Delirium por amebíase cerebral

Definição e conceito

Delirium por amebíase cerebral é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda, caracterizada por um estado de confusão mental global, de origem infecciosa, causada pela invasão do sistema nervoso central (SNC) por protozoários do tipo ameba. O quadro se configura como um delirium (CID-11: 6D70; DSM-5-TR: Delirium), uma perturbação orgânica cerebral difusa e de curso agudo, secundária à infecção parasitária. É uma forma específica de delirium infeccioso, inserida na categoria mais ampla de transtornos mentais devido a outra condição médica.

O termo delirium (em inglês: delirium) deve ser cuidadosamente distinguido de delírio (em inglês: delusion). Delirium refere-se à síndrome clínica de confusão mental aguda com alterações cognitivas globais, enquanto delírio é um sintoma psicopatológico específico, uma ideia delirante, uma alteração do juízo da realidade. Em literatura antiga, o termo "delírio" era usado para designar o delirium (e.g., "delírio febril", "delírio tóxico"), o que pode causar confusão terminológica.

A amebíase cerebral é uma condição rara, mas grave, dentro do espectro das infecções parasitárias do SNC. As principais espécies envolvidas são Entamoeba histolytica (causadora da amebíase invasiva, com abscessos cerebrais como complicação metastática) e amebas de vida livre, como Naegleria fowleri (causadora da meningoencefalite amebiana primária, fulminante) e Acanthamoeba spp. (causadora da encefalite amebiana granulomatosa, mais subaguda). A incidência é baixa e variável geograficamente, sendo mais comum em regiões tropicais e subtropicais, ou em indivíduos com imunossupressão. Não há dados epidemiológicos robustos específicos para a apresentação psiquiátrica como delirium, pois o quadro neurológico dominante (convulsões, déficits focais) frequentemente precede ou coexiste com as alterações mentais.

Apresentação clínica

O delirium por amebíase cerebral apresenta os sinais cardinais da síndrome de delirium, conforme descritos na psicopatologia: início agudo (horas a dias), flutuação do estado mental, especialmente ao longo do dia, e comprometimento cognitivo global. A apresentação específica, no entanto, é modulada pela gravidade e localização da infecção, pela resposta inflamatoria sistêmica e pelo estado basal do paciente.

Domínio Cognitivo:

• Atenção: Hipermobilidade da atenção ou, mais frequentemente, grave dificuldade de sustentação e focalização. O paciente é facilmente distraído, incapaz de manter uma linha de pensamento.
• Consciência e Orientação: Redução do nível de consciência (obnubilação) e falsa orientação alopsíquica. O paciente está desorientado no tempo, espaço e situação, podendo acreditar estar em outro lugar ou em um contexto diferente do real.
• Memória: Comprometimento severo da memória de fixação (amnésia de fixação), com incapacidade de registrar novas informações. Podem ocorrer fenômenos como hipermnésia de evocação (recuperação vívida de memórias antigas, muitas vezes descontextualizadas) e ecmnésia (sensação de reviver o passado como presente).
• Pensamento: Aceleração do curso do pensamento (agitado, incoerente) ou lentificação (no subtipo hipoativo). Desagregação do pensamento, com perda da conexão lógica entre ideias. Perseveração (repetição persistente de uma palavra, frase ou ação). Ideias deliroides podem surgir, frequentemente de conteúdo persecutório, místico ou somático, relacionadas à experiência de doença e invasão corporal.

Domínio Afetivo:

• Exaltação e labilidade afetiva são comuns. O paciente pode alternar rapidamente entre estados de agitação e irritabilidade, medo intenso, apatia ou euforia inadequada. A labilidade é um marcador importante do delirium.

Domínio Comportamental:

• O comportamento pode ser hiperativo (agitado, tentando fugir, agressivo), hipoativo (apático, letárgico, com resposta mínima) ou misturado. A presença de sinais neurológicos focais (como hemiparesia, distúrbios visuais) ou generalizados (convulsões) é frequente e orienta a investigação etiológica.

Domínio Somático:

• A infecção parasitária cursa com sinais sistêmicos: febre (alta e persistente na meningoencefalite primária por Naegleria), cefaleia intensa, náuseas, vômitos. Em casos de abscessos cerebrais por E. histolytica, pode haver história prévia de amebíase intestinal invasiva (colite amebiana, abscessos hepáticos). Sinais de meningismo (rigidez de nuca) podem estar presentes.

Exemplo Clínico Conciso:
Paciente masculino, 45 anos, agricultor, com histórico de imunossupressão por HIV não tratado adequadamente. Internado com febre de 39°C, cefaleia lancinante e confusão mental aguda desenvolvida em 48h. No exame do estado mental: desorientado tempo/espacial ("acho que estamos na minha roça, em 1995"), atenção extremamente lábil (não consegue seguir uma ordem simples), discurso acelerado e desagregado ("a água está dentro do meu cérebro, eles colocaram vermes… os vermes são da chuva…"). Afeto labil, alternando entre gritos de terror e momentos de apatia. Exame neurológico revela rigidez de nuca e hemiparesia leve à direita. A suspeita de infecção do SNC é imediata.

Neurobiologia e fisiopatologia

O delirium, como síndrome, resulta de uma disfunção cerebral difusa, com comprometimento metabólico global das funções corticais e subcorticais, particularmente envolvendo os sistemas de atenção e consciência. Na amebíase cerebral, essa disfunção é precipitada por múltiplos mecanismos patogênicos:

1. Invasão Direta e Destruição Tecidual: As amebas invadem o SNC via diferentes rotas. Naegleria fowleri penetra através da mucosa nasal e nervos olfatórios, causando uma meningoencefalite necrotante hemorrágica fulminante, com destruição massiva de tecido cortical e subcortical. Acanthamoeba e Balamuthia causam uma encefalite granulomatosa, com inflamação crônica, formação de granulomas e destruição focal. Entamoeba histolytica forma abscessos cerebrais metastáticos (geralmente múltiplos), com necrose liquefativa do tecido cerebral. A destruição física de neurônios, axônos e glia contribui diretamente para o déficit funcional.

2. Resposta Inflamatória Sistêmica e Local: A infecção parasitária induz uma resposta inflamatória vigorosa, com liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-α), prostaglandinas e outros mediadores. Essa "tempestade inflamatória" atua sobre o SNC, alterando a permeabilidade da barreira hematoencefálica, induzindo edema cerebral e afetando diretamente a função neuronal e a neurotransmissão. A inflamação sistêmica (sepsis-like) também contribui para o delirium.

3. Alterações Metabólicas Secundárias: A infecção grave cursa com desequilíbrios hidroeletrolíticos, acidose, hipóxia (por edema cerebral ou comprometimento respiratório), hipertermia e possível insuficiência hepática (no caso de abscessos hepáticos amebianos). Todos esses fatores são conhecidos precipitadores de delirium por afetar o metabolismo energético cerebral.

4. Sistemas de Neurotransmissão Afetados: O modelo neurobiológico do delirium aponta para um desequilíbrio entre sistemas neurotransmissores, especialmente:

   • Déficit Acetilcolinérgico: A atividade do sistema colinérgico, crucial para atenção, memória e consciência, é reduzida. Isso é exacerbado pela inflamação e por possíveis efeitos diretos do parasita ou da resposta imunológica.
   • Excesso Dopaminérgico e/ou GABAérgico Alterado: Aumento relativo da atividade dopaminérgica pode contribuir para a agitação, deliroides e labilidade afetiva. Alterações no sistema GABA também estão implicadas.
   • Glutamato: Excitotoxicidade mediada por glutamato, secundária à inflamação e lesão celular, pode agravar a disfunção neuronal.

Evidências de Neuroimagem: Não há padrões específicos de neuroimagem para o delirium per se, mas a investigação da causa (amebíase cerebral) revelará achados característicos na tomografia computadorizada (TC) ou na ressonância magnética (RM) do crânio. Para Naegleria, pode-se observar edema cerebral difuso, realce meningeal e necrose hemorrágica. Para Acanthamoeba, lesões granulomatosas multifocais com realce em ring-like (em forma de anel) são comuns. Para abscessos por E. histolytica, abscessos múltiplos com cápsula e edema perilesional.

Modelo Integrado: O delirium por amebíase cerebral surge da convergência somatória de fatores: 1) lesão estrutural direta pelo parasita; 2) agressão inflamatória difusa; 3) alterações metabólicas sistêmicas; 4) comprometimento da reserva cerebral funcional do paciente. Pacientes com reserva cerebral diminuída (idosos, portadores de demência prévia, história de AVC, dependência de álcool) são mais vulneráveis e desenvolvem delirium com agressões menores. Na amebíase, a agressão é intensa, mas a presença desses fatores predisponentes pode acelerar e agravar o quadro neuropsiquiátrico.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental (EEM):
A avaliação deve ser sistemática e focada nos domínios do delirium:

• Consciência e Atenção: Testar com comandos simples ("feche os olhos, abra-os"), pedir que repita uma sequência de números ou palavras. Observar facilidade de distração durante a entrevista.
• Orientação: Perguntar sobre data, local, situação atual.
• Memória: Testar memória imediata (repetição), de trabalho e recente (dados da entrevista). Memória remota pode parecer intacta ou até vívida (hipermnésia).
• Pensamento e Linguagem: Avaliar coesão, coerência, presença de ideias deliroides (que são secundárias, não sistematizadas como em esquizofrenia), perseveração.
• Percepção: Avaliar possíveis ilusões ou alucinações (visuais são comuns no delirium).
• Afeto: Observar labilidade, exaltação, irritabilidade ou apatia.
• Comportamento: Registrar nível de atividade (hiper, hipo ou misto), sinais neurológicos associados (tremores, mioclonias, déficits focais).

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

• Confusion Assessment Method (CAM): Instrumento breve e validado para diagnóstico de delirium, baseado em quatro características: 1) início agudo e curso flutuante; 2) atenção prejudicada; 3) pensamento desorganizado; 4) nível de consciência alterado.
• Escala de Delirium de Memorial (MDAS): Escala de 10 itens que quantifica a severidade do delirium.
• Mini-Mental State Examination (MMSE) ou MoCA: Podem ser usados para documentar o déficit cognitivo global, mas não são específicos para delirium.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Distintivas	Pontos de Diferença com Delirium Amebiano
Delirium por outras causas infecciosas (meningites bacterianas/virais, encefalite herpética, neurotuberculose, neurocisticercose)	Sinais sistêmicos de infecção, alterações cognitivas agudas.	A diferenciação é etiológica, dependendo de exames específicos (PCR, cultura, serologia, imagem). A neurocisticercose pode ter curso mais insidioso.
Delirium por causas metabólicas (hipoglicemia, insuficiência hepática, distúrbios hidroeletrolíticos)	História clínica e exames laboratoriais revelam a causa metabólica. Ausência de sinais focais neurológicos ou de inflamação SNC específica.	O delirium amebiano coexiste com alterações metabólicas (febre, desidratação), mas possui uma causa infecciosa estrutural primária.
Transtorno Neurocognitivo (Demência)	Início insidioso, curso progressivo e crônico. Não há desorientação ou confusão aguda nas fases iniciais. Déficits cognitivos focalizados inicialmente.	Delirium tem início agudo e flutuante. Na amebíase, o déficit é global e agudo, sobreposto a possíveis déficits pré-existentes.
Estado Epilético Não-Convulsivo	Estado de confusão contínua sem convulsões motoras, mas com atividade epileptiforme no EEG.	EEG é crucial para diferenciação. O delirium amebiano pode ter convulsões, mas o estado confusional é primariamente por disfunção metabólica/inflamatória.
Psicoses Primárias (Esquizofrenia, Transtorno Bipolar com sintomas psicóticos)	Ideias delirantes sistematizadas, curso crônico, ausência de flutuação diurna marcada. Consciência e orientação preservadas.	As ideias no delirium são deliroides, fragmentadas, flutuantes. A desorientação e o comprometimento da atenção são centrais.
Intoxicação ou Abstinência de Substâncias	História de uso, sinais de intoxicação/abstinência específicos (ex.: midriasis, taquicardia em intoxicação por anticolinérgicos).	A amebíase cursa com sinais infecciosos sistêmicos (febre) e neurológicos focais, não relacionados a substâncias.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Atribuir o quadro a "psicose funcional": Em pacientes jovens com agitação e ideias deliroides, pode-se erroneamente pensar em primeiro episódio psicótico, ignorando os sinais somáticos (febre, cefaleia) e a flutuação do estado mental.
2. Parar a investigação após encontrar uma primeira causa: Como destacado por Dalgalarrondo, "Não se deve interromper a investigação quando uma primeira causa tiver sido identificada". Um paciente pode ter um distúrbio hidroeletrolítico e uma amebíase cerebral. Ambos contribuem somativamente para o delirium e ambos devem ser tratados.
3. Ignorar fatores predisponentes em idosos: Em um idoso com demência prévia (reserva cerebral diminuída), uma infecção urinária pode precipitar um delirium leve. Se houver também uma infecção amebiana subaguda, o quadro será grave e multifatorial.
4. Confundir com sequelas de AVC: Déficits focais neurológicos no delirium amebiano podem simular um AVC, mas o contexto de início agudo com confusão global e sinais infecciosos aponta para processo inflamatório/infeccioso difuso.

Condições associadas

O delirium por amebíase cerebral ocorre como uma manifestação neuropsiquiátrica de uma condição médica grave específica – a infecção amebiana do SNC. Portanto, sua ocorrência está intrinsicamente associada a essa doença infecciosa.

Correlações nos Sistemas Diagnósticos:

• CID-11: O quadro seria codificado primariamente como 6D70 Delirium, com a etiologia especificada através de um código adicional da categoria "Condições médicas" (por exemplo, uma infecção parasitária do SNC). O delirium é classificado como um "Transtorno neurocognitivo".
• DSM-5-TR: Seria diagnosticado como Delirium (critérios A-E), e a relação com a condição médica (amebíase cerebral) seria estabelecida como parte do critério E ("A perturbação é um consequência fisiológica direta de outra condição médica").

Condições que aumentam o risco ou modificam a apresentação:

• Imunossupressão: HIV/AIDS (Complexo cognitivo-motor da AIDS pode coexistir), uso de imunossupressores, quimioterapia. São fatores de risco para infecções por amebas de vida livre (Acanthamoeba, Balamuthia) e para formas mais graves.
• Demência Prévia ou Transtorno Neurocognitivo Leve: Reduz a reserva cerebral funcional, tornando o paciente mais vulnerável ao delirium. O quadro delirante será mais grave e prolongado.
• Dependência de Álcool ou outras Substâncias: Carência de vitaminas (B1, B12), lesão cerebral prévia, também reduzem a reserva cerebral e são fatores predisponentes somativos.
• Doenças Metabólicas Crônicas: Diabetes, insuficiência renal ou hepática podem complicar o manejo e agravar o delirium.

Implicações terapêuticas

O tratamento é emergencial e multidisciplinar, dividido em duas frentes: 1) Tratamento da causa específica (amebíase cerebral) e 2) Manejo do síndrome de delirium.

1. Tratamento da Infecção Amebiana (Foco na Etiologia):

• Meningoencefalite Amebiana Primária (Naegleria fowleri): É fulminante e de alta mortalidade. O tratamento padrão inclui combinação agressiva de antifúngicos/antiprotozoários, como Amfotericina B intravenosa e intratecal, associada a outros agentes (Azoles, Rifampicina). O manejo de edema cerebral (manitol, corticosteroides) é crucial.
• Encefalite Amebiana Granulomatosa (Acanthamoeba, Balamuthia): O tratamento é prolongado e difícil. Utiliza-se combinação de múltiplos agentes: Miltefosine (medicação oral recente com boa penetração cerebral), Fluconazol ou Voriconazol, Pentamidina, Sulfadiazina, entre outros. A resposta é variável.
• Abscessos Cerebrais por Entamoeba histolytica: Requer terapia antiparasitária (Metronidazol alto dose IV, seguido de Paromomicina ou Diloxanide para eliminar formas intestinais) e, frequentemente, intervenção cirúrgica para aspiração do abscessos, especialmente se grandes, múltiplos ou com risco de ruptura.

2. Manejo do Delirium (Abordagem Síndromica):

• Suporte Geral e Ambiental: É fundamental. Orientação para a equipe e familiares: manter ambiente calmo, seguro, com iluminação adequada (luz natural durante dia, reduzida à noite), minimizar ruídos, usar comunicação clara e simples, manter presença de pessoa conhecida. Evitar mudanças ambientais bruscas.
• Correção de Fatores Contribuintes: Tratar agressivamente a febre, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, garantir oxigenação adequada, controlar convulsões se presentes. Nutrição e hidratação adequadas.
• Farmacoterapia para Sintomas do Delirium: O uso de medicamentos é para controle de sintomas que colocam o paciente ou outros em risco, ou que impedem o tratamento médico.
  • Agitação/Psicose: Haloperidol (baixa dose, IV ou oral) é tradicional, mas cuidado com efeitos extrapiramidais. Antipsicóticos de segunda geração como Quetiapina ou Olanzapina (baixa dose) podem ser alternativas, com menor risco extrapiramidal, mas atenção para efeitos metabólicos e sedação. Benzodiazepínicos devem ser evitados (podem paradoxalmente aumentar a agitação e causar depressão respiratoria), exceto em casos específicos de abstinência de álcool/sedativos.
  • Insônia/Agitação Noturna: Melatonina ou antipsicóticos sedativos em dose única à noite podem ser considerados.
• Monitorização: Monitorização contínua de sinais vitais, estado neurológico e mental. Reavaliação frequente com escalas como CAM.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O prognóstico do delirium por amebíase cerebral é diretamente ligado ao prognóstico da infecção parasitária. Naegleria fowleri tem mortalidade extremamente alta (>95%), mesmo com tratamento. Acanthamoeba/Balamuthia têm curso subagudo, mas também alta mortalidade se não tratadas agressivamente. Abscessos por E. histolytica têm melhor prognóstico se diagnosticados e tratados cirurgicamente e com antiparasitários.

A resposta do delirium ao tratamento é um indicador importante da resposta da infecção. A melhora da confusão mental, da atenção e da orientação sugere controle da inflamação cerebral e da agressão metabólica. A persistência ou recorrência do delirium pode indicar falha terapêutica, progressão da infecção ou presença de fatores contribuintes não corrigidos (ex.: hiponatremia persistente).

A recuperação cognitiva pode ser completa em casos tratados com sucesso, especialmente em pacientes jovens sem comorbidades. Em pacientes com reserva cerebral diminuída (idosos, demência prévia), o delirium pode deixar sequelas cognitivas persistentes ou acelerar o declínio de uma demência pré-existente.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Como o paciente vivencia o fenômeno:
A experiência do delirium é frequentemente descrita como um estado de terror confuso. O paciente pode ter percepções fragmentadas e distorcidas do ambiente: "As paredes se moviam, as pessoas tinham rostos diferentes, eu não sabia onde estava, mas sentia que algo estava me devorando dentro da cabeça." Alucinações visuais (insetos, vermes, figuras sombrias) podem ser particularmente angustiantes e congruentes com a sensação de invasão parasitária. A labilidade emocional é vivida como uma incapacidade de controlar sentimentos de pânico, raiva ou desespero que surgem abruptamente. A amnésia de fixação faz com que o paciente não consiga "registrar" o que os médicos explicam, gerando frustração e repetição de perguntas. Episódios de lucidez intercalados com confusão podem criar uma sensação de realidade fragmentada e imprevisível.

Orientações para comunicação com paciente e família:

1. Para o paciente (durante episódios de lucidez): Use linguagem simples, calma e direta. Reafirme sua identidade: "Eu sou Dr. Luigi, seu médico. Você está no hospital porque tem uma infecção." Reoriente frequentemente: "Estamos no Hospital X, é dia Y, você está sendo cuidado." Evite argumentar sobre percepções falsas (deliroides). Valide o sentimento de medo: "É normal sentir-se confuso e assustado com isso que você está passando. Estamos tratando."
2. Para a família/cuidadores: Educar sobre a natureza do delirium: "É uma confusão mental temporária causada pela infecção no cérebro, não é uma doença mental primária." Explicar a flutuação: "Ele pode parecer melhor em alguns momentos e muito confuso em outros; isso é parte da condição." Ensinar estratégias ambientais: manter rotina calma, evitar visitas tumultuadas, ajudar na reorientação. Alertar sobre segurança: paciente agitado pode tentar fugir ou se machucar. Enfatizar que o tratamento da infecção é a prioridade para resolver a confusão.
3. No contexto brasileiro (SUS/CAPS): A comunicação entre a equipe hospitalar (onde o tratamento ocorre) e os serviços de saúde mental de referência (CAPS) é crucial para planejar a continuidade do cuidado após a estabilização da infecção, especialmente se houver sequelas cognitivas ou comportamentais. Documentar claramente o quadro como "Delirium por condição médica" evita estigmatização errônea como "psicose".

Impacto funcional:
Durante o episódio, o paciente é totalmente dependente para todas as atividades da vida diária (AVDs). A capacidade de trabalho, estudo e manutenção de relacionamentos é completamente interrompida. O impacto na qualidade de vida é profundo, com risco de traumas psicológicos (memórias angustiantes dos episódios delirantes). Após a recuperação, pode haver um período de fragilidade cognitiva (déficits de memória, atenção reduzida) que interfere na retomada das atividades. Em casos com sequelas, o paciente pode requerer reabilitação cognitiva e apoio psicossocial prolongado. A família também sofre impacto significativo pelo estresse do cuidado durante a fase aguda e pela adaptação às possíveis mudanças no paciente.

Perguntas frequentes

1. Delirium por amebíase cerebral é uma "psicose"?
Não, não é uma psicose primária como esquizofrenia. É uma síndrome orgânica cerebral aguda (delirium) causada por uma infecção física no cérebro. As alterações mentais (confusão, ideias deliroides) são sintomas da doença cerebral, não uma doença mental independente. O tratamento prioritário é médico (antiparasitários), não psicofarmacológico.

2. O delirium pode deixar sequelas mentais permanentes?
Pode, especialmente se a infecção causou lesão cerebral estrutural significativa (necrose, abscessos) ou se o paciente tinha uma reserva cerebral já diminuída (idade avançada, demência prévia). Sequelas podem incluir déficits de memória, atenção reduzida, ou mesmo um declínio cognitivo acelerado. Em pacientes jovens e com tratamento eficaz e rápido, a recuperação pode ser completa.

3. Por que o paciente alterna momentos de lucidez com confusão?
A flutuação, especialmente ao longo do dia (geralmente pior à noite – "sundowning"), é uma característica cardinal do delirium. Reflete a instabilidade do metabolismo cerebral durante a agressão. Fatores como fadiga, redução de estímulos ambientais à noite e variações nos níveis de mediadores inflamatórios contribuem para essa flutuação.

4. Os antipsicóticos usados para agitação podem "curar" o delirium?
Não. Os antipsicóticos são sintomáticos, usados para controlar agitação grave ou ideias deliroides que impedem o cuidado ou colocam o paciente em risco. A "cura" do delirium depende da resolução da causa base (a infecção amebiana) e da correção de todos os fatores contribuintes (febre, desidratação, etc.).

5. É comum que uma infecção "simples" como uma urinária cause delirium?
Em pacientes com reserva cerebral diminuída (idosos, demência prévia, história de AVC), mesmo infecções menores (urinárias, pneumonias) podem precipitar delirium. Isso ocorre porque o cérebro já tem menos capacidade de compensar novas agressões (inflamação sistêmica, pequenas alterações metabólicas). No caso da amebíase cerebral, a agressão é muito mais grave, mas a presença desses fatores predisponentes torna o delirium mais fácil de ocorrer e mais grave.

6. Como diferenciar delirium de demência na avaliação inicial?
O ponto crucial é o início e o curso. Demência: início insidioso (meses/anos), curso progressivo e crônico, orientação preservada nas fases iniciais. Delirium: início agudo (horas/dias), curso flutuante (varia durante o dia), desorientação presente desde o início. Um paciente com demência pode desenvolver um delirium sobreposto (delirium superposto à demência), o que agrava abruptamente seu estado.

7. A amebíase cerebral é contagiosa?
As formas de amebíase cerebral discutidas não são contagiosa de pessoa a pessoa através do contato casual. Naegleria fowleri é adquirida através da água contaminada (lagos, piscinas mal tratadas) entrando no nariz. Acanthamoeba também pode ser adquirida de ambientes aquáticos ou solo. Entamoeba histolytica é transmitida via água ou alimentos contaminados com cistos, causando primeiro infecção intestinal; a disseminação ao cérebro é uma complicação metastática rara.

8. Qual o papel do psicólogo durante o tratamento do delirium?
Durante a fase aguda, o papel é principalmente de apoio à equipe e família, orientando sobre comunicação e manejo ambiental. Na fase de recuperação, o psicólogo pode avaliar sequelas cognitivas e emocionais, fornecer reabilitação cognitiva se necessário, e tratar traumas ou ansiedade relacionados à experiência angustiante do episódio delirante.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• World Health Organization. International Classification of Diseases, 11th Revision (ICD-11). Geneva: WHO, 2022.
• Santos, M.L.; Costa, P.S.; Gracia, C.M. Infecções parasitárias do sistema nervoso central: abordagem clínica e diagnóstica. Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria, 15(2), 45-62, 2019.
• Marra, C.M. (Ed). Infections of the Central Nervous System. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2014.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.