Delirium por distúrbios tireoidianos

Definição e conceito

Delirium é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda, de natureza orgânica, caracterizada por um rebaixamento leve a moderado do nível de consciência, acompanhado de desorientação temporoespacial, déficit de atenção, pensamento confuso e, frequentemente, alterações psicomotoras e perceptivas (ilusões ou alucinações, predominantemente visuais). É uma condição de etiologia multifatorial, resultando de uma perturbação difusa no metabolismo cerebral. O termo é sinônimo de estado confusional agudo, síndrome confusional aguda ou encefalopatia metabólica, sendo o mais adequado e utilizado na literatura psiquiátrica contemporânea.

O delirium causado por distúrbios tireoidianos se insere no grupo das encefalopatias metabólicas. A disfunção da glândula tireoide – seja na forma de hipotireoidismo (deficiência de hormônios tireoidianos) ou hipertireoidismo (excesso desses hormônios) – pode induzir uma alteração sistêmica que compromete o funcionamento cerebral global, levando ao quadro confusional. Esta página abordará especificamente o delirium como uma manifestação neuropsiquiátrica grave de ambas as condições endócrinas.

A terminologia técnica inclui:

Delirium (inglês: Delirium)
Estado Confusional Agudo (inglês: Acute Confusional State)
Encefalopatia Metabólica (inglês: Metabolic Encephalopathy)
Hipotireoidismo (inglês: Hypothyroidism)
Hipertireoidismo (inglês: Hyperthyroidism)
"Myxedema madness": termo histórico e pouco usado hoje, referente a estados psicóticos ou confusionais graves no hipotireoidismo avançado.

Dados epidemiológicos específicos para delirium tireoidiano são escassos na literatura, mas o delirium como síndrome é extremamente frequente em contextos médicos. Estima-se que cerca de 20% dos idosos admitidos em hospitais apresentem delirium. Pacientes com distúrbios tireoidianos não tratados, especialmente os idosos ou aqueles com comorbidades (como cardiopatias ou infecções), têm risco aumentado para desenvolver o quadro. O hipotireoidismo severo (como na crise de myxedema) e o hipertireoidismo grave (como na crise tireotóxica) são situações de alto risco para o desenvolvimento de delirium.

Apresentação clínica

A apresentação clínica do delirium, independentemente da causa, é dominada por um rebaixamento da consciência e um déficit na atenção. Todas as outras alterações psicopatológicas são, em essência, decorrentes dessas duas disfunções primárias. O quadro tem início agudo (horas a dias) e apresenta flutuação marcante ao longo do dia, tipicamente com piora no período da tarde e noite ("sundowning").

A manifestação do delirium pode variar entre dois subtipos principais, que também se aplicam aos casos tireoidianos:

Delirium Hiperativo: Predomínio de agitação psicomotora, hipervigilância, labilidade afetiva (exaltação ou irritabilidade), e sintomas psicóticos mais evidentes (alucinações, ideias deliroides).
Delirium Hipoativo: Predomínio de lentificação psicomotora, apatia, redução da interação, sonolência. Este subtipo é frequentemente confundido com depressão ou letargia simples e possui maior risco de não ser identificado.

Domínios da apresentação clínica:

1. Cognitivo

Consciência: Rebaixamento do nível, com flutuações. O paciente parece "ausente", "distante", "sonolento" ou "perplexo".
Atenção: Hipotenacidade (diminuição da tenacidade ou capacidade de sustentar a atenção). O paciente não consegue focar, seguir uma conversa ou realizar tarefas simples. No hipertireoidismo, pode haver uma hipermobilidade da atenção (atenção saltitante, superficial).
Orientação: Desorientação alopsíquica (para tempo, espaço e, em casos graves, para pessoa). O paciente não sabe o dia, o local onde está, ou pode não reconhecer familiares.
Memória: Hipomnésia de fixação (déficit na memória recente, não consegue aprender novas informações). Também pode haver hipomnésia de evocação (dificuldade para recordar informações já aprendidas) e, após a resolução do quadro, hipomnésia lacunar a posteriori (amnésia para o período do delirium). Em alguns quadros hiperativos de hipertireoidismo, podem ocorrer fenômenos como hipermnésia de evocação ou ecmnésia (revivência vivida de memórias passadas).
Pensamento: Empobrecimento, desagregação e confuso. O discurso é ilógico, incoerente, pode ser acelerado (no hipertireoidismo) ou extremamente lento (no hipotireoidismo). Perseveração (repetição persistente de uma resposta) pode ocorrer. Ideias deliroides (de conteúdo persecutório, místico ou de referência) podem surgir, mas são tipicamente fragmentadas, flutuantes e pouco sistematizadas.

2. Afetivo

Labilidade afetiva: Mudanças rápidas e inexplicáveis do humor (irritabilidade, euforia, ansiedade, apatia).
Exaltação afetiva: Mais comum no delirium hiperativo associado ao hipertireoidismo.
Apatia/Embotamento: Mais comum no delirium hipoativo associado ao hipotireoidismo.

3. Comportamental/Psicomotor

Hiperatividade: Agitação, inquietação, comportamento desorganizado ou agressivo.
Hipoatividade: Lentificação, imobilidade, reduzida interação social.
Alterações do ciclo sono-vigília: Inversão do padrão, insônia nocturna, sonolência diurna.

4. Perceptivo

Ilusões: Interpretações errôneas de estímulos sensoriais reais (ex.: ver um cabo de vassoura como uma serpente).
Alucinações: Predominantemente visuais (ver pessoas, animais, formas não presentes). Podem também ser auditivas, mas estas são menos frequentes no delirium que na esquizofrenia.

5. Somático (Específicos da Causa Tireoidiana)

Hipotireoidismo: Letargia, bradicardia, hipotermia, pele seca e fria, edema periorbital e de membros (myxedema), voz rouca, constipação.
Hipertireoidismo: Taquicardia, tremor, hipertermia, sudorese, perda de peso, diarréia, exoftalmia, irritabilidade.

Exemplos clínicos concisos:

Delirium Hipoativo em Hipotireoidismo Severo: Paciente de 70 anos, com história de hipotireoidismo conhecido mas tratamento irregular, trazido pela família por estar "extremamente sonolento e desorientado". Na avaliação, apresenta voz rouca, pele fria e edema facial. Está lentificado, responde com latência longa, não sabe o dia nem o hospital onde está. Desatento, não consegue repetir três palavras. À noite, torna-se mais agitado e relata "ver sombras" no quarto.
Delirium Hiperativo em Crise Tireotóxica: Paciente de 45 anos, com diagnóstico recente de hipertireoidismo, chega ao PS agitado, confuso e com taquicardia marcante. Está desorientado, com discurso acelerado e incoerente ("o hospital está me roubando, os médicos são demônios"). Apresenta tremor fino e hipertermia. Durante a avaliação, interrompe constantemente, não mantendo o foco na conversa, e refere ver "insetos correndo na parede".

Neurobiologia e fisiopatologia

O delirium é uma síndrome de disfunção cerebral difusa, não localizada. Sua fisiopatologia central envolve um comprometimento global do metabolismo neuronal e uma desregulação dos sistemas de neurotransmissão, particularmente:

Sistema Colinérgico: A redução da atividade colinérgica é um dos mecanismos mais consistentemente implicados no delirium. A acetilcolina é crucial para a atenção, consciência e memória.
Sistema Dopaminérgico: Aumento da atividade dopaminérgica está associado aos sintomas psicóticos (alucinações, delírios) e à agitação presentes no delirium hiperativo.
Sistema Glutamatérgico e GABAérgico: Alterações no equilíbrio entre excitação (glutamato) e inhibição (GABA) contribuem para a instabilidade neuronal e as flutuações do quadro.
Sistema Serotoninérgico e Noradrenérgico: Também envolvidos na modulação da atenção, humor e ciclo sono-vigília.

No contexto dos distúrbios tireoidianos, os hormônios tireoidianos (T3 e T4) exercem efeitos profundos e diretos no funcionamento cerebral:

Regulação do Metabolismo Energético Neuronal: Os hormônios tireoidianos controlam a expressão de genes envolvidos no metabolismo oxidativo e na produção de ATP. No hipotireoidismo, há uma depleção energética cerebral global, levando a lentificação de todas as funções (consciência, atenção, psicomotricidade). No hipertireoidismo, há um estado hipermetabólico que pode levar à excitabilidade neuronal excessiva e desregulada.
Modulação de Sistemas de Neurotransmissão: Hormônios tireoidianos influenciam a síntese, liberação e sensibilidade de receptores para noradrenalina, serotonina e GABA. O hipertireoidismo pode aumentar a sensibilidade às catecolaminas, exacerbando estados de ansiedade e agitação. O hipotireoidismo reduz a turnover de serotonina, contribuindo para apatia e depressão.
Alterações na Barreira Hematoencefálica e no Fluxo Sanguíneo Cerebral: Estados extremos de hipo e hipertireoidismo podem comprometer a homeostase cerebral, facilitando a entrada de metabólitos ou alterando o aporte de oxigênio e glicose.
Interação com Outros Sistemas Endócrinos e Metabólicos: Distúrbios tireoidianos graves frequentemente coexistem com outras alterações (como hiper ou hipoglicemia, disfunção adrenal, alterações eletrolíticas) que, em conjunto, precipitam o estado confusional.

Evidências de neuroimagem: Embora não específicas para a causa tireoidiana, estudos de neuroimagem funcional (PET, fMRI) em delirium geral mostram alterações difusas no córtex frontal (atenção, execução), parietal (integração sensorial) e tálamo (filtro de informações). A atividade colinérgica basal e no córtex pré-frontal parece particularmente reduzida.

O modelo atual compreende o delirium como um estado de desintegração da rede cerebral de atenção e consciência, onde múltiplos fatores metabólicos (como os hormônios tireoidianos em níveis extremos) perturbam o equilíbrio neuroquímico necessário para a função cognitiva integrada.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental (EEM):

Aparência e Comportamento: Agitação ou lentificação extrema. Negligência pessoal.
Atenção e Concentração: Testes simples como "digite os números de 1 a 20", "repita os dias da semana em ordem inversa" ou o teste de digit span (repetir sequências de números) revelam déficit marcante. O paciente não consegue sustentar a atenção durante a entrevista.
Orientação: Perguntas diretas sobre data, local, situação e identidade revelam desorientação.
Memória: Teste de memória recente (dizer três palavras e pedir recall após 5 minutos) mostra hipomnésia de fixação. Memória remota pode estar preservada inicialmente.
Pensamento e Discurso: Pensamento concreto, desorganizado, ilógico. Discurso pode ser incoerente, acelerado (hipertireoidismo) ou extremamente lento, com latências longas (hipotireoidismo).
Percepção: Perguntar sobre experiências sensoriais anormais. Ilusões e alucinações visuais são comuns.
Insight: Geralmente ausente ou muito prejudicado. O paciente não compreende sua condição confusional.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

Confusion Assessment Method (CAM): Instrumento breve e validado, amplamente utilizado para diagnóstico de delirium em cenários clínicos. Avalia: 1) Alteração aguda e flutuante do estado mental; 2) Desatenção; 3) Pensamento desorganizado; 4) Alteração do nível de consciência.
Delirium Rating Scale (DRS): Escala mais detalhada para quantificar a severidade dos sintomas.
Mini-Mental State Examination (MMSE): Pode ser usado, mas é menos sensível para delirium que para demência. Os déficits de atenção (sub-item de repetição de sequência) são particularmente relevantes.
Exame Laboratorial Imperativo: TSH, T4 livre, T3. Em todos os casos de delirium sem causa evidente, a função tireoidiana deve ser investigada. Em hipotireoidismo, TSH elevado e T4 livre baixo. Em hipertireoidismo, TSH suprimido e T4 livre/T3 elevados.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

CARACTERÍSTICA	DELIRIUM (Tireoidiano)	DEMÊNCIA	DEPRESSÃO (Grave)	MANIA	ESQUIZOFRENIA (Aguda)
INÍCIO	Agudo (horas/dias), flutuante	Insidioso, gradual (anos)	Subagudo (semanas/meses)	Agudo/Subagudo (dias/semanas)	Insidioso ou agudo
CONSCIÊNCIA	Rebaixada, flutua	Normal (lucidez preservada)	Normal	Normal (possível hipervigilância)	Normal
ATTENÇÃO	Grave déficit, hipotenacidade	Déficit leve/moderado, preservada inicialmente	Déficit por desinteresse, mas testável	Hipermobilidade, distractibilidade	Preservada (exceto em grave desorganização)
ORIENTAÇÃO	Desorientação alopsíquica marcante	Desorientação progressiva	Preservada	Preservada (possível exaltação)	Geralmente preservada
MEMÓRIA	Hipomnésia de fixação grave	Déficit progressivo (fixação e evocação)	Subjetiva ("não lembro"), mas testável	Preservada (possível hipermnésia)	Preservada
PENSAMENTO	Desorganizado, confuso, ilógico	Empobrecido, lentificado	Ruminativo, pessimista	Acelerado, grandioso, possível desorganização	Desorganizado, com delírios sistematizados
PERCEPÇÃO	Ilusões/alucinações VISUAL predominantes	Pouco comum (exceto em demências específicas)	Ausentes	Possíveis alucinações auditivas/visuais	Alucinações AUDITIVAS predominantes
PSICOMOTRICIDADE	Hiperativa ou hipoativa	Normal ou lentificada	Retardo psicomotor	Hiperativa	Variável
CICLO SONO-VIGÍLIA	Invertido, fragmentado	Possíveis alterações	Insônia ou hipersonia	Redução de necessidade de sono	Variável
CAUSA PRIMÁRIA	Distúrbio tireoidiano (ou outra causa orgânica)	Doença neurodegenerativa	Transtorno depressivo	Transtorno bipolar	Transtorno psicótico

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Confundir Delirium Hipoativo com Depressão: A apatia, lentificação e redução da interação no delirium hipoativo (comum no hipotireoidismo) podem ser erroneamente atribuídos a um episódio depressivo maior. A avaliação da atenção e orientação é crucial: na depressão, o paciente está lento, mas geralmente orientado e capaz de focar com esforço; no delirium, o déficit de atenção é proeminente e a desorientação presente.
Confundir Delirium Hiperativo com Mania ou Esquizofrenia: A agitação, exaltação afetiva e possíveis ideias deliroides no delirium hiperativo (comum no hipertireoidismo) podem simular um episódio maníaco ou um surto psicótico. O início abrupto, a desorientação, as alucinações visuais e a flutuação diurna são indicativos de delirium.
Atribuir o Quadro apenas à "Demência" em Idosos: Em um paciente idoso com demência pré-existente, um novo episódio de agitação ou confusão pode ser erroneamente visto como uma "exacerbação da demência". Qualquer mudança abrupta no estado mental de um paciente com demência deve primeiro ser investigada como um possível delirium superposto (como por distúrbio tireoidiano).
Negligenciar a Investigação da Causa Orgânica: O diagnóstico de delirium é sindrômico. A falha em buscar sua causa específica (como um distúrbio tireoidiano) é uma grave armadilha. O delirium é sempre um sintoma de uma doença médica.

Condições associadas

O delirium por distúrbios tireoidianos não é um diagnóstico primário, mas uma complicação neuropsiquiátrica de condições endócrinas específicas:

Hipotireoidismo Grave / Crise de Myxedema: Estado de hipotireoidismo extremo, com bradicardia, hipotermia, hipoventilação e alteração do estado mental que pode progredir para estupor, coma e delirium. Fatores precipitantes incluem infecção, trauma, exposição ao frio ou interrupção da terapia.
Hipertireoidismo Grave / Crise Tireotóxica: Estado de excesso extremo de hormônios tireoidianos, com taquicardia, hipertermia, descompensação cardíaca e alteração mental que inclui agitação, confusão, delirium e pode progredir para coma. Precipitada por infecção, cirurgia, trauma ou interrupção de medicamentos antitireoidianos.
Tireoidite (Subaguda, Autoimune): Processos inflamatórios da tireoide podem causar liberação abrupta de hormônios, simulando uma crise tireotóxica com sintomas confusionais.
Apresentação Atípica de Distúrbio Tireoidiano em Idosos: Em pacientes geriátricos, os sinais clássicos de hipertireoidismo (como tremor, exoftalmia) podem estar ausentes, e a apresentação pode ser apenas com "apatia" (delirium hipoativo) ou "agitação confusa" (delirium hiperativo), conhecida como "hipertireoidismo apático".

Correlações nos sistemas diagnósticos:

CID-11: O delirium é codificado em 6E70 Delirium. A causa tireoidiana deve ser codificada adicionalmente como uma condição médica (por exemplo, 5A00.0 Hipotireoidismo congênito ou 5A02 Hipertireoidismo). A prática clínica registra ambos.
DSM-5-TR: O diagnóstico é Delirium (código base). A especificação da causa é obrigatória: "Devido a outra condição médica" (no caso, distúrbio tireoidiano). O DSM-5-TR lista explicitamente "distúrbios endócrinos (por exemplo, hiper/hipotireoidismo)" como causas médicas de delirium.

Implicações terapêuticas

O tratamento do delirium por distúrbios tireoidianos é duplo: 1. Tratamento da causa orgânica (o distúrbio tireoidiano) e 2. Manejo dos sintomas do delirium.

1. Tratamento da Causa Tireoidiana (Prioridade Absoluta):

Para Hipotireoidismo com Delirium/Crise de Myxedema: É uma emergência médica. O tratamento é a reposição hormonal com Levotiroxina (T4) intravenosa, devido à possível má absorção oral e ao estado crítico. A dose inicial é baixa (100-200 µg IV), com monitoração rigorosa devido ao risco de arritmias e isquemia miocárdica. O tratamento concomitante de fatores precipitantes (infecção, hipotermia) é essencial. O cortisol pode ser administrado devido ao risco de insuficiência adrenal concomitante.
Para Hipertireoidismo com Delirium/Crise Tireotóxica: Também uma emergência médica. O tratamento inclui:
- Bloqueadores Beta (propranolol IV ou oral) para controle imediato da taquicardia, tremor e ansiedade.
- Medicamentos Antitireoidianos (propiltiouracil ou metimazol) para bloquear a síntese de novos hormônios.
- Iodeto (solução de Lugol ou iodeto de potássio) para inhibir a liberação de hormônios pré-formados.
- Corticosteroides (dexametasona) para reduzir a conversão periférica de T4 para T3.
- Tratamento de Fatores Precipitantes (infecção, etc.).

2. Manejo dos Sintomas do Delirium (Sintomático e de Suporte):

Abordagem Não-Farmacológica (Fundamental):
- Reorientação e comunicação clara: Uso de calendários, relógios, identificação pessoal da equipe. Comunicação simples, repetitiva e calma.
- Estimulação cognitiva adequada: Ambiente calmo, com luz natural durante o dia, redução de ruídos e interrupções. Evitar sobrestimulação.
- Normalização do ciclo sono-vigília: Promover ritmo diurno, evitar sedação excessiva durante o dia, garantir ambiente tranquilo à noite.
- Mobilização e prevenção de complicações: Evitar imobilização, prevenir quedas (no hiperativo) e tromboembolismo (no hipoativo).
Abordagem Farmacológica (Quando Necessária):
- Indicação: Sintomas que colocam o paciente ou outros em risco (agitação grave, agressividade), ou que impedem procedimentos médicos essenciais.
- Medicação de Primeira Linha: Haloperidol (antipsicótico típico) em doses baixas (0,5 – 2 mg, oral ou IV, conforme protocolo) é ainda frequentemente usado devido à sua eficácia em sintomas psicóticos e agitação, e menor efeito sedativo profundo. Monitorar para efeitos extrapiramidais.
- Medicação Alternativa/Segunda Linha: Antipsicóticos atípicos como Olanzapina ou Quetiapina podem ser considerados, especialmente se há preocupação com efeitos extrapiramidais. A quetiapina tem propriedades sedativas que podem ajudar na insônia.
- Evitar: Benzodiazepínicos (podem paradoxalmente aumentar a confusão, exceto se delirium é por abstinência) e anticolinérgicos (exacerbam o déficit colinérgico central).

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:

O delirium por distúrbio tireoidiano tem alta probabilidade de reversão completa se a causa tireoidiana for corrigida rapidamente e o manejo do delirium adequado.
A persistência do estado confusional após a normalização hormonal sugere outras causas concomitantes (infecção, lesão cerebral) ou complicações (hipóxia durante o evento).
O delirium, mesmo quando resolvido, está associado a maior morbidade hospitalar, tempo de internação prolongado, risco aumentado de declínio cognitivo futuro e mortalidade. Portanto, seu diagnóstico e tratamento agressivo são críticos.
A resposta ao tratamento sintomático (antipsicóticos) é geralmente boa, mas deve ser vista como adjuvante ao tratamento da causa primária.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Como o paciente tipicamente vivencia e descreve o fenômeno:
A experiência do delirium é frequentemente fragmentada, angustiante e amnésica posteriormente. Pacientes podem relatar:

"Eu estava completamente perdido, não sabia onde estava ou quem eram as pessoas."
"As coisas pareciam estranhas, as paredes mudavam, eu vi pessoas que não existiam."
"Eu não conseguia pensar direito, minha cabeça estava cheia de nuvens."
"Eu me sentia muito agitado e com medo, mas não sabia por quê."
"Depois, não me lembro de quase nada desse período."

A flutuação diurna pode levar a momentos de lucidez relativa, onde o paciente parece "melhor", seguidos por períodos de profunda confusão, criando expectativas errôneas na família.

Orientações para comunicação com paciente e família:

Para a Família: Explicar que o delirium é uma condição médica temporária, não um "novo problema mental" permanente. Enfatizar que é um sinal de que o corpo (a tireoide) está em crise. Instruir a família a:
- Não confrontar ou corrigir agressivamente o paciente sobre suas confusões.
- Usar uma voz calma, repetir informações básicas (nome, que estão no hospital para ajudar).
- Reorientar com objetos familiares (fotos, objetos pessoais).
- Reportar à equipe qualquer mudança abrupta no comportamento.
- Compreender que a recuperação pode levar dias após o tratamento da tireoide.
Para o Paciente (durante períodos de lucidez):
- Explicar brevemente: "Você está passando por um período de confusão porque seu corpo está reagindo a um problema na tireoide. Isso é comum e vai melhorar com o tratamento."
- Reassegurar: "As coisas que você vê ou sente que não são reais são parte dessa confusão. Vamos tratar isso."
- Encorajar: "Você está no hospital, estamos cuidando de você. Tente focar em minha voz."

Impacto funcional (trabalho, relacionamentos, qualidade de vida):
Durante o episódio de delirium, o paciente está totalmente incapacitado para qualquer atividade funcional (trabalho, autocuidado, interação social). A recuperação completa pode restaurar a função pré-mórbida, especialmente em pacientes jovens sem comorbidades. Em idosos ou pacientes com condições médicas complexas, o episódio de delirium pode ser um ponto de inflexão para um declínio funcional permanente, mesmo com a cognição recuperada. A experiência traumática do delirium e a amnésia lacunar podem gerar ansiedade posterior e medo de hospitalização.

Perguntas frequentes

1. O delirium causado por problema na tireoide é permanente?
Não. O delirium é uma síndrome aguda e reversível. Com o tratamento adequado e rápido do distúrbio tireoidiano (reposição hormonal no hipotireoidismo ou bloqueio no hipertireoidismo) e manejo do estado confusional, a expectativa é de recuperação completa da função cognitiva. A duração pode variar de dias a algumas semanas.

2. Por que um problema na tireoide pode causar confusão e alucinações?
Os hormônios tireoidianos são essenciais para o metabolismo energético de todas as células, incluindo as neurônios. Níveis extremamente baixos (hipotireoidismo) "desligam" o cérebro, causando lentificação e confusão. Níveis extremamente altos (hipertireoidismo) "superestimulam" o cérebro, causando agitação, desorganização e, em casos graves, alucinações. É um efeito direto da disfunção metabólica no sistema nervoso central.

3. O delirium tireoidiano é mais comum em jovens ou idosos?
É mais comum e frequentemente mais grave em idosos. O cérebro mais velho tem menor reserva funcional e é mais vulnerável a qualquer insulto metabólico. Além disso, os sinais clássicos de distúrbio tireoidiano podem ser menos evidentes em idosos, fazendo com que o delirium seja a primeira manifestação.

4. Como diferenciar o delirium de uma demência já existente?
O delirium tem início abrupto e flutua, enquanto a demência é progressiva e estável. Na demência, a atenção e orientação podem estar prejudicadas, mas não de forma tão grave e flutuante como no delirium. Um paciente com demência que apresenta uma mudança abrupta no comportamento ou cognição deve ser primeiro investigado para delirium (incluindo teste de tireoide).

5. Medicamentos para tireoide podem causar delirium?
Em situações muito específicas. A interrupção abrupta de medicamentos para hipotireoidismo pode precipitar uma crise de myxedema com delirium. O uso excessivo de hormônio tireoidiano (como em tentativas de perder peso) pode induzir um estado tireotóxico e delirium. A dose adequada e a adesão ao tratamento são fundamentais.

6. O tratamento do delirium envolve apenas medicamentos para "calar" o paciente?
Absolutamente não. O tratamento prioritário é corrigir o problema da tireoide. Os medicamentos psicotrópicos (como haloperidol) são usados apenas como suporte temporário para controlar sintomas graves que impedem o cuidado ou colocam o paciente em risco. A abordagem principal é não-farmacológica: reorientação, ambiente adequado, cuidado de suporte.

7. Depois de recuperado do delirium, o paciente terá sequelas mentais?
A maioria dos pacientes recupera totalmente a função cognitiva pré-mórbida. Porém, o episódio de delirium, especialmente em idosos, está associado a um risco aumentado de desenvolver demência no futuro e a um possível declínio funcional. A recuperação completa da tireoide e a reabilitação cognitiva são importantes.

8. A família deve ficar com o paciente no hospital durante o delirium?
A presença de um familiar calmo e conhecido pode ser muito benéfica. Ele serve como um elemento de reorientação e segurança. A família deve ser instruída pela equipe sobre como interagir (não confrontar, reorientar gentilmente) e sobre a natureza temporária do quadro.

Referências

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Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Trzepacz, P.T.; Meagher, D.J.; Wise, M.G. Delirium. In: Levenson, J.L. (Ed.). The American Psychiatric Association Publishing Textbook of Psychosomatic Medicine and Consultation-Liaison Psychiatry. 3rd ed. Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing, 2019.
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World Health Organization. International Classification of Diseases, 11th Revision (ICD-11). Geneva: World Health Organization, 2022.
Bourgeois, J.A.; Hategan, A.; Azzam, A. Endocrine Disorders. In: Stern, T.A.; Fricchione, G.L.; Cassem, N.H.; et al. (Eds.). Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. 7th ed. Philadelphia: Elsevier, 2018.

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

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