disfagia e Distúrbios Gastrointestinais: Levam a risco de aspiração, desnutrição e uso de gastrostomia.
Escoliose e Deformidades Ortopédicas: Devido à hipotonia axial e assimetrias vertebrais.
Infecções Respiratórias Recorrentes: Por aspiração, imobilidade e baixa capacidade pulmonar.
Distúrbios do Sono: Insônia, inversão do ciclo sono-vigília, sono fragmentado.

Correlações nos Manuais Diagnósticos:

DSM-5-TR: O quadro se enquadra primariamente em Transtorno do Desenvolvimento Intelectual (Intelectual Disability) Grave ou Profundo (317, F72 ou F73). Adicionalmente, pode-se codificar Transtorno Neurocognitivo Maior (294.1x, F02.8x) devido à epilepsia, especificando "Devido a outra condição médica". A epilepsia é codificada separadamente.
CID-11: Transtorno do Desenvolvimento Intelectual Grave (6A00.1) ou Profundo (6A00.2). Pode-se usar o código adicional Síndrome de Aicardi (LD2C.1). A demência seria classificada como Transtorno Neurocognitivo Devido a Epilepsia (6D85.2).

Implicações terapêuticas

O manejo é multidisciplinar, paliativo (no sentido de otimizar a qualidade de vida) e sintomático. Não há tratamento curativo para a malformação cerebral.

Abordagens Farmacológicas

Controle da Epilepsia: É o pilar do tratamento para prevenir maior declínio. Requer acompanhamento com neuropediatra ou epileptologista. Drogas comuns incluem vigabatrina (especialmente para espasmos infantis), valproato, levetiracetam, topiramato, clobazam e canabidiol. A dieta cetogênica pode ser uma opção eficaz. Em casos selecionados, cirurgia de epilepsia ou estimulação do nervo vago podem ser considerados.
Sintomas Neuropsiquiátricos:
- Apatia: Pode ser abordada com estimulantes (como metilfenidato) com extrema cautela, devido ao risco de piorar as crises. Intervenções não-farmacológicas (estimulação sensorial, rotina estruturada) são prioritárias.
- Agitação, Irritabilidade, Agressividade: Antipsicóticos atípicos (risperidona, aripiprazol) em doses baixas são frequentemente usados. O perfil de efeitos colaterais (ganho de peso, sedação, efeitos metabólicos) deve ser monitorado.
- Distúrbios do Sono: Melatonina de liberação prolongada, trazodona em baixas doses ou agonistas da melatonina (ramelteon). Higiene do sono rigorosa é fundamental.
Outros: Uso de laxantes para constipação, antiácidos para refluxo, mucolíticos para secreções.

Abordagens Não-Farmacológicas e Psicoterapêuticas

Terapia Ocupacional: Foco em manter ou desenvolver o máximo de autonomia nas atividades de vida diária, uso de órteses, adaptação do ambiente.
Fisioterapia: Para prevenir contraturas, manter amplitude de movimento, manejar escoliose e estimular a função motora residual.
Fonoaudiologia: Fundamental para o manejo da disfagia (técnicas de alimentação segura) e para explorar formas alternativas/aumentativas de comunicação (comunicação por figuras, tablets com software específico).
Estimulação Sensorial e Cognitiva: Ambientes multissensoriais (Snoezelen), musicoterapia, hidroterapia. O foco é na qualidade de experiência e no conforto, não na aquisição de habilidades complexas.
Suporte Familiar e Psicoeducação: Apoio psicológico para os pais e cuidadores é essencial. Grupos de apoio para famílias de crianças com SA são recursos valiosos.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento: O prognóstico geral é reservado. A expectativa de vida é variável, com muitas pacientes chegando à adolescência ou idade adulta jovem, mas com morbidade significativa. A resposta aos tratamentos é limitada. O controle das crises é o fator modificável mais importante para estabilizar o quadro. Melhoras dramáticas na cognição são raras, mas ganhos modestos em qualidade de vida, redução de comportamentos desafiadores e controle de sintomas são objetivos realistas e valiosos.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Como o Paciente Vivencia

A paciente com SA, devido ao grave comprometimento cognitivo e de linguagem, vive em um mundo de experiências sensoriais e emocionais básicas, com pouca capacidade de abstração ou narrativa interna complexa. A vivência é provavelmente marcada por:

Dificuldade em Compreender e se Fazer Compreendida: A frustração de não conseguir comunicar necessidades (fome, dor, desconforto) pode ser uma fonte constante de sofrimento e manifestar-se como agitação ou choro.
Dependência Total: A experiência de ser manipulado para todas as atividades, sem autonomia.
Sensibilidade ao Ambiente: Podem ser hipersensíveis ou hipossensíveis a estímulos sensoriais (luz, som, toque), levando a reações comportamentais intensas.
Episódios Paroxísticos: As crises epilépticas e os episódios de riso/choro incongruentes são experiências internas desconhecidas para nós, mas que fazem parte de sua realidade.

Comunicação Clínica com a Família

Clareza e Realismo: Explicar que a SA é uma malformação cerebral congênita, não progressiva no sentido degenerativo, mas cujas manifestações (crises, complicações) exigem manejo contínuo. Evitar falsas esperanças de cura, mas enfatizar os objetivos do cuidado: conforto, qualidade de vida, prevenção de sofrimento.
Validação do Cuidado: Reconhecer a imensa carga física e emocional dos cuidadores. Validar suas observações sobre mudanças sutis no comportamento ou estado de saúde da paciente, pois eles são os melhores "diagnosticadores".
Planejamento Antecipado de Cuidados: Discutir precocemente questões como: plano de manejo de crises agudas, uso ou não de gastrostomia, tratamento de infecções, diretivas antecipadas de vontade (em consonância com a Lei 10.216/2001 e os princípios éticos).
Abordagem Centrada na Família: Incluir a família em todas as decisões. Explicar os prós e contras de cada intervenção (farmacológica ou não) em termos de impacto na qualidade de vida da paciente e da família.

Impacto Funcional

Trabalho/Atividade: Incapacidade total para qualquer atividade laboral ou educacional formal.
Relacionamentos: Relacionamentos são baseados quase exclusivamente no vínculo de cuidado com a família e profissionais. A interação social recíproca é mínima.
Qualidade de Vida: Severamente comprometida. Os objetivos terapêuticos se deslocam para minimizar o sofrimento, maximizar o conforto, proporcionar experiências prazerosas (banho, música, carinho) e apoiar a família para que possa sustentar o cuidado a longo prazo.

Perguntas frequentes

1. A Síndrome de Aicardi é uma forma de demência como o Alzheimer?
Não. A Doença de Alzheimer é uma neurodegeneração progressiva que afeta cérebros previamente desenvolvidos de forma normal. A Síndrome de Aicardi é uma malformação cerebral congênita. O termo "demência" é usado para descrever o estado de grave comprometimento cognitivo e a perda de funções em relação ao potencial de desenvolvimento, mas a causa e a progressão são fundamentalmente diferentes.

2. Minha filha vai continuar a "piorar" com o tempo?
O curso não é de piora neurodegenerativa constante. O quadro é estático em sua base estrutural. No entanto, crises epilépticas não controladas, infecções recorrentes, problemas nutricionais e medicamentos sedativos podem causar períodos de regressão ou piora funcional. O objetivo do tratamento é controlar esses fatores para manter a melhor função possível.

3. Existe algum medicamento para melhorar a cognição ou a memória?
Não existem medicamentos aprovados para reverter o déficit cognitivo estrutural da SA. O controle rigoroso da epilepsia é a intervenção mais importante para proteger o cérebro de maior dano e permitir que a paciente aproveite ao máximo seu potencial. Medicamentos para sintomas específicos (como agitação) podem, indiretamente, melhorar a interação e o aprendizado.

4. Por que ela ri sem motivo aparente?
Os episódios de riso são provavelmente fenômenos de liberação ou crises epilépticas parciais gelásticas (crises que se manifestam como riso). Não significam necessariamente que ela esteja feliz ou compreenda uma piada. É um sintoma neurológico relacionado à atividade elétrica anormal em circuitos cerebrais específicos (muitas vezes no hipotálamo ou lobos frontais).

5. Como podemos nos comunicar com ela se ela não fala?
A comunicação não-verbal é fundamental. Prestar atenção aos sinais: expressões faciais, vocalizações (gemidos, gritos), movimentos corporais, contato visual. A fonoaudiologia pode introduzir Comunicação Aumentativa e Alternativa (CAA), como o uso de figuras, tablets com aplicativos que geram voz ou interruptores adaptados para expressar "sim"/"não" ou escolhas.

6. Qual é a expectativa de vida?
É variável. Muitas pacientes com SA vivem até a adolescência ou idade adulta jovem. As principais causas de morbimortalidade são complicações da epilepsia (estado de mal epiléptico), infecções pulmonares por aspiração e complicações ortopédicas/cirúrgicas. Cuidados multidisciplinares de suporte de qualidade podem impactar positivamente a sobrevida e, principalmente, a qualidade de vida.

7. A síndrome tem cura ou tratamento específico?
Não há cura para a malformação cerebral. O tratamento é sintomático e de suporte, focado no controle das crises epilépticas, manejo de complicações clínicas (gastrointestinais, respiratórias, ortopédicas), tratamento de sintomas neuropsiquiátricos e suporte intensivo à família.

8. Isso é genético? Vai acontecer de novo em uma futura gravidez?
A maioria dos casos é esporádica, ocorrendo por uma mutação de novo (não herdada dos pais) no cromossomo X. Acredita-se que a mutação seja letal para fetos do sexo masculino, explicando a predominância em meninas. O risco de recorrência para pais de uma menina com SA é considerado muito baixo (geralmente <1%), mas o aconselhamento genético com um especialista é recomendado para uma avaliação precisa.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. rev. Porto Alegre: Artmed, 2022.
Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. 2022.
Aicardi, J. Diseases of the Nervous System in Childhood. 3rd ed. London: Mac Keith Press, 2009.
Kroner, B.L.; Preiss, L.R.; Ardini, M.A.; & Gaillard, W.D. "New incidence, prevalence, and survival of Aicardi syndrome from 408 cases." Journal of Child Neurology, 2008.

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

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