Definição e conceito
A afasia em leucoencefalopatias refere-se a um comprometimento adquirido da linguagem, caracterizado pela perda ou prejuízo da capacidade de compreender e/ou expressar símbolos verbais, resultante primariamente de danos à substância branca cerebral. Diferentemente das afasias clássicas, que decorrem de lesões focais corticais (p. ex., nas áreas de Broca ou Wernicke), neste quadro a disfunção linguística origina-se da desconexão de redes neurais corticais essenciais para o processamento da linguagem. A substância branca, composta por feixes de axônios mielinizados, funciona como a infraestrutura de conexão entre diferentes regiões corticais e subcorticais. Quando lesada, interrompe a comunicação dinâmica e síncrona necessária para funções linguísticas integradas.
Na semiologia psiquiátrica e neurológica, este fenômeno situa-se na interface entre os transtornos da comunicação de origem orgânica e as síndromes neurocognitivas. A terminologia técnica inclui:
- Afasia: Perda adquirida da habilidade linguística (Cheniaux).
- Disfasia: Prejuízo ou dificuldade na linguagem, sendo um termo por vezes utilizado de forma intercambiável, mas que denota um comprometimento menos completo (Cheniaux).
- Leucoencefalopatia: Termo genérico para designar doenças que afetam predominantemente a substância branca do encéfalo.
- Afasia por desconexão: Mecanismo fisiopatológico central, onde a integridade das vias de conexão (fascículo arqueado, fascículo longitudinal superior, cápsula externa) é mais crítica do que a dos núcleos corticais em si.
- Desinência mielínica: Processo de perda ou dano à bainha de mielina dos axônios, comum em muitas leucoencefalopatias.
Dados epidemiológicos específicos para afasia em leucoencefalopatias são escassos, pois a apresentação varia enormemente conforme a etiologia da doença da substância branca (p. ex., esclerose múltipla, leucoaraiose vascular, adrenoleucodistrofia, leucoencefalopatia multifocal progressiva). No entanto, déficits de comunicação são comuns em doenças difusas da substância branca, frequentemente coexistindo com outros sinais neurológicos (p. ex., piramidais, cerebelares) e cognitivos (p. ex., desaceleração psicomotora, disfunção executiva).
Apresentação clínica
A apresentação clínica da afasia em leucoencefalopatias é tipicamente insidiosa e progressiva, acompanhando a evolução da doença de base, embora formas agudas ou subagudas possam ocorrer (p. ex., em surtos de esclerose múltipla que afetam áreas críticas). Diferente das afasias vasculares pós-AVC, que são abruptas e frequentemente focais, aqui o quadro é mais difuso e heterogêneo. A avaliação revela um padrão que frequentemente não se encaixa perfeitamente nos tipos clássicos de afasia (Broca, Wernicke, etc.), mas sim em uma síndrome mista ou atípica, com flutuações.
Domínio Cognitivo-Linguístico:
- Fluência: A fala espontânea pode variar. É comum uma redução da fluência (não fluente) não pelo agramatismo típico de Broca, mas por uma lentificação geral do processamento cognitivo (bradifrenia) e por dificuldades de acesso lexical. A fala pode ser hesitante, com pausas longas para busca de palavras.
- Compreensão: Frequentemente comprometida, especialmente para comandos complexos, linguagem figurativa ou informações apresentadas em alta velocidade. O paciente pode entender frases simples, mas perder o fio da meada em conversas longas. Este déficit reflete a desconexão entre áreas auditivas primárias e áreas de associação semântica.
- Repetição: Pode estar relativamente preservada em comparação com a compreensão e a nomeação, sugerindo um padrão do tipo transcortical. No modelo clássico, isso indica que as áreas perisilvianas (Broca, Wernicke) estão intactas, mas isoladas de outras regiões corticais – um cenário plausível na doença da substância branca.
- Nomeação: Dificuldade progressiva na nomeação (afasia anômica ou amnésica) é um achado proeminente. O paciente circunscreve a palavra ("aquela coisa que a gente usa para cortar comida"), evidenciando acesso semântico preservado, mas com falha no acesso ao léxico fonológico. Este é um achado comum em processos degenerativos que afetam redes, como na Doença de Alzheimer (Dalgalarrondo).
- Parafasias: Ocorrem tanto parafasias literais (fonêmicas; "tapeta" para "tabela") quanto semânticas ("cadeira" para "mesa"). A presença de parafasias semânticas pode ser um marcador de desconexão entre redes semânticas e fonológicas.
- Leitura e Escrita (Alexia/Agraphia): Comprometimentos são frequentes. A leitura pode ser lenta, silabada, com perda de compreensão do texto (alexia semântica). A escrita pode apresentar erros de ortografia, omissões e pobreza de conteúdo.
Domínios Afetivo e Comportamental:
- Frustração e Labilidade Emocional: A consciência dos déficits pode levar a reações de frustração, irritabilidade ou choro fácil. A labilidade emocional pseudobulbar (riso ou choro inapropriados) é comum em doenças difusas da substância branca e pode complicar a avaliação da comunicação.
- Aprosódia/Hipoprosódia: Perda ou redução da melodia da fala, da entonação e do ritmo emocional (Cheniaux). A fala torna-se monótona, plana, dificultando a expressão de nuances afetivas.
- Retraimento Social: Dificuldades de comunicação podem levar o paciente a evitar interações sociais, isolando-se progressivamente.
Exemplo Clínico Conciso:
Paciente de 58 anos, com diagnóstico de esclerose múltipla secundária progressiva há 10 anos. Relato familiar de que "ele entende o que a gente fala, mas demora para responder" e "fica dando voltas para dizer uma palavra simples". Ao exame: fala espontânea reduzida em velocidade e quantidade. Compreende comandos simples ("feche os olhos"), mas falha em comandos sequenciais complexos ("pegue este papel com a mão esquerda, dobre-o ao meio e coloque-o sobre a cadeira"). Apresenta considerável dificuldade para nomear objetos comuns (relógio, caneta), utilizando circunlocuções ("é para ver as horas", "para escrever"). A repetição de frases é preservada. A escrita é lenta e com erros de ortografia simples.
Neurobiologia e fisiopatologia
O modelo fisiopatológico central é o da desconexão de redes neurais multifuncionais. O modelo clássico de Broca-Wernicke-Lichtheim-Geschwind, embaso histórico, é insuficiente para explicar as afasias em leucoencefalopatias. Conforme Dalgalarrondo, a perspectiva atual é a de redes neurais multifuncionais, onde redes especializadas em linguagem (envolvendo áreas clássicas e outras, como giro angular, córtex pré-frontal) interagem dinamicamente com redes cognitivas, afetivas e práxicas para produzir a linguagem em sua plenitude.
Mecanismos de Lesão da Substância Branca:
- Desmielinização: Perda da bainha de mielina (p. ex., esclerose múltipla), que prejudica a condução saltatória dos axônios, tornando a transmissão neural lenta, dessincronizada e vulnerável à fadiga.
- Isquemia de Pequenos Vasos (Leucoaraiose): Oclusão de arteríolas que irrigam a substância branca profunda, levando a infartos lacunares e rarefação difusa da mielina. É uma causa comum em idosos com fatores de risco vascular.
- Degeneração Walleriana: Degeneração secundária de axônios que partem de neurônios corticais lesados.
- Edema ou Inflamação Periaxonal: Aumento do conteúdo de água ou infiltrado inflamatório ao redor dos axônios, interferindo na condução.
Circuitos Envolvidos e Consequências:
- Fascículo Arqueado: Conexão crucial entre a área de Wernicke (compreensão) e a área de Broca (produção). Sua lesão está classicamente associada à afasia de condução (fluente, com compreensão relativamente preservada, mas repetição gravemente comprometida e parafasias). Na doença difusa, este feixe pode ser parcialmente afetado.
- Fascículo Longitudinal Superior: Conecta lobos frontal, parietal e temporal. Envolvido no planejamento da fala, acesso lexical e integração sensório-motora. Sua lesão contribui para a não-fluência e para déficits executivos na linguagem.
- Cápsula Externa e Cápsula Extrema: Vias que conectam o córtex temporal anterior a regiões frontais e parietais, envolvidas no processamento semântico. Sua desconexão pode levar à afasia anômica e a dificuldades semânticas.
- Radições Talâmicas e Cápsula Interna: Conexões entre o tálamo (especialmente núcleo anterior e pulvinar) e o córtex. O tálamo atua como uma estação de retransmissão e modulação para a linguagem. A interrupção dessas vias pode produzir afasias transcorticais.
Evidências de Neuroimagem:
Ressonância magnética (RM) com sequências sensíveis à substância branca (FLAIR, T2, difusão) é fundamental. Os achados incluem:
- Hiperintensidades da Substância Branca: Manchas brancas difusas ou confluentes na substância branca periventricular e profunda.
- Atrofia de Substância Branca: Alargamento ventricular e dos sulcos corticais.
- Lesões em Feixes Específicos: Técnicas de tensor de difusão (DTI) podem mostrar redução da anisotropia fracionada (AF) e aumento da difusividade média (MD) em feixes como o arqueado ou longitudinal superior, correlacionando-se com a gravidade dos déficits de linguagem.
A localização das lesões é menos preditiva do tipo de afasia do que nas lesões corticais focais. O volume total e a confluência das lesões na substância branca mostram melhor correlação com a gravidade do comprometimento cognitivo e linguístico.
Avaliação clínica e diagnóstico diferencial
Achados ao Exame do Estado Mental (com foco na linguagem):
A semiotécnica deve ser sistemática, seguindo uma lógica como a proposta por Dalgalarrondo (Quadro 22.2):
- Fala Espontânea e Contato Verbal: "É possível estabelecer contato verbal?" Observar iniciativa, quantidade, velocidade e prosódia.
- Fluência: "A fala é fluente ou reduzida?" Contar o número de palavras por minuto em uma descrição. Fala não fluente é geralmente < 50-100 palavras/min.
- Conteúdo e Forma: "A fala é correta do ponto de vista gramatical?" Buscar agramatismo (fala telegráfica) ou paragramatismo (sintaxe confusa). Avaliar riqueza vocabular e presença de circunlocuções.
- Compreensão: Testar com comandos simples ("mostre a língua"), depois complexos e sequenciais. Perguntar sobre histórias curtas.
- Repetição: Pedir para repetir palavras, frases simples e complexas (ex.: "Não há pão no cesto nem água no copo").
- Nomeação: Apresentar objetos comuns (relógio, caneta, óculos) e partes do corpo. Observar se há parafasias ou circunlocuções.
- Leitura e Escrita: Pedir para ler uma frase em voz alta e explicar seu significado. Solicitar uma escrita espontânea (descrever o clima) e sob ditado.
Instrumentos e Escalas:
- Rastreio: Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), Montreal Cognitive Assessment (MoCA) – este último mais sensível a déficits de substância branca e funções executivas.
- Avaliação Específica de Linguagem: Teste de Boston para o Diagnóstico das Afasias, Western Aphasia Battery (WAB), Protocolo Montreal-Toulouse de Exame Linguístico da Afasia (MT-86).
- Avaliação da Doença de Base: Escalas como a Expanded Disability Status Scale (EDSS) para esclerose múltipla.
Diagnóstico Diferencial Estruturado:
| Condição | Mecanismo Principal | Características da Afasia | Achados Associados Chave |
|---|---|---|---|
| Leucoencefalopatias (Vasculares, Inflamatórias) | Desconexão por lesão da substância branca | Mista/atípica, frequentemente com anomia, compreensão variável, repetição relativamente preservada (transcortical). Progressiva. | Sinais neurológicos focais (hemiparesia, ataxia), disfunção executiva, labilidade emocional. Hiperintensidades de SB na RM. |
| Doença de Alzheimer (Fase Típica) | Degeneração cortical (temporoparietal) e desconexão. | Afasia logopênica (variante da afasia anômica) ou tipo transcortical. Anomia progressiva, fala vazia, repetição preservada inicialmente. | Amnésia episódica proeminente, desorientação, apraxia, agnosia. Atrofia hipocampal e parietal na RM. |
| Afasia Primária Progressiva (Variantes) | Degeneração focal cortical (frontotemporal). | Variante não fluente/agramática: Afasia de Broca progressiva. Variante semântica: Perda do significado das palavras, anomia severa, discurso fluente mas vazio. | Comportamento social preservado (variante não fluente) ou alterações comportamentais/comportamento desinibido (variante semântica). Atrofia assimétrica frontal/temporal na RM. |
| Afasia por AVC Isquêmico (Lesão Cortical) | Necrose de área cortical específica. | Padrão clássico súbito (Broca, Wernicke, Global, etc.). Déficits bem demarcados. | Início agudo. Hemiparesia direita frequente. Lesão cortical bem definida na RM/TC. |
| Transtornos Psicogênicos/Conversivo | Fator psicológico. | Inconsistências no exame, padrão que não segue anatomia conhecida ("afasia de telefone": não fala mas escreve fluentemente). | Presença de ganho primário/secundário, história de outros sintomas conversivos, la belle indifférence. Exame neurológico normal. |
Armadilhas Diagnósticas Comuns:
- Atribuir à Depressão ou "Idade": A lentificação e o empobrecimento da fala podem ser erroneamente atribuídos a depressão ou envelhecimento normal, retardando o diagnóstico da leucoencefalopatia.
- Superestimar a Compreensão: O paciente pode parecer compreender em contextos estruturados e com pistas não-verbais, mas falhar em situações da vida real. A avaliação formal é crucial.
- Ignorar a Escrita e Leitura: Focar apenas na fala e deixar de avaliar alexia e agrafia, que são componentes importantes do quadro.
- Concluir por "Doença de Alzheimer" Precocemente: A anomia e os déficits de memória em um idoso com doença vascular de substância branca podem ser diagnosticados erroneamente como Alzheimer, com implicações terapêuticas e prognósticas diferentes.
Condições associadas
A afasia por desconexão ocorre em uma variedade de condições que afetam a substância branca de forma difusa ou multifocal:
- Doença Cerebrovascular de Pequenos Vasos (Leucoaraiose): A causa mais comum em idosos. Associada a hipertensão, diabetes, idade avançada. A afasia integra a Demência Vascular ou o Comprometimento Cognitivo Vascular.
- Esclerose Múltipla (EM): Especialmente nas formas progressivas (primária ou secundária). Os déficits de linguagem são sub-reconhecidos, mas presentes em uma parcela significativa dos pacientes, correlacionando-se com lesões em feixes de associação.
- Leucoencefalopatias Hereditárias e Metabólicas: Ex.: Adrenoleucodistrofia, doença de Krabbe, leucoencefalopatia com envolvimento do tronco cerebral e medula espinhal e nistagmo (LBSL). A apresentação pode ser na infância ou idade adulta.
- Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LMP): Infecção oportunista pelo vírus JC em pacientes imunossuprimidos. Déficits neurológicos focais, incluindo afasia, progridem rapidamente.
- Leucoencefalopatia Tóxica/Metabólica: Por exemplo, por radioterapia craniana, quimioterápicos (ex.: metotrexato), deficiência de vitamina B12, hipotireoidismo grave.
- Doenças Inflamatórias Sistêmicas: Lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, vasculites do SNC, que podem causar vasculite de pequenos vasos com envolvimento da substância branca.
Correlações nos Manuais Diagnósticos:
- CID-11: O quadro se enquadra em categorias como 8A01.1 Demência vascular (se os critérios forem preenchidos), 8A45 Comprometimento cognitivo vascular leve, ou em códigos de Doenças do sistema nervoso específicas (ex.: 1A45 Esclerose múltipla) com o qualificador sintomas cognitivos.
- DSM-5-TR: Corresponde a um Transtorno Neurocognitivo Maior ou Leve Devido a Múltiplas Etiologias (ex.: vascular + outra) ou Devido a Outra Condição Médica (ex.: esclerose múltipla). A afasia é um dos domínios cognitivos avaliados (Critério A.1.c).
Implicações terapêuticas
O tratamento é sintomático, de reabilitação e focado na doença de base. Não há fármacos aprovados especificamente para afasia em leucoencefalopatias.
Abordagem da Doença de Base:
- Vascular: Controle agressivo de fatores de risco (HTA, diabetes, dislipidemia), antiagregantes plaquetários (AAS, clopidogrel).
- Esclerose Múltipla: Imunomoduladores/terapias modificadoras da doença para reduzir a progressão da desmielinização. Para formas progressivas, opções são mais limitadas.
- Inflamatória/Autoimune: Imunossupressão (corticoides, ciclofosfamida, rituximabe).
- Metabólica/Tóxica: Correção da deficiência (B12), suspensão do agente tóxico.
Reabilitação Fonoaudiológica (Terapia da Linguagem):
É a intervenção central. Deve ser individualizada, intensiva e focada em estratégias compensatórias e de restauração.
- Treino de Nomeação: Utilização de pistas semânticas, fonológicas e visuais para facilitar o acesso lexical.
- Estratégias de Compensação: Ensinar o paciente a usar circunlocuções de forma mais eficiente, a pedir tempo, a usar gestos ou dispositivos de comunicação alternativa e aumentativa (tablets com aplicativos).
- Treino de Compreensão: Trabalhar com material auditivo em velocidade reduzida, instruções por etapas, leitura com apoio de imagens.
- Terapia Melódica da Fala: Pode ser útil em casos com não-fluência severa, utilizando melodia e ritmo para facilitar a produção de frases.
- Inclusão da Família: Treinar os familiares a falar de forma clara, em frases curtas, a dar tempo de resposta, a usar suportes visuais e a evitar a "fala infantilizada".
Abordagem Farmacológica Sintomática:
Evidências são limitadas e extrapoladas de outras condições.
- Estimulantes Cognitivos: Medicamentos como a donepezila ou rivastigmina (inibidores da acetilcolinesterase) podem ser tentados, especialmente se houver sobreposição com perfis de demência mista (Alzheimer + vascular). Estudos em demência vascular e EM mostraram benefícios modestos em alguns domínios cognitivos.
- Memantina: Antagonista do NMDA, pode ter algum papel na modulação da excitotoxicidade e na melhora cognitiva em doenças vasculares.
- Sintomas Comportamentais: Para apatia, antidepressivos como ISRSs (sertralina, citalopram). Para labilidade emocional, baixas doses de antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) ou dextrometorfano/quinidina podem ser considerados.
Impacto Prognóstico e na Resposta:
O prognóstico da afasia está intrinsecamente ligado ao da leucoencefalopatia de base. Em doenças progressivas (ex.: EM secundária progressiva, leucoaraiose avançada), espera-se uma piora gradual. A resposta à reabilitação fonoaudiológica pode ser limitada pela progressão da doença, mas é fundamental para manter a funcionalidade e a qualidade de vida pelo maior tempo possível. A presença de afasia é um fator prognóstico negativo para a independência funcional global e está associada a maior sobrecarga do cuidador.
Perspectiva do paciente e comunicação clínica
Vivência do Paciente:
A experiência é frequentemente descrita como frustrante e isolante. O paciente sente que as palavras estão "na ponta da língua" mas não saem. Ele pode compreender fragmentos de uma conversa, mas se perde quando vários pessoas falam ao mesmo tempo ou quando o assunto muda rapidamente. A sensação é de que a mente está "embaçada" ou "lenta". A consciência do déficit pode levar a sentimentos de vergonha, impotência e medo de ser considerado incompetente ou "louco". A aprosódia pode fazer com que os outros interpretem erroneamente seu estado afetivo como desinteressado ou deprimido.
Orientações para Comunicação Clínica e Familiar:
- Paciente:
- Fale de frente para o paciente, em um ambiente silencioso e com boa iluminação.
- Use frases curtas, simples e um tópico por vez.
- Fale em velocidade moderada, mas com entonação natural (não grite).
- Dê tempo. Aguarde 10-15 segundos por uma resposta antes de repetir ou reformular.
- Utilize suportes visuais: gestos, apontar para objetos, desenhos, escrita de palavras-chave.
- Confirme a compreensão fazendo perguntas de "sim/não" ou pedindo para apontar.
- Não interrompa ou complete as frases do paciente precipitadamente.
- Família/Cuidador:
- Eduque sobre a natureza "física" do problema: "Não é preguiça, não é falta de atenção, é a doença afetando as conexões do cérebro."
- Encoraje a participação em conversas, mesmo que o paciente fale pouco. Mantenha-o incluído.
- Reduza demandas linguísticas complexas. Divida tarefas em passos escritos ou com imagens.
- Cuide da saúde do cuidador. A comunicação difícil é estressante; grupos de apoio e respiro são essenciais.
- Trabalhe em parceria com o fonoaudiólogo para aplicar as estratégias em casa.
Impacto Funcional:
- Trabalho: Dificuldades em reuniões, telefonemas, leitura de relatórios e escrita de e-mails podem tornar o trabalho anterior impossível. Adaptações no ambiente e nas funções são necessárias.
- Relacionamentos: O isolamento social é um risco. A dinâmica familiar muda, com um parceiro ou filho assumindo o papel de "intérprete". A intimidade pode ser afetada pela dificuldade em conversas espontâneas.
- Qualidade de Vida: A perda da autonomia em atividades como usar o telefone, fazer compras, administrar medicamentos ou usar o banco online impacta profundamente a autoestima e a sensação de controle. A depressão reativa é comum.
Perguntas frequentes
1. Isso é um derrame?
Não necessariamente. Embora um AVC possa causar afasia de forma súbita, nas leucoencefalopatias o dano à substância branca é geralmente lento e progressivo, como um "desgaste" das conexões cerebrais. Pode haver sobreposição com doença vascular de pequenos vasos, que é um tipo de lesão crônica, diferente do AVC agudo e grande.
2. O meu familiar está ficando com Alzheimer?
Os sintomas podem ser semelhantes, especialmente a dificuldade para encontrar palavras. No entanto, a causa é diferente. Na doença de Alzheimer, o problema primário está nos neurônios do córtex (a "massa cinzenta"), enquanto nas leucoencefalopatias o problema está nas "fiações" que os conectam (a "substância branca"). O padrão de outros sintomas e os exames de imagem (ressonância magnética) ajudam a diferenciar.
3. A fala dele vai voltar ao normal?
Depende da causa da leucoencefalopatia. Se for uma causa tratável e estabilizada (ex.: deficiência de vitamina corrigida), pode haver melhora. Em doenças progressivas, o objetivo da terapia fonoaudiológica não é necessariamente a cura, mas sim maximizar a comunicação funcional, ensinando estratégias para contornar as dificuldades e desacelerar a perda.
4. Existe remédio para isso?
Não existe um remédio específico para "consertar" a afasia causada por dano na substância branca. Os medicamentos são usados para tratar a doença de base (ex.: controlar a pressão, modular a imunidade na EM) e para sintomas associados (como depressão). Alguns remédios para memória (como os usados no Alzheimer) podem ser tentados, mas os resultados são variáveis e modestos.
5. Como devo falar com ele? Devo tratar como criança?
Absolutamente não. Trate-o como um adulto. Use uma linguagem adulta, mas adapte a forma: fale mais devagar, use frases curtas, dê tempo para responder e use gestos para apoiar sua fala. Falar com voz infantilizada ou simplificar excessivamente o conteúdo é desrespeitoso e não ajuda na comunicação.
6. A terapia com fonoaudiólogo funciona mesmo em doenças progressivas?
Sim, e é fundamental. Mesmo que a doença progrida, a terapia ajuda o paciente a aprender novas formas de se comunicar (estratégias compensatórias) e a manter as habilidades que ainda possui pelo maior tempo possível. É um trabalho de manutenção e adaptação constante, que impacta diretamente na qualidade de vida.
7. Ele entende que está com dificuldade?
Na maioria dos casos, sim. A consciência do déficit é comum, o que pode ser fonte de sofrimento. Em algumas condições específicas (ex.: algumas lesões no lobo frontal ou na variante semântica da APP), a consciência pode estar reduzida (anosognosia).
8. Isso afeta a inteligência da pessoa?
A afasia é um déficit específico da linguagem. A inteligência não verbal, a capacidade de raciocínio lógico não linguístico e as memórias não verbais podem estar relativamente preservadas, especialmente no início. No entanto, como a linguagem é ferramenta central para muitas funções cognitivas e sociais, o desempenho em testes de QI padrão pode ficar prejudicado. É crucial não equiparar dificuldade de expressão com falta de inteligência.
Referências
- Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
- Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
- Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
- Cahana-Amitay, D.; Albert, M.L. Redefining recovery from aphasia. New York: Oxford University Press, 2014. (Citado por Dalgalarrondo).
- Benson, D.F.; Ardila, A. Aphasia: A clinical perspective. New York: Oxford University Press, 1996.
- Filley, C.M. The Behavioral Neurology of White Matter. 2nd ed. New York: Oxford University Press, 2012.
- Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Diretrizes para o tratamento da demência vascular. 2022.
- Conselho Federal de Fonoaudiologia. Diretrizes para atuação fonoaudiológica em neurologia. 2022.
Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.
