Demência Mista (Alzheimer + Vascular)

Definição e conceito

Demência mista é um termo clínico que designa a coocorrência de duas ou mais etiologias distintas, mas concomitantes, responsáveis pelo declínio cognitivo e pelo quadro demencial em um mesmo indivíduo. Na semiologia psiquiátrica e na neurologia comportamental, ela se enquadra na categoria de etiologias combinadas para os transtornos neurocognitivos maiores. O conceito reconhece que, especialmente na população idosa, os processos patológicos que levam à demência frequentemente não são puros ou isolados, mas sim sobrepostos, interagindo de forma sinérgica para produzir e acelerar o declínio funcional.

A combinação mais comum e clinicamente relevante é a da Doença de Alzheimer (DA) com a Doença Cerebrovascular (DCV) compatível com Demência Vascular (DV). Nesta condição, coexistem as alterações neurodegenerativas típicas da DA (acúmulo de placas de beta-amiloide e emaranhados neurofibrilares de proteína tau) e as lesões isquêmicas ou hemorrágicas de origem vascular (infartos corticais ou lacunares, lesões da substância branca, microsangramentos). No entanto, a definição é mais ampla e pode incluir outras combinações, como DA com Demência com Corpos de Lewy, ou DV com patologia frontotemporal, entre outras.

A terminologia técnica evoluiu. No DSM-5 e no DSM-5-TR, o termo "demência" foi substituído por "Transtorno Neurocognitivo Maior" (ou Leve), sendo especificado o subtipo etiológico. Para a demência mista, o manual orienta a codificação como "Transtorno Neurocognitivo Maior Devido a Múltiplas Etiologias" (código 331.83). Na CID-11, a condição pode ser classificada em 6D85.2Z Demência devida a doença de Alzheimer, de tipo misto ou não especificado, quando a DA é o componente principal, ou em outras categorias que permitem a especificação de múltiplas causas.

Dados epidemiológicos: A demência mista é subdiagnosticada em vida, com o diagnóstico definitivo muitas vezes sendo confirmado apenas na neuropatologia pós-mortem. Estudos neuropatológicos indicam que ela é extremamente frequente em idosos muito idosos (oitava e nona décadas de vida). A prevalência exata varia, mas estima-se que uma proporção significativa (podendo ultrapassar 30% em algumas séries de autópsias) dos casos clinicamente diagnosticados como "Doença de Alzheimer provável" apresentem, na verdade, patologia vascular coexistente relevante. A alta prevalência de fatores de risco cardiovascular (hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, fibrilação atrial) na população idosa brasileira torna essa entidade clínica de particular importância na prática no Sistema Único de Saúde (SUS) e na atenção secundária (CAPS AD e CAPS III).

Apresentação clínica

A apresentação clínica da demência mista (Alzheimer + Vascular) é, por definição, heterogênea e atípica, refletindo a soma e a interação dos dois processos patológicos. Não segue um padrão puramente amnéstico (típico da DA) nem puramente fronto-executivo ou em degraus (típico da DV). O quadro costuma ser mais grave e de progressão mais rápida do que qualquer uma das etiologias isoladas.

Domínio Cognitivo:

Memória: O comprometimento da memória episódica, característico e precoce na DA, está presente. No entanto, pode ser menos proeminente no início ou acompanhado desde cedo por outros déficits.
Funções Executivas: Dificuldades em planejamento, organização, raciocínio abstrato, flexibilidade mental e controle inibitório são um marco, derivado tanto da disfunção frontal por doença de pequenos vasos (DV subcortical) quanto da possível extensão da patologia DA para circuitos frontais. A velocidade de processamento mental está frequentemente reduzida.
Linguagem: Pode haver componentes tanto afásicos (nominação, compreensão), relacionados a infartos corticais estratégicos, quanto anômicos progressivos, típicos da DA.
Atenção: A atenção sustentada e dividida é comumente afetada, mais do que na DA clássica inicial.
Habilidades Visuoespaciais: Déficits podem ocorrer por lesões vasculares em regiões parieto-occipitais ou pelo avanço da DA.

Domínio Afetivo e Comportamental:

Apatia: É um sintoma neuropsiquiátrico extremamente frequente e proeminente, resultante da combinação da patologia fronto-subcortical vascular e da degeneração de circuitos motivacionais na DA. O paciente apresenta perda de iniciativa, interesse e emoção.
Depressão: A sintomatologia depressiva é comum, podendo ser reativa ao declínio ou relacionada a lesões vasculares em circuitos fronto-límbicos.
Labilidade Emocional: Episódios súbitos e involuntários de choro ou riso, desproporcionais ao sentimento subjetivo, são sugestivos de componente vascular (pseudobulbar).
Sintomas Psicóticos: Alucinações visuais, embora mais típicas da Demência com Corpos de Lewy, podem ocorrer. Delírios, geralmente de prejuízo ou roubo, são possíveis, mas a apresentação comportamental é frequentemente mais marcada pela desinibição ou apatia do que pela paranóia pura.

Domínio Somático e Neurológico:

Sinais Neurológicos Focais: A presença de sinais como hemiparesia, assimetria de reflexos, sinal de Babinski positivo ou distúrbios sensitivos focais é um forte indicador do componente vascular.
Distúrbios da Marcha: Marcha lenta, de base alargada, magnética (como se os pés grudassem no chão) ou com pequenos passos (marche à petits pas) sugere envolvimento vascular da substância branca subcortical ou hidrocefalia de pressão normal associada.
Incontinência Urinária: Pode aparecer mais precocemente do que na DA pura, devido a lesões nos circuitos frontais e da substância branca que controlam a bexiga.

Exemplo Clínico Conciso:
Paciente de 78 anos, hipertenso e diabético mal controlado, trazido pela família por "esquecimentos e desinteresse". A família relata que, há 2 anos, começou a repetir perguntas e a perder objetos. Há 1 ano, após um episódio não investigado de "fraqueza no braço direito que melhorou em dias", notaram que ele parou de pagar as contas, tinha dificuldade para seguir receitas simples e ficava horas sentado sem iniciativa para atividades antes prazerosas. Ao exame, apresenta déficit de memória para fatos recentes, lentidão no raciocínio, dificuldade em tarefas de abstração e planejamento (sequenciamento Luria), e discreta assimetria de reflexos à direita. A ressonância magnética de crânio evidencia atrofia hipocampal significativa e extensas lesões hiperintensas na substância branca periventricular e profunda (leucoaraiose).

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da demência mista é aditiva e sinérgica, não meramente coincidente. Os dois processos principais – neurodegenerativo (DA) e vascular – interagem em múltiplos níveis, acelerando o declínio cognitivo.

Interações Patológicas:
- Isquemia e Patologia Amiloide: A hipoperfusão cerebral crônica, resultante de doença de pequenos vasos, prejudica a depuração da proteína beta-amiloide, favorecendo seu acúmulo e a formação de placas senis.
- Dano Endotelial e Barreira Hematoencefálica: A doença vascular promove disfunção endotelial e comprometimento da barreira hematoencefálica. Isso facilita a entrada de neurotoxinas e componentes inflamatórios no parênquima cerebral, o que pode exacerbar a neurodegeneração tau e a morte neuronal.
- Estresse Oxidativo e Inflamação: Ambos os processos, isquêmico e neurodegenerativo, geram estresse oxidativo e uma resposta inflamatória crônica no cérebro (neuroinflamação). A combinação cria um ambiente tóxico sinérgico para os neurônios.
- Reserva Cognitiva e Lesões "Silenciosas": Lesões vasculais "silenciosas" (lacunas, microinfartos) reduzem a reserva cerebral e a conectividade neuronal. Quando a patologia DA começa a se desenvolver, o cérebro tem menos capacidade de compensação, levando à manifestação clínica mais precoce e grave do déficit.
Sistemas de Neurotransmissão:
- Colinérgico: A DA causa uma perda precoce e severa de neurônios colinérgicos no núcleo basal de Meynert. Lesões vasculares na substância branca podem desconectar ainda mais os projeções colinérgicas corticais, agravando o déficit.
- Monoaminérgicos (Serotoninérgico e Noradrenérgico): A patologia vascular subcortical frequentemente afeta os núcleos da rafe (serotonina) e o locus coeruleus (noradrenalina), sistemas também afetados na DA. Esta dupla injúria contribui significativamente para os sintomas de apatia, depressão e distúrbios do sono.
Evidências de Neuroimagem:
- Ressonância Magnética (RM): É o exame de eleição. Revela o "duplo achado": Atrofia mesial temporal (hipocampo) típica da DA, associada a sinais de doença cerebrovascular. Estes incluem: infartos (lacunares ou corticais), hiperintensidades da substância branca (leucoaraiose), microsangramentos (sequência de gradiente-eco) e atrofia cortical global.
- Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET): O PET com amiloide (como o Florbetapir) pode mostrar positividade para placas, confirmando o componente DA. O PET com fluorodesoxiglicose (FDG) pode mostrar um padrão misto de hipometabolismo, com envolvimento temporoparietal (DA) e frontal ou irregular (vascular).

O modelo atual entende a demência mista não como uma simples soma, mas como uma cascata patológica integrada, onde fatores de risco vasculares modificáveis (hipertensão, diabetes) são potenciais aceleradores da expressão clínica da patologia de Alzheimer subjacente.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

O diagnóstico de demência mista é clínico, baseado na história, no exame e nos achados de neuroimagem, mas permanece como um diagnóstico de alta probabilidade em vida, sendo o padrão-ouro a confirmação neuropatológica.

Achados ao Exame do Estado Mental:

Entrevista: História de início insidioso (DA) com piora em "degraus" ou após eventos clínicos sugestivos (DV). Presença de fatores de risco cardiovascular.
Testes Cognitivos Breves: O Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) pode ser menos sensível para o componente executivo. O Montreal Cognitive Assessment (MoCA) é mais adequado, por avaliar funções executivas, atenção e velocidade de processamento.
Avaliação Neuropsicológica Formal: É fundamental para mapear o perfil cognitivo. Espera-se um padrão difuso e irregular, com comprometimento significativo em memória episódica (DA) e em funções executivas, atenção e velocidade de processamento (DV). O perfil é menos "limpo" do que nas etiologias puras.

Instrumentos e Escalas:

Escalas Cognitivas: MoCA, Addenbrooke’s Cognitive Examination III (ACE-III).
Escalas Funcionais: Escala de Atividades Instrumentais da Vida Diária de Lawton, Clinical Dementia Rating (CDR).
Escalas Comportamentais: Inventário Neuropsiquiátrico (NPI) para quantificar apatia, depressão, agitação.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Distintivas	Como Diferenciar da Demência Mista
Doença de Alzheimer "Pura"	Início insidioso, amnésia proeminente e precoce, progressão lenta e gradual. Ausência de sinais neurológicos focais e de lesões vasculares significativas na imagem.	Na DA pura, a neuroimagem mostra atrofia hipocampal sem lesões vasculares extensas. O perfil neuropsicológico é predominantemente amnéstico.
Demência Vascular "Pura"	Início abrupto ou em degraus, relação temporal clara com AVC. Síndrome disexecutivo-apática proeminente. Sinais neurológicos focais. História de fatores de risco vascular.	Na DV pura, a amnésia pode não ser o déficit inicial ou principal. A imagem mostra lesões vasculares sem atrofia hipocampal significativa. O PET-amiloide é negativo.
Demência com Corpos de Lewy	Flutuações cognitivas, alucinações visuais vívidas e precoces, parkinsonismo espontâneo. Distúrbios do sono REM.	As alucinações são mais vívidas e precoces. As flutuações são marcantes. A imagem pode mostrar atrofia menos proeminente no hipocampo. A presença de sinais vasculares na imagem auxilia no diferencial.
Depressão (Pseudodemência)	Humor depressivo proeminente, queixas cognitivas exageradas ("não sei de nada"), apatia psicomotora. Melhora com tratamento antidepressivo.	O déficit cognitivo na depressão é mais subjetivo e inconsistente ao teste. A história pré-mórbida de depressão é comum. A imagem cerebral é normal ou com alterações inespecíficas.
Hidrocefalia de Pressão Normal	Tríade clássica: demência (fronto-subcortical), distúrbios da marcha (magnética), incontinência urinária.	A RM mostra dilatação ventricular desproporcional à atrofia cortical (índice de Evans aumentado). Pode coexistir com demência mista.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Atribuir tudo à DA: O erro mais frequente é diagnosticar "Doença de Alzheimer" em qualquer idoso com demência, ignorando os sinais clínicos (sinais focais, apatia proeminente, marcha alterada) e os achados de imagem vascular.
Ignorar a Coexistência: Assumir que a presença de um diagnóstico (ex.: DV) exclui outro (ex.: DA), quando na verdade eles são comórbidos.
Supervalorizar a Imagem: Considerar que pequenas hiperintensidades na substância branca são apenas "alterações relacionadas à idade" sem significado clínico, quando na verdade podem ser o componente vascular de uma etiologia mista.
Desconsiderar Fatores de Risco: Não investigar agressivamente e documentar os fatores de risco cardiovascular, que são pistas fundamentais.

Condições associadas

A demência mista não é uma doença em si, mas uma condição final comum de várias patologias. Sua ocorrência é intimamente associada a:

Idade Avançada: É a principal condição associada. Quanto mais avançada a idade (oitava e nona décadas), maior a probabilidade de etiologias mistas.
Doenças Cardiovasculares e Metabólicas: Hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, fibrilação atrial, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca. Estas são condições sistêmicas que promovem tanto a doença de pequenos vasos cerebrais quanto podem agravar a patologia neurodegenerativa.
Síndrome Metabólica: A combinação de obesidade abdominal, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia é um potente fator de risco para o desenvolvimento de demência mista.
Tabagismo e Sedentarismo: Fatores de estilo de vida que contribuem para doença vascular e inflamação sistêmica.

Correlações nos Manuais:

DSM-5-TR: Transtorno Neurocognitivo Maior Devido a Múltiplas Etiologias (331.83). O registro deve especificar as etiologias prováveis (ex.: Doença de Alzheimer + Doença Vascular).
CID-11: Pode ser codificada de várias formas, dependendo do componente predominante. A opção mais direta para a combinação Alzheimer+Vascular está dentro do código para DA: 6D85.2 Demência devida a doença de Alzheimer, com o quarto caractere indicando a forma mista. Também pode-se usar 8E20.0Z Demência vascular não especificada e adicionar outro código para a DA, conforme a abordagem do profissional.

Implicações terapêuticas

O manejo da demência mista é duplo: sintomático (cognitivo e comportamental) e de modificação de risco (vascular). A abordagem deve ser integrada e multidisciplinar.

Abordagem Farmacológica:

Inibidores da Colinesterase (Donepezila, Rivastigmina, Galantamina): São a base do tratamento sintomático. Embora indicados primariamente para DA, têm benefício também em DV e demência mista. Podem melhorar cognição global, comportamento (especialmente apatia) e funcionalidade. A resposta pode ser mais modesta do que na DA pura.
Memantina: Antagonista do receptor NMDA, indicada para DA moderada a grave. Na demência mista, pode ser útil, particularmente para sintomas comportamentais e agitação. Pode ser usada em combinação com um inibidor da colinesterase.
Manejo de Sintomas Neuropsiquiátricos:
- Apatia/Depressão: Inibidores da recaptação de serotonina (ISRS) como sertralina ou citalopram são de primeira linha. Pode-se considerar bupropiona (que também tem ação noradrenérgica e dopaminérgica) em casos refratários.
- Agitação/Agressividade: Antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina) em baixíssimas doses e por tempo limitado, considerando o aumento do risco de AVC e mortalidade nesta população, especialmente com risperidona. A prioridade é sempre a abordagem não-farmacológica.
Terapia de Modificação de Risco Vascular (CRUCIAL):
- Controle Rigoroso da Pressão Arterial: Meta individualizada, geralmente < 140/90 mmHg em idosos. Anti-hipertensivos como os da classe dos inibidores da ECA ou BRA são preferenciais por possíveis efeitos neuroprotetores.
- Controle Glicêmico: Manter HbA1c em níveis adequados no diabetes.
- Controle Lipídico: Uso de estatinas conforme indicação para prevenção secundária.
- Anticoagulação: Em pacientes com fibrilação atrial, para prevenção de embolias cardioembólicas.
- Antiagregante Plaquetário: Ácido acetilsalicílico ou clopidogrel em pacientes com doença aterosclerótica, após avaliação do risco de sangramento.

Abordagens Não-Farmacológicas:

Estimulação Cognitiva: Programas estruturados de exercícios cognitivos, adaptados ao perfil misto (memória + funções executivas).
Reabilitação Cognitiva: Foco em estratégias compensatórias para déficits específicos (ex.: uso de agenda eletrônica para memória, listas de verificação para planejamento).
Intervenções Comportamentais: Para manejo de apatia (estruturação de rotina, atividades graduais e significativas) e agitação (identificação de gatilhos, ambiente calmo).
Fisioterapia e Terapia Ocupacional: Para manutenção da mobilidade, prevenção de quedas e adaptação do ambiente domiciliar.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O prognóstico da demência mista é geralmente pior do que o da DA ou DV isoladas, com uma progressão mais rápida do declínio cognitivo e funcional. A resposta aos inibidores da colinesterase pode ser menos robusta ou de menor duração. No entanto, o componente modificável (doença vascular) oferece uma oportunidade terapêutica única. Um manejo agressivo dos fatores de risco vascular pode, potencialmente, desacelerar a progressão do componente vascular e, por consequência, da demência como um todo, estabilizando o paciente por mais tempo. O sucesso do tratamento depende fortemente do engajamento da família e da continuidade do cuidado no sistema de saúde (Estratégia Saúde da Família, CAPS, ambulatórios especializados).

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
O paciente com demência mista frequentemente experimenta uma confusão interna profunda e frustração. A perda de memória gera constrangimento ("já contei isso?"), mas a lentidão do pensamento e a dificuldade em realizar tarefas antes rotineiras (como cozinhar ou administrar finanças) são igualmente angustiantes. A apatia pode ser vivenciada como um "vazio" ou falta de vontade, que o próprio paciente não compreende. Episódios de labilidade emocional (chorar sem motivo aparente) são assustadores e embaraçosos. A percepção do declínio pode ser parcial, levando a negação ou irritabilidade.

Comunicação com a Família:

Nomear a Condição: Explicar que "não é apenas Alzheimer" nem "apenas derrames", mas uma combinação dos dois. Usar analogias como "um duplo problema no cérebro" pode ser útil.
Esclarecer a Heterogeneidade: Enfatizar que os sintomas serão uma mistura: esquecimentos + dificuldade para tomar decisões + desinteresse + possíveis alterações de humor súbitas. Isso ajuda a família a entender comportamentos aparentemente contraditórios.
Destacar o Componente Tratável: Esta é a mensagem mais importante e esperançosa. Deve-se frisar que, embora a parte do Alzheimer não tenha cura, a parte vascular PODE e DEVE ser tratada. Controlar pressão, diabetes e colesterol não é apenas "cuidar do coração", é "proteger o cérebro" e tentar frear a piora.
Planejar o Futuro: A progressão tende a ser mais rápida. A comunicação deve orientar sobre a necessidade de planejamento legal (procurações), adaptação da casa e discussão sobre cuidados de longo prazo de forma mais precoce.

Impacto Funcional:

Trabalho/Atividades Complexas: Comprometido precocemente. A pessoa perde a capacidade de gerenciar finanças, medicamentos, dirigir com segurança (déficits executivos e de atenção são particularmente perigosos no trânsito).
Relacionamentos: A apatia e a labilidade emocional podem ser mal interpretadas pela família como "falta de amor", "teimosia" ou "manha". O cônjuge pode sobrecarregar-se, tornando-se um cuidador sob grande estresse.
Atividades Básicas da Vida Diária: A dependência para higiene, vestir-se e alimentar-se surge em fases moderadas a avançadas, muitas vezes acelerada por distúrbios da marcha e risco de quedas.
Qualidade de Vida: Declina rapidamente devido à soma dos déficits cognitivos, comportamentais e físicos. A manutenção de rotinas, atividades físicas supervisionadas e estimulação social adaptada são pilares para preservá-la.

Perguntas frequentes

1. Demência mista é pior que Alzheimer puro?
Geralmente sim. A combinação de duas patologias cerebrais tende a causar um declínio cognitivo e funcional mais rápido e grave do que qualquer uma delas isoladamente. O cérebro é atingido por duas frentes diferentes.

2. O tratamento para Alzheimer funciona na demência mista?
Os medicamentos para Alzheimer (inibidores da colinesterase e memantina) são utilizados e podem proporcionar algum benefício, melhorando sintomas cognitivos e comportamentais. No entanto, a resposta pode ser mais modesta e de menor duração comparada à DA pura. O pilar mais importante do tratamento é o controle dos fatores de risco vascular.

3. Controlar a pressão e o diabetes pode realmente frear a demência?
Absolutamente sim. Esta é a principal mensagem de esperança e ação. Controlar rigorosamente a hipertensão, o diabetes e o colesterol tem o objetivo de interromper ou desacelerar o componente vascular da doença. Isso pode estabilizar o paciente, prevenir novos infartos cerebrais (silenciosos ou não) e, consequentemente, retardar a progressão global da demência.

4. Como é feito o diagnóstico? Não existe um exame único, certo?
Correto. O diagnóstico é clínico e por imagem. Baseia-se em: 1) História clínica sugestiva dos dois componentes; 2) Exame físico e neurológico que mostre déficits mistos; 3) Ressonância Magnética de crânio mostrando os dois achados: atrofia do hipocampo (sugestivo de Alzheimer) + lesões vasculares (infartos, leucoaraiose). Em alguns centros, o PET-amiloide pode confirmar a presença da patologia de Alzheimer.

5. Alucinações são comuns na demência mista?
Podem ocorrer, mas não são tão precoces e proeminentes quanto na Demência com Corpos de Lewy. Quando presentes, podem estar mais relacionadas ao componente vascular (especialmente se houver lesões em vias visuais) ou ao estágio moderado/avançado da doença. Devem sempre ser avaliadas, pois podem ser causadas por infecções, dor ou efeitos colaterais de medicamentos.

6. Meu familiar tem demência mista e está muito apático. Isso é depressão?
Pode ser difícil diferenciar. A apatia é um sintoma neurológico direto da doença (dano em circuitos fronto-subcorticais), caracterizado por perda de iniciativa, interesse e emoção, mas sem necessariamente a tristeza profunda da depressão. Muitas vezes, apatia e depressão coexistem. O tratamento com ISRS pode ajudar em ambos os casos, mas é importante definir a expectativa: o objetivo é melhorar o engajamento, mas pode não reverter completamente a falta de iniciativa.

7. A demência mista é hereditária?
O componente de Alzheimer pode ter uma forma familiar rara (de início precoce), mas na grande maioria dos casos, especialmente de início tardio, a herança é complexa (multifatorial). O maior risco hereditário está, na verdade, associado aos fatores de risco vascular: história familiar de hipertensão, diabetes, AVC. Controlar esses fatores é uma forma de prevenção familiar.

8. Quando devo procurar um CAPS ou um serviço de saúde mental?
O CAPS, especialmente o CAPS AD (Álcool e Drogas) ou CAPS III (que atende a todos os transtornos, incluindo os dos idosos), é um recurso fundamental do SUS. Deve-se procurar quando houver: sintomas comportamentais desafiadores (agitação, agressividade, delírios) que a família não consegue manejar; sofrimento psíquico significativo do paciente ou do cuidador; necessidade de suporte multiprofissional (assistente social, terapeuta ocupacional, psicólogo) para orientação sobre cuidados, benefícios (BPC/LOAS) e suporte familiar.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Barlow, D.H.; Durand, V.M. Psicopatologia: Uma Abordagem Integrada. Tradução da edição original. São Paulo: Cengage Learning, (data da edição consultada).
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. 2022.
Grinberg, L.; Heinsen, H.; Teipel, S. Mixed Brain Pathologies: A Common Cause of Dementia in the Elderly. In: The Dementia Review. Oxford: Oxford University Press, 2013.
Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Projeto Diretrizes: Diagnóstico e Tratamento da Doença de Alzheimer. 2021.
Ministério da Saúde (BR). Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Alzheimer. Portaria SAS/MS nº X, de [data]. (Consultar a versão mais recente no site do Ministério da Saúde).

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

marque sua consulta

Cansado de consultas apressadas e respostas vagas?

Para adultos buscando respostas ou pais preocupados com os filhos: avaliação profunda de TDAH e Autismo que transformam vidas.

Médico Psiquiatra com foco em TDAH e Autismo.
Atendimento a adultos, adolescentes e crianças a partir de 6 anos.