Delirium por síndrome de encefalopatia posterior

Definição e conceito

Delirium por síndrome de encefalopatia posterior é um subtipo de síndrome confusional aguda, caracterizada por um rebaixamento flutuante do nível de consciência e disfunção cognitiva global, cuja etiologia primária reside em distúrbios da circulação cerebral posterior. O termo "delirium" é o mais adequado e consagrado nas classificações atuais (CID-11, DSM-5-TR), substituindo denominações históricas como "síndrome confusional aguda", "estado confusional" ou "delírio onírico/orgânico". Esta distinção terminológica é crucial, pois o "delírio" (delusion) refere-se a um sintoma psicopatológico específico (ideia delirante), enquanto o "delirium" designa uma síndrome neuropsiquiátrica orgânica de instalação aguda.

A encefalopatia posterior refere-se a uma disfunção cerebral difusa resultante de comprometimento vascular na circulação vértebro-basilar, responsável pela perfusão de estruturas vitais como tronco cerebral, cerebelo, tálamo e lobos occipitais. Distúbios nesta região – como isquemia, hemorragia, trombose venosa cerebral ou encefalopatia hipertensiva posterior (PRES) – precipitam um quadro de delirium por afetarem de forma aguda e difusa o metabolismo cerebral, conforme descrito por Cheniaux. A apresentação clínica pode ser influenciada pelas funções específicas das áreas afetadas, como distúrbios visuais (córtex occipital), alterações da atenção e da consciência (formação reticular do tronco cerebral e suas projeções talâmicas) e desregulação autonômica.

Epidemiologicamente, o delirium é uma das síndromes mais frequentes na prática clínica diária, especialmente em serviços de emergência, enfermarias médicas e contextos geriátricos. Embora não haja dados epidemiológicos específicos para o subtipo "encefalopatia posterior", sabe-se que os distúrbios vasculares cerebrais constituem uma causa importante de delirium, particularmente em populações com fatores de risco cardiovasculares. A incidência aumenta exponencialmente com a idade e na presença de lesões cerebrais prévias, déficits sensoriais ou comorbidades sistêmicas graves, que atuam como fatores predisponentes de efeito somatório.

Apresentação clínica

A apresentação clínica do delirium por encefalopatia posterior segue o núcleo sindrômico do delirium, mas pode apresentar nuances relacionadas ao comprometimento de estruturas da fossa posterior. A instalação é aguda ou subaguda (horas a dias), com flutuação marcante dos sintomas ao longo do dia, frequentemente com piora vespertina e noturna (sundowning).

Domínio Cognitivo:

• Nível de Consciência: Rebaixamento flutuante, que pode variar desde a letargia até a obnubilação. O paciente pode estar relativamente lúcido pela manhã e apresentar "afundamento" do nível de consciência no fim da tarde.
• Atenção: Prejuízo grave e flutuante na capacidade de focar, sustentar e deslocar a atenção. A hipermobilidade da atenção pode estar presente, com fácil distração por estímulos irrelevantes.
• Orientação: Desorientação alopsíquica, principalmente temporo-espacial. A desorientação pessoal (não reconhecer o próprio nome) ocorre em casos graves.
• Memória: Comprometimento global, com destaque para a amnésia de fixação (dificuldade em reter novas informações). Podem ocorrer fenômenos paramnésicos como déjà vu ou ecmnésia. A hipomnésia de evocação também é comum.
• Pensamento e Linguagem: O curso do pensamento pode estar acelerado, desagregado ou perseverativo. O discurso é tipicamente ilógico, confuso, incongruente e pode ser difícil de seguir. Ideias deliroides (de conteúdo variável, frequentemente persecutório ou místico) são frequentes, mas menos sistematizadas que em psicoses primárias.
• Percepção: Ilusões e alucinações são comuns, sendo as alucinações visuais as mais características do delirium. Pacientes com lesões occipitais podem relatar alucinações visuais complexas (formadas).

Domínio Afetivo:

• Labilidade e exaltação afetiva são traços marcantes. O paciente pode transitar rapidamente entre perplexidade, ansiedade, irritabilidade, euforia ou apatia. A instabilidade emocional reflete a desorganização cortical subjacente.

Domínio Comportamental e Psicomotor:

• A atividade psicomotora pode estar aumentada (hiperativo/agitado), diminuída (hipoativo) ou mista. A forma hiperativa é mais facilmente identificada (agitação, vocalizações), enquanto a hipoativa tem maior risco de subdiagnóstico (letargia, pouco envolvimento). Alterações do ciclo sono-vigília são quase universais, com insônia noturna e sonolência diurna.

Domínio Somático e Neurológico:

• Dada a etiologia vascular posterior, sintomas neurológicos focais podem estar presentes ou preceder o quadro confusional. Estes incluem:
  • Vertigem, náusea, vômito.
  • Ataxia, dismetria, disdiadococinesia (comprometimento cerebelar).
  • Diplopia, nistagmo, oftalmoplegia (comprometimento de nervos cranianos).
  • Déficits motores ou sensitivos cruzados (lesão de tronco cerebral).
  • Cefaleia.
  • Distúrbios visuais como hemianopsia, cegueira cortical ou alucinose visual (comprometimento occipital).
• Sinais de hipertensão arterial grave são comuns na encefalopatia hipertensiva posterior.

Exemplo Clínico Conciso:
Paciente de 68 anos, hipertensa e diabética, é trazida ao PS por familiares devido a "confusão mental e comportamento estranho" com 24h de evolução. Pela manhã, estava conversando, mas confusa sobre o local. À tarde, começou a agitar-se, tentando "pegar fios imaginários" no ar e conversando com pessoas não presentes. Relatou ao médico ver "insetos coloridos" na parede. Ao exame neurológico, apresenta nistagmo horizontal e leve desequil. à marcha. A pressão arterial está em 210/110 mmHg. A tomografia de crânio evidencia hipodensidades cortico-subcorticais parieto-occipitais bilaterais sugestivas de PRES.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia do delirium, independentemente da causa, é entendida como uma disfunção cerebral difusa e reversível resultante de uma injúria aguda ao metabolismo ou à estrutura neuronal. No caso específico do delirium por encefalopatia posterior, a injúria inicial é um distúrbio vascular que compromete a perfusão e a homeostasia de estruturas da fossa posterior e regiões a jusante.

1. Comprometimento da Perfusão e Barreira Hematoencefálica: Isquemia, hipertensão maligna ou trombose venosa na circulação vértebro-basilar levam a hipoperfusão relativa ou absoluta do tronco cerebral, tálamo e lobos occipitais. A hipertensão abrupta pode superar a autorregulação cerebral, causando extravasamento de fluidos através da barreira hematoencefálica danificada (vasogênico edema), particularmente nas regiões de anastomose vascular das áreas parieto-occipitais – mecanismo central da Encefalopatia Hipertensiva Posterior Reversível (PRES). Este edema interrompe a comunicação neuronal e a transmissão siná,ptica.

2. Disfunção dos Sistemas de Neurotransmissão: A isquemia/edema cerebral desequilibra múltiplos sistemas neurotransmissores, um modelo explicativo central para os sintomas neuropsiquiátricos.

   • Deficiência Colinérgica: É o mecanismo mais consolidado. O núcleo basal de Meynert, principal fonte de projeções colinérgicas corticais, é altamente vulnerável a hipoperfusão e inflamação. A redução da atividade colinérgica está correlacionada com prejuízos na atenção, memória e consciência.
   • Excesso Dopaminérgico: O desequilíbrio colinérgico/dopaminérgico a favor da dopamina está associado a sintomas psicóticos (alucinações, delírios) e agitação.
   • Alterações em Outros Sistemas: Disfunções nos sistemas gabaérgico (ansiedade, agitação), serotoninérgico (humor, ciclo sono-vigília) e glutamatérgico (excitotoxicidade) também contribuem para o quadro.

3. Resposta Inflamatória Sistêmica: A injúria vascular cerebral desencadeia uma cascata inflamatória local (ativação de micróglias, liberação de citocinas) que amplifica a disfunção neuronal e a quebra da barreira hematoencefálica. Este componente neuroinflamatório é um alvo terapêutico emergente.

4. Comprometimento de Circuitos Específicos:

   • Formação Reticular Ascendente (Tronco Cerebral) e Núcleos Talâmicos: Hipoperfusão nesta região compromete diretamente a ativação cortical e a modulação da consciência/atenção, explicando o rebaixamento do nível de consciência.
   • Córtex Occipital e Vias Associativas: O edema ou isquemia nesta área é diretamente responsável pelas alucinações visuais e distúrbios perceptivos.
   • Cerebelo e suas Conexões: O comprometimento cerebelar contribui para a desorganização psicomotora (agitação descoordenada ou hipoatividade) e pode afetar funções cognitivas através das conexões cerebelo-tálamo-corticais.

Evidências de neuroimagem (Ressonância Magnética) são fundamentais para confirmar a etiologia posterior, mostrando alterações como edema vasogênico em regiões parieto-occipitais (PRES), áreas de restrição de difusão (isquemia aguda) ou sinais de trombose venosa cerebral.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

A avaliação é uma emergência médica e deve seguir dois eixos paralelos: 1) confirmar o diagnóstico sindrômico de delirium; 2) identificar a etiologia vascular posterior e outros fatores contribuintes.

Achados ao Exame do Estado Mental:

• Aparência e Comportamento: Agitação ou lentificação psicomotora, desalinhamento temporal (pijama durante o dia), sinais de autonegligência.
• Fala: Desorganizada, circunstancial, tangencial, com latência aumentada ou pressão da fala.
• Humor e Afeto: Lábil, incongruente com o conteúdo do pensamento. Perplexidade é comum.
• Conteúdo do Pensamento: Ideias deliroides de conteúdo variável, frequentemente persecutório, de prejuízo ou místico, pobremente sistematizadas.
• Processo do Pensamento: Desorganizado, confuso, com possibilidade de perseveração.
• Percepção: Alucinações visuais (relatadas espontaneamente ou investigadas). Ilusões também ocorrem.
• Cognição:
  • Atenção: Testada com sequência de dias da semana ou meses do ano ao contrário, subtração seriada de 7. Prejuízo evidente.
  • Orientação: Desorientação em tempo (data, dia da semana, hora) e lugar é precoce. A pessoal pode estar preservada inicialmente.
  • Memória: Grave comprometimento da memória recente (amnésia de fixação). Pode-se pedir para memorizar 3 palavras e testar após 5 minutos com distração.
  • Funções Executivas: Prejuízo na abstração (interpretação de provérbios), planejamento e fluência verbal.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

• Confusion Assessment Method (CAM): Padrão-ouro para triagem rápida. Avalia início agudo, curso flutuante, atenção desorganizada e pensamento desorganizado.
• Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R-98): Mais detalhada, avalia a gravidade e monitora a resposta ao tratamento.
• 3-Minute Diagnostic Interview for CAM (3D-CAM): Versão ultra-rápida para ambientes agitados.
• Escala de Ramsay ou RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale): Para quantificar o nível de agitação/sedação, útil para guiar a contenção farmacológica.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Pontos de Distinção do Delirium por Encefalopatia Posterior
Demência	Início insidioso e progressivo, nível de consciência preservado, memória de longo prazo comprometida, sem flutuação diurna marcante. Pode coexistir (demência é fator de risco para delirium).
Transtorno Psicótico Primário (Esquizofrenia, Transtorno Delirante)	Nível de consciência e atenção preservados, delírios sistematizados, alucinações tipicamente auditivas, curso crônico, início mais precoce. Sem evidência de causa orgânica aguda.
Episódio Depressivo Maior com Sintomas Psicóticos	Humor deprimido predominante e persistente, psicose congruente com o humor, prejuízo cognitivo mais por desatenção e lentificação psicomotora ("pseudodemência"), sem flutuação.
Estado de Mal Epiléptico Não-Convulsivo	Pode simular um delirium hipoativo. Presença de automatismos (piscar, mastigar), pequenos movimentos clônicos focais. EEG é diagnóstico, mostrando atividade epiléptica contínua.
Intoxicação/Abstinência de Substâncias	História de uso, sinais de intoxicação (midríase, taquicardia) ou abstinência (tremor, sudorese). Sintomas podem ser idênticos; a investigação toxicológica é crucial.
Outras Causas de Delirium (Metabólica, Infecciosa)	A apresentação sindrômica é idêntica. A diferenciação é etiológica, exigindo investigação laboratorial e de imagem. É imperativo lembrar que múltiplas causas podem coexistir (ex.: paciente com AVC posterior + infecção urinária + desequilíbrio hidroeletrolítico).

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Subdiagnóstico da Forma Hipoativa: O paciente quieto e retraído é frequentemente rotulado como "deprimido" ou "cooperativo", atrasando a intervenção.
2. Atribuição Precipitada à "Idade" ou "Demência": Qualquer alteração aguda do estado mental em idosos deve ser considerada delirium até prova em contrário.
3. Interromper a Investigação após uma Primeira Causa: Identificar um AVC posterior não exclui a presença de hiponatremia, infecção ou uso de droga anticolinérgica concomitante. A abordagem deve ser exaustiva.
4. Confusão Terminológica: Chamar o quadro de "delírio" pode levar a um erro conceitual grave e a uma abordagem terapêutica inadequada (antipsicótico como único tratamento).

Condições associadas

O delirium por síndrome de encefalopatia posterior não é um diagnóstico em si, mas uma apresentação clínica de uma condição médica neurológica subjacente. Sua ocorrência está intrinsecamente associada a:

1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico ou Hemorrágico na Circulação Posterior: Infarto ou hemor>ragia em território da artéria cerebral posterior, artéria basilar ou artérias cerebelares.
2. Encefalopatia Hipertensiva Posterior Reversível (PRES): Causa clássica, frequentemente associada a eclâmpsia, doença renal, imunossupressores.
3. Trombose Venosa Cerebral dos Seios da Fossa Posterior: Trombose do seio transverso, sigmoide ou reto.
4. Vasculite do Sistema Nervoso Central: Que pode afetar preferencialmente vasos da circulação posterior.
5. Doença Desmielinizante (ex.: Esclerose Múltipla): Com lesões agudas no tronco cerebral ou pedúnculos cerebelares.

Correlações nos Sistemas de Classificação:

• CID-11: O quadro se enquadra em 6D70.0 Delirium devido a doença, lesão ou disfunção cerebral (com o código adicional para a condição neurológica subjacente, como 8B20.0 – Infarto isquêmico do cérebro, ou 8B03 – Encefalopatia hipertensiva).
• DSM-5-TR: Corresponde ao diagnóstico de Delirium Due to Another Medical Condition (código baseado na etiologia, p. ex., devido a acidente vascular cerebral). O manual enfatiza a necessidade de especificar a agitação/retardo psicomotor.

A importância clínica é máxima, pois o delirium é um marcador de gravidade da condição neurológica de base e está associado a piores desfechos, incluindo maior mortalidade hospitalar, maior risco de institucionalização pós-alta e aceleração do declínio cognitivo em pacientes com demência prévia.

Implicações terapêuticas

O tratamento é emergencial, multifocal e deve abordar simultane.amente a causa subjacente, os fatores precipitantes e os sintomas comportamentais.

1. Tratamento da Causa Subjacente (Abordagem Específica):

• Emergência Hipertensiva: Redução controlada da pressão arterial com anti-hipertensivos de ação intravenosa (ex.: labetalol, nicardipina), evitando quedas bruscas que possam causar hipoperfusão.
• AVC Isquêmico Agudo: Avaliação para trombólise intravenosa (alteplase) ou trombectomia mecânica, conforme protocolos de janela terapêutica.
• Trombose Venosa Cerebral: Anticoagulação.
• PRES: Além do controle da pressão arterial, ajuste ou suspensão de drogas associadas (imunossupressores, quimioterápicos).

2. Suporte Clínico e Manejo dos Fatores Precipitantes (Abordagem de Suporte):

• Otimização da Oxigenação e Perfusão: Garantir vias aéreas pérvias, suplementar O2 se necessário, manter normovolemia.
• Correção de Distúrbios Metabólicos: Glicemia, eletrólitos (especialmente sódio, cálcio), equilíbrio ácido-base.
• Tratamento de Infecções: Antibioticoterapia empírica precoce se houver suspeita de infecção.
• Revisão Medicamentosa: Suspender imediatamente drogas com potencial anticolinérgico, sedativo ou psicoativo.
• Medidas Ambientais e Não-Farmacológicas (Padrão-Ouro):
  • Reorientação: Presença de familiares, relógios, calendários, iluminação adequada durante o dia.
  • Estimulação Cognitiva: Atividades simples e orientadas.
  • Otimização do Sono: Reduzir ruídos e intervenções noturnas, promover ritmo circadiano.
  • Mobilização Precoce: Evitar contenção física; deambular com assistência.
  • Correção de Déficits Sensoriais: Disponibilizar óculos e aparelho auditivo.

3. Manejo Sintomático dos Sintomas Neuropsiquiátricos (Abordagem Farmacológica):
A farmacoterapia é adjuvante e reservada para sintomas que causam sofrimento intenso, risco ao paciente ou à equipe, ou que impeçam a realização de exames/tratamentos essenciais.

• Antipsicóticos Atípicos (Primeira Escolha):
  • Haloperidol: Antipsicótico típico, ainda útil em baixas doses (0,5-1 mg VO/IM/EV) para agitação aguda, mas com maior risco de efeitos extrapiramidais e de prolongamento do QT.
  • Risperidona, Olanzapina, Quetiapina: Antipsicóticos atípicos com perfil mais favorável. A quetiapina, por seu efeito sedativo, pode ser útil para agitação noturna. Doses devem ser baixas e tituladas lentamente.
  • Princípio: "Começar com dose baixa e ir devagar". Monitorar efeitos adversos.
• Agentes Colinérgicos: A rivastigmina transdérmica tem sido estudada, mas as evidências não são robustas para recomendação rotineira. Seu uso deve ser individualizado.
• Sedativos: Dexmedetomidina (um agonista alfa-2) pode ser preferível ao midazolam em UTI para delirium agitado, por causar menos depressão respiratória e ter perfil mais "acordado-sedado".

Impacto Prognóstico e na Resposta: O delirium em si é um fator de mau prognóstico. A resolução do quadro confusional depende diretamente da rapidez e eficácia no tratamento da causa vascular. A persistência de sintomas após a estabilização da causa orgânica exige reavaliação para causas residuais ou para o diagnóstico de uma demência subjacente que foi desmascarada.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente: Para o paciente, o delirium é uma experiência aterradora e fragmentada. Ele se percebe em um estado de confusão profunda, incapaz de compreender o ambiente ou sequenciar pensamentos. As alucinações visuais são vividas como reais, gerando medo intenso. A desorientação temporal cria uma sensação de intemporalidade angustiante. A memória do episódio é tipicamente fragmentada ou ausente (amnésia lacunar), mas a sensação de terror e vulnerabilidade pode persistir. Pacientes frequentemente descrevem a experiência como "um pesadelo acordado", "estar perdido em um lugar desconhecido" ou "ver coisas que os outros não veem e ninguém acredita".

Comunicação com o Paciente e Família:

• Com o Paciente (durante o episódio):
  • Identificar-se: Apresentar-se sempre, de forma clara e calma, em cada interação.
  • Tom e Linguagem: Usar tom de voz baixo, frases curtas, simples e afirmativas. Evitar confrontos sobre delírios ou alucinações (não argumentar, mas também não reforçar). Validar a emoção ("Vejo que você está assustado").
  • Reorientar Suavemente: Fornecer informações básicas de forma repetitiva e não condescendente: "Boa tarde, Sr. João. Meu nome é Dr. Luigi. Você está no hospital São Paulo, no quarto 204. São 3 horas da tarde de terça-feira. Sua filha Maria esteve aqui hoje de manhã".
  • Explicar Procedimentos: Antes de qualquer toque ou procedimento, explicar sucintamente o que será feito.
• Com a Família/Cuidadores:
  • Educação: Explicar que o delirium é uma condição médica aguda, não "loucura", e que é comum em doenças graves. Esclarecer a diferença entre delirium e demência.
  • Esperanças Realistas: Informar que o quadro é potencialmente reversível com o tratamento da causa, mas que a recuperação pode levar dias a semanas.
  • Papel como Coterapeuta: Encorajar a presença familiar para reorientação, trazer objetos familiares (fotos, travesseiro), auxiliar na alimentação e mobilização.
  • Suporte Emocional: Reconhecer o estresse e o desgaste da família. Orientar sobre a flutuação dos sintomas e como agir em momentos de agitação (manter a calma, não confrontar, chamar a equipe).
  • Prevenção de Complicações: Alertar sobre o risco de quedas e a importância de não deixar o paciente sozinho.

Impacto Funcional: O delirium tem um impacto devastador a curto e longo prazo. Durante o episódio, há completa incapacidade para atividades de vida diária, tomada de decisões e interação social. Após a alta, mesmo com resolução do quadro, os pacientes frequentemente apresentam:

• Declínio Funcional Persistente: Dificuldade em retomar atividades instrumentais (cozinhar, gerir finanças).
• Comprometimento Cognitivo Residual: Podem permanecer com déficits de atenção e memória.
• Sofrimento Psíquico: Risco aumentado de desenvolver transtorno de estresse pós-traumático, depressão e ansiedade.
• Perda de Independência: Aumento significativo do risco de institucionalização em asilo ou necessidade de cuidador em tempo integral.

Perguntas frequentes

1. Delirium é o mesmo que "delírio" ou "loucura"?
Não. Esta é a confusão mais importante. "Delírio" (delusion) é um sintoma específico (crença falsa fixa) que pode ocorrer em várias doenças, como esquizofrenia. Delirium é uma síndrome orgânica aguda que envolve confusão mental, flutuação da consciência, desorientação e frequentemente inclui delírios e alucinações. É uma condição médica, não psiquiátrica primária.

2. Meu familiar idoso ficou confuso após uma cirurgia. Isso é normal da idade?
Não, nunca é "normal". Alteração aguda do estado mental em idosos é sempre um sinal de alerta para delirium. A cirurgia (com anestesia, dor, infecção, desequilíbrios) é um potente fator precipitante. Deve ser comunicada imediatamente à equipe médica para investigação.

3. O delirium deixa sequelas?
Pode deixar. Embora muitas vezes seja reversível, estudos mostram que episódios de delirium estão associados a um declínio cognitivo acelerado e permanente, maior dependência funcional e maior risco de desenvolver demência no futuro. É um marcador de vulnerabilidade cerebral.

4. Por que o paciente com delirium fica pior à noite?
O fenômeno do sundowning (agitação vespertina) está relacionado a alterações no ciclo circadiano regulado pelo núcleo supraquiasmático. A redução da luz ambiental, a fadiga ao final do dia, a menor estimulação sensorial e possíveis alterações na produção de melatonina contribuem para a piora dos sintomas de desorientação e agitação.

5. Existe remédio para prevenir o delirium?
Não há uma "pílula" preventiva universal. A prevenção mais eficaz é multifocal e não-farmacológica: orientação constante, estimulação cognitiva leve, mobilização precoce, correção de déficits visuais/auditivos, otimização da dor, hidratação e revisão rigorosa da lista de medicamentos (evitando drogas anticolinérgicas e benzodiazepínicos).

6. O tratamento com antipsicóticos (como haloperidol) cura o delirium?
Não. Os antipsicóticos tratam sintomas comportamentais específicos (agitação, psicose) do delirium, mas não tratam a causa subjacente. Seu uso é sintomático e adjuvante. A "cura" do delirium depende exclusivamente do diagnóstico e tratamento da condição médica que o causou (ex.: controlar a infecção, corrigir a hiponatremia, tratar o AVC).

7. Pacientes com demência podem ter delirium?
Sim, e é muito comum. A demência é o principal fator de risco para delirium. Um quadro de demência estável que apresenta uma piora aguda e flutuante do estado mental deve sempre levantar a suspeita de delirium sobreposto. É um desafio diagnóstico, pois os sintomas se misturam.

8. Como a família pode ajudar no tratamento?
A família é parte fundamental da equipe terapêutica. Pode ajudar: 1) Fornecendo informações cruciais sobre a linha de base cognitiva do paciente; 2) Fazendo presença para reorientação e conforto; 3) Trazendo objetos familiares (óculos, aparelho auditivo, fotos); 4) Auxiliando em atividades como alimentação e caminhadas; 5) Comunicando à equipe mudanças súbitas no comportamento.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. 2022.
• Trzepacz, P.T.; Meagher, D.J.; Leonard, M. Delirium. In: The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychosomatic Medicine and Consultation-Liaison Psychiatry. 3rd ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2019.
• Inouye, S.K. et al. The CAM-S: Development and validation of a new scoring system for delirium severity in older adults. Ann Intern Med. 2014.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.