Delirium por embolia gordurosa

Definição e conceito

Delirium por embolia gordurosa (EG) é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda, classificada como um transtorno neurocognitivo devido a outra condição médica, caracterizada por um rebaixamento flutuante do nível de consciência e disfunção cognitiva global. Constitui uma forma específica de delirium (ou estado confusional agudo) cuja etiologia é a embolização sistêmica de gotículas de gordura, tipicamente provenientes da medula óssea, para a microcirculação cerebral, desencadeando uma encefalopatia metabólico-isquêmica. É uma complicação potencial de fraturas ósseas de ossos longos (fêmur, tíbia), pelve ou múltiplas fraturas, sendo considerada uma emergência médica e psiquiátrica.

Na semiologia psiquiátrica, enquadra-se nas síndromes cerebrais orgânicas agudas, conforme descrito por Dalgalarrondo (2018), onde o delirium representa um distúrbio da atenção e da consciência de instalação aguda, com curso flutuante e etiologia atribuível a uma condição médica subjacente. A embolia gordurosa atua como um fator precipitante em um cérebro que pode ter uma reserva cerebral funcional diminuída devido a fatores como idade avançada, desnutrição ou comorbidades.

Terminologia técnica:

• Delirium (PT/EN): Estado confusional agudo. Caracterizado por alteração da consciência, atenção, cognição e percepção, com curso flutuante.
• Embolia Gordurosa (PT) / Fat Embolism Syndrome (FES) (EN): Síndrome clínica resultante da obstrução vascular por êmbolos de gordura, com tríade clássica de manifestações: respiratórias (hipóxia), neurológicas (delirium) e dermatológicas (petéquias).
• Encefalopatia Metabólica (PT/EN): Disfunção cerebral difusa decorrente de distúrbios sistêmicos (metabólicos, tóxicos, isquêmicos).

Dados epidemiológicos: A incidência do delirium como complicação da embolia gordurosa é variável. A síndrome da embolia gordurosa completa ocorre em aproximadamente 0.5-2% dos casos de fraturas de ossos longos isolados, podendo subir para 5-10% em fraturas múltiplas. As manifestações neurológicas, incluindo o delirium, estão presentes em mais de 80% dos casos de FES estabelecida. É mais comum em adultos jovens do sexo masculino, devido ao perfil de trauma, mas idosos com fraturas de fêmur e comorbidades apresentam maior vulnerabilidade para desenvolver o quadro confusional.

Apresentação clínica

A apresentação clínica do delirium por EG segue o padrão geral da síndrome confusional aguda, mas inserida no contexto de um trauma ortopédico recente (geralmente 24 a 72 horas pós-fratura). A manifestação é aguda ou subaguda, com flutuações marcantes ao longo do dia, frequentemente com piora no período noturno (fenômeno do sundowning).

Domínio Cognitivo:

• Atenção: Prejuízo grave e flutuante na capacidade de focar, sustentar ou deslocar a atenção. O paciente é facilmente distraído, incapaz de seguir comandos sequenciais simples.
• Consciência: Nível de consciência rebaixado, variando de letargia a agitação, com obnubilação (sensação de "nuvem mental"). O sensório não se mantém claro.
• Orientação: Desorientação temporoespacial é a regra. O paciente não sabe o dia, o mês, o ano, onde está (hospital) ou a razão da internação. A orientação pessoal (nome próprio) pode estar preservada inicialmente, mas pode se perder em quadros graves.
• Memória: Comprometimento global, com amnésia de fixação (incapacidade de reter novas informações) sendo proeminente. A memória imediata e recente estão gravemente afetadas.
• Pensamento e Linguagem: O discurso é ilógico e confuso, desorganizado, com possível tangencialidade ou incoerência. O pensamento é desagregado, lento ou acelerado. Podem surgir ideias deliroides (não sistematizadas) de perseguição, prejuízo ou miséria, como a crença de que estão sendo roubados no hospital ou que a equipe deseja prejudicá-los.

Domínio Perceptivo:

• Alucinações: São frequentes, tipicamente visuais. O paciente relata ver insetos, animais, pessoas estranhas ou figuras ameaçadoras no quarto. Podem ocorrer alucinações táteis (formigamentos, sensação de insetos na pele) ou auditivas, porém menos comuns.
• Ilusões: Interpretações errôneas de estímulos reais. Por exemplo, confundir o soro no suporte com uma cobra, ou a sombra de um profissional com um intruso.

Domínio Afetivo:

• Labilidade afetiva é marcante, com oscilações rápidas e imprevisíveis entre medo, irritabilidade, apatia e euforia.
• Ansiedade e medo intensos são comuns, diretamente ligados às experiências alucinatórias e à desorientação.
• Em alguns casos, pode haver exaltação afetiva e agitação psicomotora.

Domínio Comportamental e Psicomotor:

• Hipermobilidade da atenção se reflete em inquietação e agitação.
• Pode apresentar agitação psicomotora (paciente tenta arrancar cateteres, levantar-se do leito) ou, alternativamente, retardo psicomotor (paciente hipoativo, letárgico, com resposta lentificada).
• O ciclo sono-vigília está profundamente desorganizado, com insônia noturna e sonolência diurna.

Domínio Somático (Contextual):
O quadro neuropsiquiátrico ocorre no contexto de:

1. Trauma ortopédico recente: Fratura de fêmur, tíbia, úmero ou múltiplas fraturas.
2. Sinais sistêmicos de EG: Dispneia, hipóxia, taquipneia (comprometimento respiratório); petéquias em tronco, axilas e conjuntivas (manifestação dermatológica); taquicardia, febre.
3. Déficits neurológicos focais: Podem ocorrer, mas não são típicos do delirium puro. Sua presença sugere êmbolos gordurosos maiores ou infartos isquêmicos.

Exemplo Clínico Conciso:
Paciente do sexo masculino, 28 anos, 48 horas após fratura diafisária de fêmur em acidente de moto. Na enfermaria, encontra-se agitado, arrancando o acesso venoso. Alterna momentos de agressividade verbal com choro. Afirma estar "numa prisão" e vê "aranhas subindo pelas paredes". Não sabe o dia da semana, confunde os médicos com antigos colegas de escola. À noite, a agitação piora significativamente. Apresenta taquipneia e algumas petéquias no pescoço. Este quadro ilustra o delirium no contexto da FES.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia do delirium por EG é dupla: a injúria cerebral primária pela embolização gordurosa e a consequente cascata inflamatória e isquêmica que afeta difusamente o metabolismo cerebral.

1. Mecanismo Embológico-Mecânico: Após fratura de ossos longos, gotículas de gordura da medula óssea (trioleína) são liberadas nas veias medulares lesadas. Estas gotículas embolizam para a circulação pulmonar (causando hipóxia) e, através de shunts arteriovenosos pulmonares ou via foramen ovale patente, atingem a circulação sistêmica e cerebral. Nos capilares cerebrais (7-10 µm), os êmbolos gordurosos (maiores que 10 µm) causam obstrução mecânica, levando a isquemia microvascular, hipóxia local e edema citotóxico.

2. Mecanismo Bioquímico-Inflamatório: A gordura neutra circulante (trioleína) é hidrolisada pela lipase sérica em ácidos graxos livres (ácido oleico, esteárico). Estes ácidos graxos são citotóxicos, desencadeando uma resposta inflamatória endotelial com liberação de mediadores pró-inflamatórios (TNF-α, IL-1, IL-6), ativação da cascata de coagulação e agregação plaquetária. O resultado é uma vasculite química, aumento da permeabilidade capilar, edema cerebral vasogênico e disfunção da barreira hematoencefálica. Este processo inflamatório difuso é o principal responsável pela disfunção metabólica cerebral global que caracteriza o delirium.

3. Neurotransmissão e Circuitos Envolvidos: A injúria cerebral difusa afeta múltiplos sistemas:

   • Sistema Colinérgico: A hipóxia e a inflamação levam a um déficit colinérgico central, um achado consistente em várias etiologias de delirium. A acetilcolina é crucial para atenção, vigília e formação de memória.
   • Sistema Dopaminérgico: Há uma hiperatividade dopaminérgica relativa, que contribui para os sintomas psicóticos (alucinações, agitação) e a desregulação do ciclo sono-vigília.
   • GABA e Glutamato: O estresse oxidativo e a disfunção mitocondrial perturbam o equilíbrio entre os sistemas excitatórios (glutamatérgicos) e inibitórios (GABAérgicos), favorecendo a excitotoxicidade e a desorganização neuronal.
   • Circuitos Atencionais e de Consciência: São afetados estruturas da rede de saliência (córtex cingulado anterior, ínsula) e do sistema de ativação reticular ascendente, localizado no tronco cerebral, essencial para a vigília.

4. Evidências de Neuroimagem: A neuroimagem (TC ou RM de crânio) no delirium por EG é frequentemente normal no início. Em casos mais graves ou com déficits focais, a RM pode mostrar lesões hiperintensas difusas na substância branca em sequências FLAIR e T2, refletindo edema vasogênico. A técnica de difusão (DWI) pode revelar múltiplas áreas puntiformes de restrição à difusão, correspondendo a microinfartos isquêmicos causados pelos êmbolos. A PET pode demonstrar um padrão de hipometabolismo cerebral global.

Modelo Explicativo Integrado: O modelo atual entende o delirium por EG como uma síndrome de falência da rede neuronal fronto-subcortical. A injúria microvascular e inflamatória difusa leva a uma desconexão funcional entre o córtex pré-frontal (responsável pelas funções executivas, atenção e controle) e estruturas talâmicas e do tronco cerebral (reguladoras da consciência e da filtragem sensorial). Esta desconexão resulta no prejuízo atencional, na desorganização do pensamento e na intrusão de percepções não filtradas (alucinações).

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

O diagnóstico é clínico e requer alta suspeição em qualquer paciente com fratura óssea que desenvolva alteração aguda do comportamento e da cognição.

Achados ao Exame do Estado Mental (EEM):

• Aparência e Comportamento: Agitação ou retardo psicomotor; desassossego; tentativas de fuga.
• Fala: Desorganizada, confusa, podendo ser pressionada (na forma hiperativa) ou escassa e lentificada (na forma hipoativa).
• Humor e Afeto: Lábil, ansioso, irritável ou aplanado.
• Processo do Pensamento: Desorganizado, tangencial, incoerente. Presença de ideias deliroides persecutórias ou de prejuízo.
• Conteúdo do Pensamento: Pobre, centrado em medos primitivos e na desorientação.
• Percepção: Alucinações visuais ou táteis frequentemente relatadas.
• Cognição:
  • Atenção: Teste de dígitos (incapacidade de repetir 5 dígitos para frente), teste de subtrair 7 a partir de 100 (seriados) com muitos erros.
  • Orientação: Comprometida para tempo, lugar e situação.
  • Memória: Grave prejuízo na memória de fixação (não consegue reter 3 itens após 5 minutos).
  • Funções Executivas: Incapacidade de realizar tarefas sequenciais (desenhar um relógio, teste de fluência verbal).
• Consciência: Nível flutuante, de obnubilação a estupor.
• Insight: Ausente. O paciente não tem crítica sobre sua condição.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

• Confusion Assessment Method (CAM): Padrão-ouro para rastreio rápido. Diagnostica delirium na presença de: 1) Início agudo e curso flutuante, 2) Desatenção, 3) Pensamento desorganizado, 4) Alteração do nível de consciência.
• Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R-98): Escala mais detalhada para avaliação da severidade e monitoramento.
• 3-Minute Diagnostic Interview for CAM (3D-CAM): Versão mais rápida para uso em enfermarias.
• Escala de Richmond para Agitação-Sedação (RASS): Fundamental em UTIs para mensurar o nível de agitação ou sedação.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Pontos de Diferenciação do Delirium por EG
Demência	Início insidioso, curso progressivo e estável. Nível de consciência preservado na maior parte do tempo. Memória de fixação prejudicada, mas com delirium-like em demências por Corpos de Lewy.
Transtorno Psicótico Agudo (ex: Esquizofrenia)	Início mais subagudo/crônico em adultos jovens. Sensório claro, alucinações tipicamente auditivas, delírios sistematizados. Cognição global menos afetada (exceto em défices cognitivos da esquizofrenia). Sem contexto de trauma/fratura.
Delirium Tremens (Abstinência Alcoólica)	História de uso pesado de álcool. Sinais de hiperatividade autonômica (taquicardia, hipertensão, sudorese). Tremor grosso. Pode coexistir com EG em pacientes etilistas com fratura.
Encefalite/Meningite	Febre alta, cefaleia, rigidez de nuca. Exame do LCR diagnóstico. Pode cursar com delirium.
Hipoglicemia	História de diabetes, uso de insulina. Sudorese, tremores. Resolução rápida com glicose. É uma causa de lesão cerebral irreversível se não tratada.
Intoxicação por Drogas	História de uso (opioides, anticolinérgicos, estimulantes). Exame toxicológico positivo.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff	História de alcoolismo crônico e desnutrição. Oftalmoplegia, ataxia e confusão mental (Wernicke). Confabulação e amnésia anterógrada grave (Korsakoff). Déficit de tiamina.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Atribuir a agitação apenas à dor: Pacientes com delirium são agitados por confusão e medo, não apenas por dor. A dor deve ser tratada, mas a desorganização cognitiva persiste.
2. Diagnóstico tardio da forma hipoativa: O paciente quieto, letárgico, pode ser erroneamente visto como "cooperativo" ou "deprimido", atrasando o reconhecimento do delirium.
3. Interromper a investigação após identificar a EG: Conforme Dalgalarrondo (2018), a etiologia do delirium é frequentemente multifatorial. Identificar a EG não exclui a coexistência de infecção urinária, distúrbios hidreletrolíticos, carência de tiamina (comum em politraumatizados) ou uso de drogas anticolinérgicas (ex: antieméticos), que podem ter efeito somatório.
4. Ignorar fatores predisponentes: Idade avançada, demência pré-existente, déficit visual/auditivo e história de alcoolismo são fatores que diminuem a reserva cerebral e aumentam drasticamente o risco de delirium para qualquer agressão, como a EG.

Condições associadas

O delirium por embolia gordurosa é, por definição, associado a:

• Traumatismo Ortopédico: Fraturas fechadas ou abertas de ossos longos (fêmur, tíbia, úmero), fraturas pélvicas, múltiplas fraturas.
• Procedimentos Ortopédicos: Raramente, após artroplastias de quadril ou joelho, osteotomias ou reimplantes.
• Outras Condições não Traumáticas: Pancreatite aguda, esteatose hepática grave, terapia com lipossomas, queimaduras extensas (liberação de gordura do tecido adiposo subcutâneo).

Correlações nos sistemas de classificação:

• CID-11 (WHO): Código primário para a condição médica (ex: NB70.2Z Fratura de fêmur não especificada). O delirium é codificado como 6D70.0 Delirium devido a doença, lesão ou disfunção cerebral. Pode-se usar um código adicional para a embolia gordurosa (BB00.2).
• DSM-5-TR (APA): Transtorno Neurocognitivo Maior ou Leve Devido a Outra Condição Médica (Embolia Gordurosa), especificando: Com alteração do nível de consciência (delirium). O código é baseado na condição médica etiológica.

A importância clínica reside no fato de que o delirium é um marcador de gravidade da síndrome da embolia gordurosa e está associado a piores desfechos, incluindo maior mortalidade, tempo prolongado de internação hospitalar e UTI, e maior risco de desenvolvimento de comprometimento cognitivo persistente pós-delirium (PDPD) ou demência.

Implicações terapêuticas

O tratamento é multidisciplinar, urgente e dirigido à causa subjacente. O manejo do delirium é sintomático e de suporte, enquanto a abordagem da EG é etiológica.

Abordagem Etiológica e de Suporte (NÃO-FARMACOLÓGICA – Primeira Linha):

1. Oxigenação e Suporte Ventilatório: Correção da hipóxia é primordial. Pode exigir desde oxigenoterapia por cateter nasal até ventilação mecânica invasiva.
2. Estabilização Cirúrgica Precoce da Fratura: A fixação cirúrgica precoce (dentro de 24h) do fêmur fraturado reduz a liberação contínua de gordura na circulação.
3. Suporte Hemodinâmico: Manutenção de volemia adequada para perfusão cerebral, evitando tanto a hipovolemia quanto a sobrecarga hídrica.
4. Medidas Ambientais e Comportamentais (Tratamento de Primeira Escolha para os Sintomas Comportamentais):
   • Reorientação frequente e calmamente: Enfermeiros e familiares devem identificar-se, explicar onde está, o que aconteceu.
   • Presença de familiar conhecido: Ajuda a acalmar e a reorientar.
   • Ambiente seguro e calmo: Iluminação adequada durante o dia, penumbra à noite. Reduzir ruídos e interrupções desnecessárias.
   • Estimulação cognitiva suave: Conversar sobre temas familiares, usar objetos do cotidiano.
   • Mobilização precoce (quando clinicamente seguro): Auxilia na reorientação e na melhora funcional.
   • Correção de déficits sensoriais: Oferecer óculos e aparelho auditivo, se o paciente os usa.

Abordagem Farmacológica (Sintomática – Quando Necessária):
A farmacoterapia é adjuvante e visa controlar sintomas que colocam o paciente ou a equipe em risco (agitação grave, angústia extrema) ou que impedem o tratamento da condição médica subjacente.

• Antipsicóticos Atípicos (Baixa Dose): São os mais estudados.
  • Haloperidol: Antipsicótico típico. Pode ser usado por via parenteral (IM/IV) em agitação grave, mas com cautela devido ao risco de efeitos extrapiramidais e de prolongamento do intervalo QT. Dose baixa (0.5-2 mg).
  • Risperidona, Olanzapina, Quetiapina: Atípicos com menor risco de efeitos extrapiramidais. A quetiapina, por seu efeito sedativo, pode ser útil à noite para regular o sono. Cuidado: Todos podem ter efeitos anticolinérgicos (piorando o delirium) e metabólicos.
• Agentes GABAérgicos:
  • Benzodiazepínicos (ex: Lorazepam): Devem ser EVITADOS como primeira linha, exceto no delirium por abstinência de álcool/sedativos. Podem piorar a desinibição e a confusão. Uso restrito a situações de agitação refratária ou para procedimentos específicos.
• Melatonina e Agonistas (Ramelteona): Podem ser utilizados para regular o ciclo sono-vigília, com boa tolerabilidade.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O delirium por EG é um fator de mau prognóstico independente. Pacientes que desenvolvem delirium têm:

• Maior mortalidade intra-hospitalar.
• Maior risco de complicações clínicas (pneumonia, úlceras de pressão, trombose).
• Internações mais longas e custos hospitalares mais elevados.
• Maior probabilidade de institucionalização pós-alta.
• Risco significativo de Comprometimento Cognitivo Persistente Pós-Delirium (PDPD) ou de aceleração do declínio cognitivo, podendo evoluir para uma demência. A resposta ao tratamento do delirium é melhor quando a causa (EG) é rapidamente controlada e as medidas não-farmacológicas são instituídas precoce e consistentemente.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente: A experiência é aterradora e fragmentada. O paciente perde o contato com a realidade consensual. A desorientação gera um pânico profundo. As alucinações visuais são vividas como reais e ameaçadoras. A incapacidade de pensar com clareza ou de se fazer entender gera frustração e raiva. A memória do episódio é, em geral, fragmentada ou ausente (amnésia lacunar), mas a sensação de terror e vulnerabilidade pode persistir como uma memória emocional traumática.

Comunicação com o Paciente:

1. Identifique-se sempre: "Bom dia, Sr. João. Eu sou a Dra. Maria, sua médica. Estamos no Hospital São Lucas."
2. Fale de forma clara, calma e simples: Use frases curtas. Dê uma informação de cada vez.
3. Valide o medo, corrija a realidade com gentileza: "Sei que você está assustado e vê coisas estranhas. Isso é comum após um acidente. Eu estou aqui para cuidar de você. Não há aranhas aqui, é um efeito da medicação/do trauma."
4. Não discuta ou confronte as alucinações/delírios: Argumentar gera mais agitação. Redirecione a atenção: "Vamos verificar sua pressão juntos?"
5. Inclua o paciente nas decisões simples: "Prefere tomar a água agora ou daqui a pouco?" Isso restaura um senso de controle.

Comunicação com a Família:

1. Educação: Explique que o delirium é uma complicação médica comum e tratável do trauma, não uma "loucura" ou um traço de personalidade.
2. Esclareça a causa: Use analogias simples: "Após a fratura, pequenas partículas de gordura podem ir para a circulação e afetar temporariamente o funcionamento do cérebro, causando essa confusão."
3. Descreva os sintomas: Alerte sobre alucinações e agitação, para que não se assustem.
4. Envolva-os no cuidado: Oriente sobre as medidas de reorientação, a importância de sua presença calma e como comunicar-se com o paciente.
5. Prepare para o curso flutuante: Explique que o paciente pode estar melhor de manhã e muito pior à noite, e que isso é parte da condição.
6. Aborde o prognóstico: Seja realista sobre a possibilidade de recuperação completa, mas também sobre os riscos de déficits cognitivos persistentes.

Impacto Funcional: Durante o episódio, há incapacidade total para atividades de vida diária, trabalho e relacionamentos sociais. Após a resolução, pode haver fadiga cognitiva persistente, dificuldades de memória e concentração que impactam a volta ao trabalho (especialmente em atividades complexas). A experiência pode levar a sintomas de estresse pós-traumático no paciente e na família. O medo de uma nova fratura ou procedimento médico pode se instalar.

Perguntas frequentes

1. O delirium por embolia gordurosa é um tipo de "loucurа" permanente?
Não. É uma disfunção cerebral aguda e reversível causada por uma condição médica específica (a embolia). Na maioria dos casos, com o tratamento adequado da causa e suporte, o delirium se resolve completamente em dias ou semanas. No entanto, em cérebros mais vulneráveis (idosos, com demência prévia), pode deixar sequelas cognitivas.

2. Por que meu familiar idoso com fratura no fêmur ficou agitado e agressivo, se antes era calmo?
O cérebro idoso tem uma reserva cerebral funcional diminuída. O estresse do trauma, da cirurgia, da dor, da mudança de ambiente e, neste caso, da embolia gordurosa, sobrecarrega essa capacidade limitada, desencadeando o delirium. A agitação é uma expressão de medo, confusão e desorientação, não de uma mudança de caráter.

3. As alucinações são sinal de esquizofrenia?
Não. Alucinações no contexto de delirium, especialmente as visuais, são características de uma encefalopatia aguda (disfunção cerebral difusa). Na esquizofrenia, as alucinações são tipicamente auditivas (vozes), o início é diferente e o nível de consciência está preservado.

4. O tratamento com "calmantes fortes" (como Haldol) é sempre necessário?
Absolutamente não. As medidas não-farmacológicas (reorientação, presença familiar, ambiente adequado) são o pilar do tratamento. Os medicamentos são usados apenas como adjuvantes em casos de agitação que oferece risco ou impede o tratamento clínico. Seu uso deve ser na menor dose e pelo menor tempo possível.

5. A embolia gordurosa e o delirium são evitáveis?
Pode-se reduzir o risco. A fixação cirúrgica precoce da fratura (osteossíntese) é a principal medida preventiva da síndrome da embolia gordurosa. Para prevenir o delirium, em pacientes de risco, protocolos hospitalares como o "Hospital Elder Life Program" (HELP) são eficazes, incluindo: mobilização precoce, orientação, estimulação cognitiva, correção de déficits sensoriais e cuidados com hidratação e sono.

6. Meu familiar saiu do hospital mas ainda está esquecido e lento. Isso vai passar?
Pode ser um quadro de Comprometimento Cognitivo Persistente Pós-Delirium (PDPD). A recuperação completa pode levar meses. É fundamental uma avaliação cognitiva formal (geriatra ou neurologista) após a alta. Reabilitação cognitiva, atividade física e controle de fatores de risco vascular (pressão, diabetes) podem auxiliar na recuperação.

7. O delirium pode voltar?
O episódio agudo em si, causado por aquela embolia, não deve retornar após a resolução. No entanto, o paciente que teve delirium demonstrou ter uma vulnerabilidade cerebral. Em futuras hospitalizações, cirurgias ou doenças graves, o risco de desenvolver um novo episódio de delirium (por outra causa) é maior.

8. Como posso, como familiar, ajudar durante a internação?
Sua presença é um medicamento. Sente-se calmamente ao lado, segure a mão do paciente. Fale sobre assuntos familiares e agradáveis (filhos, netos, passatempos). Ajude na reorientação: "Olá, pai. Sou o Pedro, seu filho. Estamos no hospital porque o senhor quebrou a perna. Está melhorando." Traga objetos familiares (óculos, fotos, um rádio). Informe a equipe sobre hábitos e preferências do paciente. Colabore com as medidas de mobilização e alimentação.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• World Health Organization. International Classification of Diseases 11th Revision (ICD-11). Genebra: WHO, 2022.
• Inouye, S.K., et al. The Hospital Elder Life Program: a model of care to prevent cognitive and functional decline in older hospitalized patients. Journal of the American Geriatrics Society. 2000.
• Trzepacz, P.T., Meagher, D.J., Wise, M.G. Neuropsychiatric aspects of delirium. In: Yudofsky, S.C., Hales, R.E. (Eds.). The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Behavioral Neurosciences. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2007.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.