Delirium por doenças desmielinizantes

Definição e conceito

Delirium é um transtorno neurocognitivo caracterizado por uma perturbação transitória, fluctuante e global da atenção e da consciência, acompanhada por alterações cognitivas (como memória, orientação, linguagem, percepção), que se desenvolve em um curto período de tempo (geralmente horas a dias) e é causado por uma condição médica, intoxicação ou abstinência de substância, exposição a toxina, ou múltiplas etiologias. É uma síndrome de emergência médica e psiquiátrica, pois indica uma disfunção cerebral aguda e frequentemente reversível, mas que pode levar a lesões irreversíveis se não tratada.

Quando associado a doenças desmielinizantes, o delirium surge como uma complicação neurológica direta ou indireta de condições que afetam a mielina – a capa isolante que envolve os axônios e permite a condução rápida dos impulsos nervosos. A principal doença desmielinizante é a Esclerose Múltipla (EM), uma condição inflamatoria, crônica e autoimune do sistema nervoso central (SNC). Outras doenças desmielinizantes incluem a Neuromielite Óptica (NMO ou doença de Devic), a Encefalomielite Aguda Disseminada (ADEM) e algumas leucodistrofias (doenças genéticas que afetam a mielina).

Na semiologia psiquiátrica, o delirium é classificado como um transtorno neurocognitivo (DSM-5-TR) ou uma síndrome cerebral orgânica (abordagem tradicional). Distingue-se de:

Transtorno Neurocognitivo Leve (TNL): declínio cognitivo mais insidioso e menos grave, que não ocorre exclusivamente no contexto de delirium.
Demência: declínio cognitivo progressivo e persistente, que não é agudo e fluctuante.
Alterações Cognitivas Psicogênicas: como dissociação ou amnésia psicogênica, que não têm base orgânica identificável.
Estado Confusional Pós-Crise em EM: pode ser uma manifestação específica, mas deve ser diferenciado de um delirium propriamente dito.

Terminologia técnica relevante:

Delirium (PT/EN): estado de confusão mental aguda.
Síndrome Confusional Aguda: termo alternativo em português.
Encefalopatia Metabólica/Tóxica: categoria mais ampla onde o delirium se insere.
Desmielinização (PT) / Demyelination (EN): processo de destruição da mielina.
Placa de Desmielinização (PT) / Demyelinating Plaque (EN): área focal de lesão na EM.

Epidemiologia: A incidência precisa de delirium especificamente por doenças desmielinizantes não é bem estabelecida, pois o delirium nestas condições é frequentemente um evento secundário (a infecções, tratamentos, comorbidades) ou uma manifestação de uma fase aguda grave da doença (como em surtos extensos ou ADEM). Em pacientes com EM, fatores como idade avançada, presença de comorbidades (infecções, distúrbios metabólicos), uso de medicamentos imunossupressores ou corticosteroides em altas doses, e a presença de déficit cognitivo pré-existente (comum na EM) são fatores predisponentes que aumentam significativamente o risco. A literatura sugere que eventos de delirium são mais comuns durante surtos graves, hospitalizações ou em estágios avançados da doença.

Apresentação clínica

A apresentação do delirium em doenças desmielinizantes segue o padrão geral da síndrome, mas pode ter características influenciadas pela patologia de base. A fluctuação dos sintomas, com períodos de lucidez intercalados com agravamento, é uma marca registrada. A apresentação pode ser hiperativa, hipoativa ou mista.

Domínio Cognitivo:

Atenção: Déficit grave e fluctuante. O paciente não consegue sustentar o foco, é facilmente distraído por estímulos irrelevantes, e tem dificuldade em seguir comandos ou conversações.
Consciência: Nível de alerta reduzido ou, menos comum, hiperalerto. O paciente parece "desligado" ou, no polo hiperativo, agitado e vigilante.
Orientação: Desorientação temporoespacial marcada. O paciente não sabe o dia, hora, local onde está, ou identifica incorretamente pessoas.
Memória: Amnésia de fixação (dificuldade para registrar novas informações) e evocação. Frequentemente não lembra eventos do delirium após a recuperação.
Pensamento: Pensamento desorganizado, incoerente, lentificado ou acelerado. Podem ocorrer ideias deliroides (como em Cheniaux) – crenças falsas não sistemáticas, frequentemente persecutivas ou de conteúdo somático ("estou sendo observado", "meu corpo está se desmanchando"). Não são delírios estruturados como na esquizofrenia.
Percepção: Ilusões (interpretações errôneas de estímulos reales, como confundir uma sombra com uma pessoa) e hallucinações são comuns, especialmente visuais. Em contexto de desmielinização, podem ser relacionadas à lesão de áreas occipitalis ou ao estado de confusão global.

Domínio Afetivo:

Labilidade: Mudanças rápidas e inexplicáveis do humor – de apático a irritado, de ansioso a euforico.
Ansiedade e Medo: Frequentemente presentes, especialmente em apresentações hiperativas, relacionadas à desorientação e percepções alteradas.
Apatia: Predominante nas apresentações hipoativas, podendo ser confundida com depressão.

Domínio Comportamental:

Hiperativo: Agitação psicomotora, inquietação, vocalização excessiva (gritos, murmúrios), resistência a cuidados.
Hipoativo: Lentificação psicomotora, redução drástica da movimentação e da interação, aparentando sonolência ou estupor.
Misto: Alternância entre os dois padrões.

Domínio Somático:

Sinais da Doença Desmielinizante de Base: Pode haver concomitância de sinais neurológicos focais – parestesias, fraqueza muscular, diplopia, ataxia – que podem agravar-se durante o surto que precipitou o delirium.
Alterações do Ciclo Sono-Vigília: Inversão do padrão (sonolência diurna, agitação nocturna) ou fragmentação severa do sono.

Exemplos Clínicos Concisos:

Paciente com EM em uso de corticosteroides: Homem, 45 anos, com EM remitente-recorrente, internado para pulsoterapia com methylprednisolone por surto de mielite. No 3º dia, apresenta-se agitado, tentando remover o acesso venoso, afirmando que "os tubos estão roubando minha energia". Desorientado, confunde enfermeiros com familiares. À noite, relata ver "insectos caminhando na parede". Fluctua, com períodos de calma e cooperação.
Paciente com ADEM: Adolescente, 16 anos, com diagnóstico recente de ADEM, em recuperação. Desenvolve abruptamente febre e infecção urinária. Em 24h, torna-se hipoativo, respondendo monossilabicamente, não reconhece a mãe. Apresenta mioclonia ocasional. Exame neurológico mostra reativação de sinais piramidais.

Neurobiologia e fisiopatologia

O delirium é resultado de uma disfunção cerebral global e difusa, frequentemente por comprometimento do metabolismo energético neuronal e da neurotransmissão. Nas doenças desmielinizantes, os mecanismos são multifatoriais e somatórios, conforme destacado por Dalgalarrondo: o delirium representa a somatória de fatores que, em conjunto, agridem o cérebro.

Mecanismos Específicos nas Doenças Desmielinizantes:

Inflamação Sistêmica e Neuroinflamação: A atividade inflamatoria da doença desmielinizante (liberação de citocinas como IL-1, IL-6, TNF-alfa) pode, por si só, atuar como um fator precipitante. Estas citocinas atravessam a barreira hematoencefálica (ou sua disfunção na EM) e interferem diretamente na neurotransmissão, especialmente em sistemas de monoaminas e acetilcolina, fundamentais para atenção e consciência. Um surto extenso de desmielinização (como em uma nova placa grande no tronco cerebral ou áreas diencefálicas) pode causar edema e inflamação local suficiente para perturbar circuitos amplos.
Comprometimento de Circuitos de Conectividade: As fontes citam "interrupções na conectividade" como substrato do delirium. A desmielinização, por definição, interrompe a condução neural eficiente. Lesões em áreas estratégicas para a integração cortical (como o tálamo, que é frequentemente afetado na EM) podem desorganizar a comunicação entre regiões cerebrais, levando à desintegração das funções cognitivas integradas. A Ressonância Magnética Funcional (fMRI) em estudos de delirium geral mostra redução da conectividade em redes fronto-parieto-talâmicas.
Fatores Secundários Precipitantes (Efeito Somatório):
- Infecções: Pacientes com EM, especialmente aqueles em terapias imunossupressoras (como fingolimod, ocrelizumab), têm risco aumentado de infecções. Uma infecção sistêmica (urinária, respiratoria) é um precipitante comum de delirium via inflamação, febre e possível sepse.
- Medicamentos: Corticosteroides em altas doses (usados em pulsoterapia) são conhecidos por causar alterações psiquiátricas, incluindo delirium, psicose e mania. Outros imunossupressores ou sintomáticos (como anticolinérgicos para espasticidade) podem contribuir.
- Distúrbios Metabólicos: Comorbidades como diabetes, disfunções tireoidianas, ou desequilíbrios hidroeletrolíticos podem se somar.
- Privação de Sono e Estresse: A hospitalização, a dor, a ansiedade sobre a doença são fatores predisponentes (como citado nas fontes) que agravam a vulnerabilidade cerebral.

Neurotransmissão: O sistema acetilcolínico é central na fisiopatologia do delirium. A hipofunção colinérgica, seja por deficiência nutricional (em pacientes debilitados), por efeito de medicamentos anticolinérgicos, ou por inflamação, é um mecanismo comum. Sistemas dopaminérgico, serotoninérgico e gabaérgico também estão implicados nas alterações de humor, percepção e alerta.

Modelo Integrado: Em um paciente com EM, o delirium ocorre quando fatores predisponentes (idade avançada, déficit cognitivo pré-existente da EM, lesões cerebrais prévias acumuladas) são somados a fatores precipitantes agudos (surto inflamatorio novo + infecção + corticosteroides + privação de sono no hospital). Esta combinação ultrapassa a capacidade de reserva cognitiva e homeostasia cerebral, levando à falência global das redes de atenção e consciência.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

Aparência Geral: Descuido, agitação ou imobilidade. Sinais de doença neurológica de base (uso de bengala, óculos para diplopia).
Comportamento e Atitude: Não cooperativo, resistente, ou passivo e indiferente.
Atenção e Concentração: Testes simples como "repita os números 7-1-5-9 em ordem inversa" ou "digite as letras A-Z" são falhos. O paciente não consegue seguir uma conversa.
Orientação: Erros graves em tempo (dia, mês, ano), lugar (hospital, cidade) e pessoa (identificação de familiares).
Memória: Amnésia para eventos recentes da internação. Memória remota pode estar preservada.
Linguagem: Pode haver disartria (por lesão da EM), mas o conteúdo é desorganizado, incoerente, com possível perseveração.
Pensamento: Ideias deliroides não sistemáticas, conteúdo persecutivo, somático ou de misidentificação.
Percepção: Ilusões e hallucinações, principalmente visuais.
Afeito: Lábil, ansioso, apático.
Insight: Ausente. O paciente não tem crítica sobre seu estado.

Instrumentos e Escalas de Avalção Padronizadas:

Confusion Assessment Method (CAM): Instrumento breve e validado para diagnóstico de delirium, baseado em 4 características: (1) início agudo e curso fluctuante, (2) atenção prejudicada, (3) pensamento desorganizado, (4) nível de consciência alterado. Versão adaptada para o português (CAM-BR) é útil na prática clínica brasileira.
Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R98): Escala mais detalhada para avaliação da severidade e monitoramento.
Mini-Mental State Examination (MMSE) / MoCA: Podem ser usados para avaliar déficit cognitivo basal pré-existente (TNL ou demência na EM), mas não são diagnósticos para delirium. A fluctuação é a chave.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Distintivas	Como Diferenciar
Transtorno Neurocognitivo (Demência) na EM	Declínio progressivo, crônico, não fluctuante. Memória e outras funções deterioradas de forma persistente.	História de longo prazo, curso não agudo. Ausência de fluctuação marcada e de alteração primária da atenção/consciência.
Estado Psicótico (Esquizofrenia, Transtorno Bipolar)	Delírios sistemáticos e fixos, hallucinações auditivas predominantes, curso crônico ou episódico sem relação direta com condição médica.	Presença de sintomas positivos/negativos estruturados. História psiquiátrica prévia. Atenção e orientação geralmente preservadas fora da crise.
Depressão com Sintomas Cognitivos (Pseudodemência)	Humor depressivo predominante, lentificação psicomotora, mas atenção e consciência básicas preservadas. Queixas cognitivas subjetivas.	Avaliação do humor é central. O paciente deprimido geralmente se esforça para responder, enquanto o delirante não consegue sustentar a atenção.
Estado Pós-Crise (Aura, Confusão Pós-Ictal)	Segue crise epiléptica, é breve (minutos a horas). Pode haver desorientação e agitação.	História clara de crise precedente. EEG pode mostrar atividade pós-ictal.
Encefalopatia Metabólica (ex: hipoglicemia)	Sintomas similares, mas causa metabólica identificada (glicemia, função renal, eletrólitos).	Investigação laboratorial imediata. Resposta rápida à correção do distúrbio.
Abstinência ou Intoxicação por Substâncias	História de uso, sinais de intoxicação/abstinência específicos (ex: tremor, midriase).	Investigação toxicológica, história do paciente/familia.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Atribuir ao "Estresse" ou "Ansiedade": Em pacientes jovens com EM, a agitação e desorientação podem ser erroneamente atribuídas a uma crise ansiosa, retardando a investigação de causas orgânicas.
Confundir com Exacerbação de Déficit Cognitivo Pré-Existente: Pacientes com EM já podem ter TNL ou demência. O novo início agudo e fluctuante deve ser reconhecido como algo distinto do declínio basal.
Parar a Investigação após uma Primeira Causa: Conforme Dalgalarrondo, "Não se deve interromper a investigação quando uma primeira causa tiver sido identificada". Identificar uma infecção urinária não exclui a contribuição de corticosteroides, hiponatremia ou dor.
Ignorar a Forma Hipoativa: O delirium hipoativo (paciente "quieto", "sonolento") é frequentemente negligenciado ou confundido com depressão ou fadiga da EM, sendo de igual gravidade.

Condições associadas

O delirium ocorre como uma complicação aguda dentro do curso das seguintes doenças desmielinizantes:

Esclerose Múltipla (EM):
- Durante Surtos Graves: Particularmente surtos que afetam áreas diencefálicas (tálamo, hipotálamo), tronco cerebral ou com extensão significativa cortical.
- Como Efeito de Tratamento: Pulsoterapia com corticosteroides, especialmente em doses altas e em pacientes com predisposição.
- Por Comorbidades Agudas: Infecções (frequentes em pacientes imunossupressores), distúrbios metabólicos, hospitalização (privação de sono, imobilidade).
Neuromielite Óptica (NMO):
- Durante surtos extensos de mielite ou encefalite, que podem ser mais agressivos que na EM.
- Em contexto de comorbidades similares.
Encefalomielite Aguda Disseminada (ADEM):
- Esta condição, frequentemente monofásica e inflamatoria aguda, pode se apresentar inicialmente com quadro confusional ou delirium como parte dos sintomas neurológicos difusos (alteração de comportamento, letargia).
Leucoencefalopatias (ex: associada ao HIV, LEMP):
- Conforme citado nas fontes, a "leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)" é uma causa de demência, mas seu curso agudo ou subagudo pode incluir estados confusionales.

Correlações com Classificações:

DSM-5-TR: Código para Delirium (categoria geral). A especificação da etologia é crucial: "Delirium devido a outra condição médica" – onde a condição médica é a doença desmielinizante (EM, NMO, etc.) e seus fatores precipitantes (infecção, medicação). Ou "Delirium devido a múltiplas etologias".
CID-11: Código para Delirium (6D70). Também requer especificação da causa. A doença desmielinizante seria registrada como condição de base.

Na prática clínica brasileira, especialmente no SUS, o registro deve incluir tanto o diagnóstico de delirium quanto o da doença neurológica de base e os fatores precipitantes identificados (ex: "Delirium devido à Esclerose Múltipla em surto e infecção urinária").

Implicações terapêuticas

O tratamento do delirium por doenças desmielinizantes é multidimensional e urgente, focando na correção das causas precipitantes e no suporte sintomático.

Abordagem Não-Farmacológica (Fundamental):

Correção dos Fatores Precipitantes: Tratar infecções agressivamente, ajustar/descontinuar medicamentos contribuintes (corticosteroides, anticolinérgicos), corrigir distúrbios metabólicos (hidratação, eletrólitos), garantir oxigenação adequada.
Suporte Ambiental e de Comunicação: Ambiente calmo, luminosidade adequada (luz durante dia, escuro à noite), presença de familiares conhecidos para reorientação constante, comunicação clara e simples, evitar mudanças de ambiente ou cuidadores.
Estimulação Cognitiva Orientada: Reorientação verbal frequente, uso de calendários, relógios visíveis. Evitar sobrestimulação.
Mobilização e Prevenção de Complicações: Evitar imobilidade (fator predisponente), prevenir quedas, especialmente em pacientes com ataxia de base.

Abordagem Farmacológica (Sintomática, quando necessária):

Princípio: O tratamento farmacológico é para controle de sintomas que colocam o paciente ou outros em risco (agitação extrema, agressividade) ou que impedem cuidados médicos essenciais. Não é para "tratar o delirium" em si.
Medicação de Primeira Linha: Haloperidol (baixas doses, 0,5-2 mg, oral ou IV, cuidados com efeitos extrapiramidais) ou Olanzapina (2,5-5 mg oral) são opções. Em contexto de SUS, o haloperidol é mais disponível.
Alternativas: Quetiapina (25-50 mg) devido ao seu perfil sedativo e menor risco extrapiramidal. Risperidona também pode ser usada.
Evitar Benzodiazepínicos: Podem paradoxalmente aumentar a confusão e são reservados para delirium por abstinência de álcool/sedativos.
Considerações Específicas para Desmielinização: Cuidado com medicamentos com alto potencial anticolinérgico (ex: alguns antidepressivos tricíclicos, antiparkinsonianos) que podem exacerbara confusão. Monitorar interações com medicamentos de base da EM (ex: alguns imunossupressores).

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:

Prognóstico do Delirium: Geralmente reversível com tratamento adequado das causas. A duração pode variar de dias a semanas. Em pacientes com doença desmielinizante e lesão cerebral prévia (fator predisponente), a recuperação pode ser mais lenta e o delirium pode deixar sequelas cognitivas ou acelerar o declínio cognitivo de base.
Impacto na Doença de Base: Um episódio de delirium complica o manejo da doença desmielinizante, pode retardar tratamentos específicos (ex: fisioterapia), aumentar o risco de complicações (ex: pneumonia por aspiração) e causar grande estresse ao paciente e família.
Resposta ao Tratamento: A resposta é boa se os fatores precipitantes são rapidamente controlados. O componente sintomático (agitação) geralmente responde bem a baixas doses de antipsychóticos. A persistência do delirium indica causas não resolvidas ou múltiplas etiologias somadas.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivencia do Paciente:
O paciente em delirium vive uma experiência fragmentada, assustadora e frequentemente amnésica. Ele pode:

Sentir-se "perdido", "em um sonho ruim" ou "enlouquecendo".
Ter percepções distorcidas (visões, sons) que são vividas como reais e perturbadoras.
Experimentar intensa ansiedade ou medo, especialmente se tem ideias deliroides persecutivas ("estão tentando me matar aqui").
Apresentar depois uma amnésia lacunar para o período, o que pode ser confuso ("não lembro nada da semana passada").

Comunicação com o Paciente (durante o episódio):

Tom Calmo e Firme: Evitar confrontos ou argumentações sobre suas percepções falsas.
Reorientação Constante e Simples: "Você está no hospital X. Eu sou o Dr. Y. Estamos cuidando de você. Sua esposa está aqui."
Validar o Sentimento, Não o Conteúdo: "Entendo que você está muito assustado. Estamos aqui para ajudar." Não discutir se os "insectos na parede" são reais.
Instruções Breves e Diretas: "Vamos tomar este medicamento para ajudar você a se sentir mais calmo."

Comunicação com a Família/Cuidadores:

Explicar a Natureza Transitória e Médica: "Este é um estado de confusão aguda chamado delirium, causado pela infecção e pelos medicamentos. É temporário e tratável."
Educar sobre Sinais: Alertar sobre fluctuação, alterações de comportamento, hallucinações.
Enfatizar seu Papel como Reorientadores: Incentivar a família a estar presente, falar calmamente, reorientar com informações simples e verdadeiras.
Avisar sobre Amnésia Posterior: Informar que o paciente pode não lembrar deste período, o que é normal.
Oferecer Suporte Psicológico: A família vive grande estresse. Encaminhar para apoio psicológico no CAPS ou serviço social do hospital.

Impacto Funcional:

Trabalho/Atividades: Durante o episódio, incapacidade total. Após a recuperação, pode haver período de fragilidade cognitiva, necessitando de retorno gradual.
Relacionamentos: A experiência pode ser traumática para o paciente e para familiares, gerando ansiedade sobre futuros episódios.
Qualidade de Vida: Um episódio de delirium pode marcar um ponto de declínio na percepção de saúde e independência do paciente com doença desmielinizante, requerendo atenção à reabilitação e suporte psicológico continuado.

Perguntas frequentes

1. O delirium é uma forma de "loucuras" ou psicose da Esclerose Múltipla?
Não. Delirium é uma síndrome orgânica, de emergência médica, causada por disfunção cerebral difusa devido a fatores físicos (infecção, medicação, inflamação). Psicose (como na esquizofrenia) é um transtorno psiquiátrico primário com delírios sistemáticos e curso diferente. Embora possa haver ideias deliroides no delirium, elas são fluctuantes, não sistemáticas e ocorrem no contexto de grave desorientação.

2. O delirium em pacientes com EM é sempre causado pelos corticosteroides?
Não. Os corticosteroides são um fator precipitante comum e importante, mas o delirium frequentemente resulta da somatória de fatores: a atividade inflamatoria da EM (surto), uma infecção concomitante, o uso de corticoides, e fatores predisponentes como idade ou déficit cognitivo pré-existente. Investigar todas as causas possíveis é essencial.

3. O delirium pode deixar sequelas permanentes em alguém com EM?
Pode. Embora o delirium seja geralmente reversível, em pacientes com lesão cerebral prévia (acumulada pela EM) e baixa reserva cognitiva, um episódio de delirium pode acelerar o declínio cognitivo de base ou deixar déficits residuais. A prevenção e o tratamento rápido são cruciais para minimizar este risco.

4. Como diferenciar o delirium da fadiga cognitiva ou da depressão na EM?
A fluctuação rápida (horas) e o déficit grave de atenção e orientação são os diferenciais principais. A fadiga cognitiva varia ao longo do dia, mas não causa desorientação temporal ou espacial grave. A depressão causa lentificação, mas o paciente geralmente está orientado e pode sustentar atenção com esforço. O início agudo (dias) também é característico do delirium.

5. Um paciente com EM em delirium pode ser atendido no CAPS?
O delirium é uma condição de emergência médica que requer avaliação e tratamento hospitalar, geralmente em enfermaria ou UTI. O CAPS pode ser envolvido no suporte posterior, após a resolução do quadro agudo, para manejo do estresse psicológico residual, apoio familiar e reabilitação. Durante o episódio, o manejo é hospitalar.

6. Existe um tratamento específico para o delirium causado por desmielinização?
Não existe um medicamento "anti-delirium" específico. O tratamento é direcionado às causas: tratar a infecção, ajustar medicações, controlar a inflamação da doença de base. Os antipsychóticos são usados apenas para controle sintomático da agitação/psicose, não são a terapia principal.

7. A família deve "contrariar" o paciente quando ele diz coisas absurdas (deliroides)?
Não. Contrariar ou argumentar aumenta a ansiedade e a agitação. A abordagem é reorientar com informações simples e verdadeiras sem confrontar o conteúdo deliróide. Exemplo: Se o paciente diz "a enfermeira quer me envenenar", responda "Eu entendo que você está preocupado. Esta enfermeira é Maria, ela está aqui para ajudar você a tomar seu remédio que vai melhorar a infecção."

8. O delirium é um sinal de que a EM está ficando muito grave?
Um episódio de delirium indica que o paciente está em uma situação aguda e vulnerável, com múltiplos fatores agredindo o cérebro. Pode ocorrer durante um surto grave, mas também pode ser precipitado por uma infecção simples em um paciente com EM estável mas com fatores predisponentes (idade, déficit cognitivo). Não é, necessariamente, um marcador de progressão irreversível da EM, mas é um sinal de que o manejo global da saúde do paciente precisa ser intensificado.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Poser, C.M.; Brinar, V.V. Esclerose Múltipla: Diagnóstico e Tratamento. Rio de Janeiro: DiLivros, 2004.
Inouye, S.K. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine. 2006;354(11):1157-65.
Consenso Brasileiro sobre Delirium em Pacientes Adultos e Idosos. Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP), 2020.

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

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