Delirium por encefalopatia hipertensiva

Definição e conceito

O delirium por encefalopatia hipertensiva é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda e potencialmente reversível, caracterizada por um rebaixamento flutuante do nível de consciência e disfunção cognitiva global, precipitada diretamente por uma crise hipertensiva severa. Enquadra-se na categoria de delirium devido a outra condição médica (no DSM-5-TR) ou delirium (no CID-11), especificando-se a etiologia hipertensiva. É uma emergência médica e psiquiátrica, pois reflete uma disfunção cerebral difusa secundária à falha da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, com risco de lesão isquêmica ou hemorrágica permanente.

Distinguir este quadro de outras formas de delirium é crucial. Enquanto o delirium em geral pode ter múltiplas etiologias (metabólica, infecciosa, por abstinência), aqui a causa proximal é hemodinâmica. A terminologia "encefalopatia hipertensiva" refere-se ao espectro de manifestações neurológicas (cefaleia, alterações visuais, convulsões) e psiquiátricas (delirium) decorrentes da hipertensão maligna. Em inglês, os termos são Hypertensive Encephalopathy e Delirium due to Hypertensive Emergency.

Dados epidemiológicos específicos são escassos, mas sabe-se que o delirium é uma síndrome frequente em contextos de emergência e internação, especialmente em idosos e pacientes com comorbidades. A encefalopatia hipertensiva, por sua vez, é uma apresentação menos comum das crises hipertensivas, mas carrega alta morbimortalidade. Pacientes com histórico de hipertensão arterial crônica mal controlada, doença renal crônica, pré-eclâmpsia/eclâmpsia ou feocromocitoma estão em maior risco.

Apresentação clínica

A apresentação é aguda ou subaguda, desenvolvendo-se ao longo de horas a poucos dias, diretamente relacionada ao pico pressórico. O núcleo da síndrome, conforme descrito nas fontes, é o rebaixamento do nível de consciência, do qual derivam todas as outras alterações psicopatológicas. A flutuação dos sintomas ao longo do dia, com piora noturna (fenômeno do "pôr-do-sol"), é uma característica cardinal.

Domínio Cognitivo:

• Consciência e Atenção: Há um rebaixamento leve a moderado da consciência, com obnubilação do sensório. A atenção está severamente prejudicada – há hipotenacidade (dificuldade em sustentar o foco) e hipermobilidade (distrabilidade fácil). O paciente parece "desligado", perplexo, e não consegue seguir comandos sequenciais simples.
• Orientação: Ocorre desorientação alopsíquica, principalmente temporo-espacial. O paciente não sabe onde está, o dia da semana ou a hora. Pode haver falsa orientação, onde ele confabula um local ou situação.
• Memória: Há prejuízo global e agudo. Predomina a hipomnésia de fixação (dificuldade em reter novas informações) e de evocação (dificuldade em acessar memórias recentes). Podem ocorrer alomnésias (falsas reconhecimentos) e, após a resolução do quadro, hipomnésia lacunar a posteriori (lacuna de memória para o período do delirium).
• Pensamento e Linguagem: O pensamento torna-se empobrecido, desorganizado e concreto. O curso do pensamento pode estar acelerado ou lentificado, com perseverações. A linguagem reflete essa desorganização: o discurso é ilógico, confuso, podendo ser incoerente, com dificuldades de nomeação e compreensão.

Domínio Perceptivo:

• Alucinações e Ilusões: São frequentes, tipicamente visuais. O paciente pode relatar ver insetos, animais, pessoas ou formas sombrias que não estão presentes. Ilusões (interpretações errôneas de estímulos reais) também são comuns, como confundir a mangueira do soro com uma cobra. Esses sintomas contribuem para o terror e a agitação.

Domínio Afetivo:

• A labilidade emocional é marcante. O paciente pode alternar rapidamente entre perplexidade, ansiedade, irritabilidade, euforia ou medo intenso, muitas vezes em resposta às alucinações ameaçadoras. A exaltação afetiva pode estar presente.

Domínio Comportamental e Psicomotor:

• A psicomotricidade define os subtipos de delirium, que podem coexistir ou alternar-se:
  • Delirium Hiperativo: Agitação psicomotora, inquietação, vocalizações (gritos, gemidos), tentativas de retirar cateteres ou sair do leito. É o mais perceptível e disruptivo.
  • Delirium Hipoativo: Lentificação, apatia, redução drástica do movimento e da fala. É frequentemente subdiagnosticado e confundido com depressão ou demência.
  • Delirium Misto: Alternância entre estados de agitação e hipoatividade.

Exemplo Clínico Conciso:

• Caso Hiperativo: Sr. M., 68 anos, hipertenso conhecido, chega à emergência com PA 240/130 mmHg. Na enfermaria, está inquieto, arranca o acesso venoso, grita que há "formigas subindo pela parede". Chama a enfermeira pelo nome da falecida esposa. À noite, tenta levantar para "ir buscar o jornal no trabalho". Pela manhã, está mais calmo, mas desorientado no tempo.
• Caso Hipoativo: Dona S., 72 anos, com doença renal crônica e hipertensão, é internada por descontrole pressórico (PA 220/110 mmHg). Fica quieta no leito, pouco responsiva. Responde monosilabicamente, com latência. Parece não reconhecer a filha. Movimenta-se pouco e não pede para ir ao banheiro. A equipe considera "depressão da internação".

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia central da encefalopatia hipertensiva reside na falha do mecanismo de autorregulação cerebral. Em condições normais, os vasos cerebrais mantêm um fluxo sanguíneo constante através de vasoconstrição ou vasodilatação, dentro de uma faixa de pressão arterial média (geralmente entre 60-150 mmHg). Em hipertensos crônicos, essa curva se desvia para a direita, tolerando pressões mais altas.

Durante uma crise hipertensiva extrema, o limite superior da autorregulação é ultrapassado. A pressão transmural elevada força a vasodilatação forçada das arteríolas, levando à hiperperfusão cerebral, ruptura da barreira hematoencefálica e edema cerebral vasogênico (principalmente na substância branca posterior, daí a predileção por sintomas occipitais como cefaleia e distúrbios visuais). Este edema e a disfunção endotelial difusa perturbam o metabolismo neuronal, levando ao quadro de delirium.

Em nível neuroquímico, o delirium em geral está associado a um desequilíbrio de neurotransmissores, conforme apontado nas fontes:

1. Hipoatividade Colinérgica: A acetilcolina é crucial para a atenção, memória e consciência. Sua redução, seja por deficiência de substrato (hipóxia/ischemia) ou por ação de drogas anticolinérgicas, é um mecanismo final comum.
2. Hiperatividade Dopaminérgica: O excesso de atividade dopaminérgica está relacionado aos sintomas psicóticos (alucinações, delírios) e à agitação motora.
3. Resposta Aberrante ao Estresse: Há evidências de hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e liberação excessiva de citocinas inflamatórias, que contribuem para a disfunção neuronal.

Na encefalopatia hipertensiva, o insulto inicial é a perturbação hemodinâmica e da barreira hematoencefálica, que desencadeia essa cascata neuroquímica. A disfunção é potencialmente reversível se a pressão arterial for controlada rapidamente. No entanto, se persistir, pode evoluir para lesão isquêmica (por vasoespasmo reativo ou microtromboses) ou hemorragia, com sequelas cognitivas permanentes ou óbito.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

A avaliação é uma emergência e deve ser simultânea ao controle da crise hipertensiva.

Achados ao Exame do Estado Mental:

• Aparência e Comportamento: Agitado, agressivo ou, alternativamente, hipoativo e alheio. Negligência com o autocuidado.
• Fala e Linguagem: Desorganizada, incoerente, perseverativa. Pode ser escassa no hipoativo.
• Humor e Afeto: Lábil, ansioso, irritável ou aplanado.
• Conteúdo do Pensamento: Pode apresentar ideias deliroides de perseguição ou prejuízo, secundárias às alucinações e à desorientação. Não são delírios sistematizados.
• Percepção: Alucinações visuais vívidas são altamente sugestivas. Ilusões auditivas ou táteis também podem ocorrer.
• Cognição: Triade diagnóstica: 1) Consciência rebaixada e atenção prejudicada (testar com sequência de dias da semana ao contrário ou dígitos); 2) Desorientação (tempo, lugar, pessoa); 3) Início agudo e flutuação.
• Insight: Ausente. O paciente não tem crítica sobre sua condição.

Instrumentos e Escalas:

• Confusion Assessment Method (CAM): Padrão-ouro para rastreio. Avalia início agudo, flutuação, atenção desorganizada e pensamento desorganizado.
• Escala de Delirium de Richmond (RASS) e Escala de Agitação e Sedação de Richmond (RASS): Úteis para quantificar o nível de agitação ou sedação, guiando a intervenção farmacológica.
• Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) ou MoCA: Podem ser usados, mas são menos sensíveis para o delirium agudo. Mostram déficits globais.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Pontos de Diferenciação do Delirium Hipertensivo
Demência	Início insidioso e progressivo. Consciência preservada (lucidez). Memória de longo prazo afetada primeiro. Sem flutuação diurna marcante.
Transtorno Psicótico Agudo	Nível de consciência preservado. Alucinações tipicamente auditivas. Delírios sistematizados. Atenção e orientação geralmente intactas.
Estado de Mal Epiléptico Não-Convulsivo	Pode simular delirium hipoativo. EEG é diagnóstico (mostrando atividade epileptiforme contínua). Flutuação menos previsível.
Delirium por Outras Causas	História e exames identificam outra etiologia (infecção, drogas, metabólica). A crise hipertensiva pode ser consequência (ex.: febre, dor) e não causa.
Acidente Vascular Cerebral (AVE)	Déficits neurológicos focais (hemiparesia, afasia). Pode cursar com delirium, mas o exame neurológico é focal. A encefalopatia hipertensiva é mais difusa.
Intoxicação/Abstinência de Substâncias	História de uso. Sinais de abstinência (tremor, sudorese) ou intoxicação (midríase, nistagmo). Níveis séricos podem confirmar.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Atribuir ao "Idoso Confuso": Subestimar um delirium hipoativo como "senilidade" ou "demência rápida", perdendo a janela para tratar a causa reversível.
2. Parar na Primeira Causa: Como alertado nas fontes, o delirium é frequentemente multifatorial. Identificar a hipertensão não exclui uma infecção urinária concomitante ou efeito de medicação anticolinérgica.
3. Focar apenas na Agitação: O delirium hipoativo é mais comum e mais perigoso por ser negligenciado.
4. Ignorar a Flutuação: Avaliar o paciente apenas em seu "momento lúcido" (geralmente pela manhã) e descartar o diagnóstico.

Condições associadas

O delirium por encefalopatia hipertensiva não é um transtorno mental primário, mas uma complicação de uma emergência clínica. Sua ocorrência está intrinsecamente ligada a condições que levam a crises hipertensivas severas:

• Hipertensão Arterial Sistêmica Mal Controlada: Principal condição associada.
• Doença Renal Crônica e Glomerulonefrite Aguda: Causas comuns de hipertensão acelerada-maligna.
• Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia: A encefalopatia hipertensiva é a base fisiopatológica das convulsões eclâmpticas.
• Feocromocitoma: Tumores produtores de catecolaminas que causam crises paroxísticas.
• Coartação de Aorta: Causa de hipertensão severa.
• Uso/Absentenção de Drogas: Cocaína, anfetaminas, inibidores de MAO com interações alimentares, abstinência de anti-hipertensivos (como clonidina).

Correlações nos manuais:

• DSM-5-TR: Enquadra-se em Delirium Due to Another Medical Condition (código base: 293.0 / F05). O registro deve especificar a etiologia: "Delirium devido a encefalopatia hipertensiva". Especificar se hiperativo, hipoativo ou misto.
• CID-11: Código principal: 6D70.0 Delirium. Pode-se usar um código adicional do capítulo de doenças circulatórias para a crise hipertensiva (ex.: BA00.0 Crise hipertensiva). A CID-11 enfatiza a etiologia na descrição.

Implicações terapêuticas

O tratamento é primariamente clínico e de emergência, exigindo abordagem em duas frentes: tratamento da causa (crise hipertensiva) e manejo dos sintomas do delirium.

1. Tratamento da Causa (Emergência Clínica):

• Redução Controlada da Pressão Arterial: Objetivo é reduzir a PA média em até 20-25% nas primeiras horas, evitando quedas bruscas que podem causar hipoperfusão cerebral e isquemia. A redução é feita em UTI ou ambiente monitorado, com anti-hipertensivos parenterais de ação rápida e titulável (ex.: nitroprussiato de sódio, nicardipina, labetalol).
• Investigação e Tratamento do Fator Desencadeante: Identificar e tratar infecções, dor, retenção urinária, falência renal, etc.

2. Manejo do Delirium (Suporte e Farmacoterapia):

• Medidas Ambientais e de Suporte (NÃO FARMACOLÓGICAS – Primeira Linha):

  • Orientação: Presença de familiar, relógio, calendário, luz natural.
  • Estimulação Adequada: Evitar sub e superestimulação. Ambiente calmo.
  • Mobilização Precoce: Evitar imobilização.
  • Otimização Sensorial: Óculos, aparelho auditivo.
  • Regulação do Ciclo Sono-Vigília: Reduzir ruídos/luzes à noite, estimular atividade diurna.

• Farmacoterapia (Para Sintomas Alvo): Usada apenas quando o delirium representa risco ao paciente (autoagressão, retirada de dispositivos vitais) ou à equipe, ou causa sofrimento extremo. NÃO trata a causa.

  • Antipsicóticos Atípicos: São preferenciais. Haloperidol (em baixas doses, ex.: 0,5-1 mg VO/IM/EV, com monitoração do QT) ainda é amplamente usado, especialmente no SUS por disponibilidade. Risperidona, Olanzapina ou Quetiapina são alternativas, com perfil de efeitos extrapiramidais mais favorável. A quetiapina pode ser útil no subtipo hipoativo.
  • Benzodiazepínicos: Devem ser EVITADOS como primeira linha, pois podem piorar a confusão e a sedação. Sua indicação é reservada para delirium por abstinência de álcool/sedativos ou como adjuvante em casos de extrema agitação refratária.

O controle eficaz da pressão arterial geralmente leva à resolução do delirium em 48-72 horas. O prognóstico neurológico e cognitivo depende da rapidez do controle pressórico e da ausência de lesões vasculares cerebrais associadas (AVC). A persistência de déficits cognitivos após a normalização pressórica deve levantar suspeita de dano estrutural.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente: A experiência é frequentemente aterradora e fragmentada. O paciente vive em um estado de confusão onírica, onde realidade e alucinações se misturam. A desorientação gera pânico. As alucinações visuais podem ser assustadoras (insetos, ladrões). Períodos de lucidez intercalados com confusão profunda aumentam a perplexidade. Após a resolução, a memória do episódio é lacunar, mas a sensação de terror e vulnerabilidade pode persistir, podendo evoluir para um transtorno de estresse pós-traumático.

Comunicação com a Família:

1. Explicar o Diagnóstico: Usar termos claros: "O cérebro do Sr. X está temporariamente confuso devido à pressão muito alta. Não é demência, nem loucura. É uma condição médica aguda e tratável, como uma febre no cérebro."
2. Esclarecer sobre Alucinações: Orientar que não se deve confrontar ou argumentar ("Não há formigas na parede!"), mas validar o medo e redirecionar a atenção ("Sei que isso é assustador para o senhor. Estou aqui com o senhor, e vamos cuidar disso.").
3. Envolvimento no Cuidado: Incentivar a família a ajudar na orientação ("Olá, pai, sou a Maria, sua filha. Estamos no hospital São Paulo, é terça-feira à tarde"), a trazer objetos familiares e a relatar mudanças de comportamento.
4. Avisar sobre a Flutuação: Explicar que o paciente pode estar melhor de manhã e pior à noite, e que isso é parte do quadro.

Impacto Funcional: Durante o episódio, há completa incapacidade para atividades de vida diária, tomada de decisões e interação social. A recuperação pode ser completa, mas alguns pacientes, especialmente idosos ou com dano cerebral subclínico prévio, podem apresentar declínio cognitivo acelerado pós-delirium, com impacto na independência futura.

Perguntas frequentes

1. Isso é o início de uma demência (Alzheimer)?
Não. O delirium é uma condição aguda e reversível, enquanto a demência é crônica e progressiva. No entanto, um episódio de delirium pode "desmascarar" ou acelerar uma demência pré-existente não diagnosticada. A recuperação completa da linha de base cognitiva é o esperado no delirium puro.

2. O paciente está ficando "louco" ou psicótico?
Não no sentido de um transtorno psicótico primário como a esquizofrenia. Os sintomas psicóticos (alucinações, ideias deliroides) são secundários à disfunção cerebral aguda e global. Eles tendem a desaparecer com o tratamento da causa (a pressão alta), ao contrário da psicose primária.

3. Por que piora à noite?
Este fenômeno ("sundowning") está relacionado à desregulação do ciclo circadiano. A redução de estímulos sensoriais à noite, a fadiga, a baixa luminosidade e alterações na produção de melatonina em um cérebro já vulnerável facilitam a desorientação e o surgimento de sintomas.

4. Medicamentos para "acalmar" não vão ajudar?
Devem ser usados com extrema cautela. Sedativos como benzodiazepínicos podem piorar a confusão e aumentar o risco de quedas. Os antipsicóticos são usados em baixa dose apenas para sintomas-alvo graves (agitação perigosa, angústia extrema). A prioridade absoluta é tratar a pressão alta.

5. Uma vez controlada a pressão, o delirium some imediatamente?
Geralmente há uma melhora significativa em 24-72 horas após o controle pressórico, mas a resolução completa pode levar alguns dias. A flutuação pode persistir durante este período de recuperação.

6. Vai deixar sequelas?
Se tratado pronta e adequadamente, o delirium por encefalopatia hipertensiva pode não deixar sequelas. No entanto, se a crise foi prolongada ou causou lesões como um AVC, déficits cognitivos ou neurológicos focais podem permanecer. Estudos mostram que qualquer episódio de delirium aumenta o risco de declínio cognitivo futuro.

7. Como posso prevenir que isso aconteça novamente?
O controle rigoroso e contínuo da pressão arterial é fundamental. Adesão à medicação anti-hipertensiva, acompanhamento médico regular, dieta com pouco sal, e controle de fatores de risco (rim, diabetes) são as melhores estratégias.

8. O que eu, familiar, devo fazer se suspeitar que ele está com delirium?
Levá-lo imediatamente a um serviço de emergência. Informe ao médico: 1) Que o comportamento mudou AGUDAMENTE (horas/dias); 2) Que isso NÃO é o normal dele; 3) Liste TODOS os medicamentos (incluindo os novos); 4) Informe sobre doenças prévias, especialmente pressão alta e problemas renais.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5-TR). 5ª ed. revisada. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – 11ª edição (CID-11). 2022.
• Inouye, S.K. et al. Delirium in Elderly People. The Lancet, 383(9920), 911-922, 2014.
• Trzepacz, P.T.; Meagher, D.J. Delirium. In: Neuropsychiatry and Behavioral Neurology. Schiffer, R.B. et al. (Eds.). 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.