Afasia em Angite Cerebral

Definição e conceito

A afasia em angite cerebral refere-se a um distúrbio adquirido da linguagem, caracterizado pela perda ou prejuízo da capacidade de compreender ou expressar símbolos verbais, decorrente de isquemia multifocal em territórios cerebrais linguísticos, secundária a um processo inflamatório vascular. A angite do sistema nervoso central (SNC), também conhecida como vasculite primária do SNC, é uma condição rara caracterizada pela inflamação e necrose de vasos sanguíneos cerebrais, levando a estreitamento, oclusão, trombose ou hemorragia, com consequente lesão isquêmica ou hemorrágica do tecido neural. A afasia, neste contexto, surge não de uma lesão única e circunscrita, mas de múltiplos infartos corticais e/ou subcorticais que afetam dinamicamente as redes neurais responsáveis pela linguagem.

Na semiologia psiquiátrica e neurológica, a afasia é um déficit "focal" ou "localizatório" de alta relevância, pois sinaliza disfunção em regiões específicas do córtex cerebral, tipicamente no hemisfério esquerdo em indivíduos destros. Distingue-se de outros distúrbios da comunicação, como a disfasia (termo por vezes usado como sinônimo, mas que, com maior precisão, denota um prejuízo ou dificuldade, não uma perda completa), disartria (comprometimento motor da articulação da fala, com linguagem interna preservada) e mutismo (ausência de fala, que pode ter causas motoras, afásicas ou psiquiátricas). A anartria é uma incapacidade grave de articular palavras, muitas vezes observada em fases iniciais de algumas síndromes afásicas.

A terminologia técnica inclui os subtipos clássicos de afasia (motora/Broca, sensorial/Wernicke, de condução, global, transcortical, anômica), cuja apresentação na angite cerebral é frequentemente atípica ou mista, devido à natureza multifocal das lesões. Em inglês, os termos equivalentes são: Aphasia in Cerebral Vasculitis ou Primary Angiitis of the CNS (PACNS)-Associated Aphasia.

Dados epidemiológicos específicos para afasia em angite cerebral são escassos devido à raridade da condição de base. A angite primária do SNC tem uma incidência estimada de 2,4 casos por 1.000.000 de pessoas-ano. Manifestações neuropsiquiátricas, incluindo déficits cognitivos focais como a afasia, são comuns, ocorrendo em mais de 50% dos casos. A apresentação é mais frequente em adultos de meia-idade, com ligeiro predomínio masculino.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da afasia em angite cerebral é heterogênea e frequentemente flutuante ou progressiva, espelhando a evolução da inflamação vascular e o acúmulo de lesões isquêmicas. Diferentemente de um acidente vascular cerebral (AVC) típico por oclusão de grande vaso, que produz um déficit súbito e estável, a afasia aqui pode surgir de modo insidioso, em "salvos" ou de forma progressivamente stepwise, com piora ao longo de semanas ou meses.

Domínio Cognitivo (Linguístico):
A natureza dos déficits linguísticos depende diretamente da localização e da soma das lesões isquêmicas multifocais. É comum observar síndromes mistas ou incompletas.

• Fluência: Pode variar desde uma afasia não fluente (fala escassa, telegráfica, com esforço articulatório, agramatismo), sugerindo envolvimento de regiões frontais posteriores (área de Broca ou suas conexões), até uma afasia fluente (produção verbal abundante mas vazia ou ininteligível, com parafasias e paragramatismo), indicando lesão em regiões temporais posteriores (área de Wernicke). A flutuação no padrão de fluência em um mesmo paciente é um achado sugestivo.
• Compreensão: Pode estar preservada (como na afasia motora clássica) ou gravemente comprometida (como na afasia sensorial). Em muitos casos, há um comprometimento parcial e flutuante da compreensão de ordens complexas ou de discursos longos.
• Repetição: A capacidade de repetir palavras e frases pode estar preservada (como nas afasias transcorticais, sugerindo isolamento das áreas da linguagem) ou comprometida (como nas afasias de Broca, Wernicke e de condução). A presença de uma afasia transcortical em um quadro vascular multifocal é um achado localizatório importante.
• Nomeação (Dificuldade Anômica): É frequentemente um dos primeiros e mais persistentes sintomas. O paciente apresenta "palavras na ponta da língua", usa circunlocuções ("a coisa que você usa para marcar o tempo" no lugar de "relógio") ou parafasias semânticas (dizer "copo" no lugar de "garrafa"). Este déficit é ubíquo em muitas afasias e comum em processos difusos ou multifocais.
• Leitura (Alexia) e Escrita (Agrafia): Frequentemente associadas. A agrafia pode ser do tipo afásica (com erros semânticos e gramaticais) ou apráxica (dificuldade motora para formar letras).

Domínio Afetivo e Comportamental:

• Frustração e Labilidade Emocional: A consciência do déficit (mais comum em afasias motoras) pode gerar intensa frustração, ansiedade reativa e episódios de choro ou irritabilidade, especialmente durante tentativas de comunicação.
• Desinibição e Falta de Consciência do Déficit (Anosognosia): Mais associada a lesões posteriores (afasia de Wernicke), onde o paciente pode não perceber os erros em sua fala (parafasias), tornando-se por vezes desinibido ou eufórico de forma inadequada.
• Apatia e Retraimento Social: A dificuldade comunicativa pode levar ao isolamento, à retirada de interações sociais e a sintomas depressivos.

Domínio Somático/Neurológico:
A afasia raramente é um sintoma isolado na angite cerebral. É fundamental buscar sinais neurológicos focais concomitantes:

• Hemiparesia ou hemiplegia direita: Muito comum quando há lesão extensa da região perisilviana esquerda, acompanhando uma afasia global.
• Déficits sensitivos contralaterais.
• Hemianopsia campimétrica (perda de metade do campo visual).
• Sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia, náusea, vômito) ou meningite (rigidez de nuca, fotofobia) podem estar presentes, dada a natureza inflamatória da doença de base.
• Crises epilépticas (focais ou generalizadas).

Exemplo Clínico Conciso:
Paciente de 48 anos, destra, apresenta cefaleia subaguda há 2 meses e, nas últimas 3 semanas, notou dificuldade progressiva para "encontrar as palavras" em reuniões de trabalho. Na avaliação, sua fala é fluente em quantidade, mas apresenta parafasias semânticas frequentes ("escrevi com o… cortador" para "caneta") e circunlocuções. A compreensão de ordens complexas está levemente prejudicada. Apresenta também leve desvio da comissura labial direita e hiper-reflexia em membro superior direito. A ressonância magnética de encéfalos revela múltiplas áreas de restrição à difusão em córtex temporal esquerdo e ínsula, sugestivas de isquemias agudas/subagudas multifocais.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da afasia na angite cerebral é dupla: 1) a patologia vascular inflamatória de base e 2) a consequente disfunção das redes neurais da linguagem.

1. Patologia Vascular (Angite do SNC):
Trata-se de uma vasculite granulomatosa predominantemente de vasos de pequeno e médio calibre (arteríolas, capilares, vênulas piais). O processo inflamatório (com infiltrado de linfócitos, histiócitos e, por vezes, células gigantes) leva a:

• Espessamento da parede vascular, estenose luminal e redução do fluxo sanguíneo cerebral.
• Trombose in situ e oclusão vascular.
• Necrose fibrinoide da parede do vaso, com risco de hemorragia.
• Isquemia do território irrigado pelo vaso afetado, resultando em infartos corticais e/ou subcorticais múltiplos, frequentemente bilaterais, mas com predileção por determinados territórios.

2. Disfunção das Redes Neurais da Linguagem:
As fontes técnicas baseiam-se no modelo clássico de Broca-Wernicke-Lichtheim-Geschwind, que localiza as funções linguísticas no hemisfério esquerdo: a área de Broca (giro frontal inferior) para a produção e sintaxe; a área de Wernicke (giro temporal superior) para a compreensão; e o fascículo arqueado conectando-as, crucial para a repetição. Lesões nestas áreas produzem as síndromes clássicas (motora, sensorial, de condução).

No entanto, como destacado por Dalgalarrondo (2018), a neuroanatomia das afasias tem sido revista. Adota-se hoje uma perspectiva neural multifuncional, onde redes neurais dinâmicas e distribuídas, especializadas em cognição, afeto e práxis, interagem constantemente com os núcleos clássicos da linguagem. A afasia, portanto, resulta da desconexão ou desintegração dessas redes.

Na angite cerebral, os infartos multifocais atuam como "sabotadores" desta rede complexa. Uma lesão no giro angular pode produzir uma afasia anômica predominante. Infartos na região frontal medial ou áreas pré-motoras podem levar a uma afasia transcortical motora, com mutismo inicial que progride para fala não fluente, mas com repetição preservada. Lesões subcorticais em núcleos da base ou tálamo (fontes mencionam afasias subcorticais) podem causar distúrbios da fluência e da nomeação, frequentemente com características transcorticais, devido à desconexão de circuitos cortico-subcorticais.

A neuroimagem (ressonância magnética ponderada em difusão e FLAIR) é crucial, revelando o padrão característico de múltiplas áreas de isquemia de diferentes idades em córtex e substância branca subjacente, frequentemente em territórios de vasos de pequeno calibre. A angiografia por ressonância ou tomografia pode mostrar irregularidades e estreitamentos segmentares de artérias intracranianas. O padrão-ouro diagnóstico é a biópsia leptomeníngea e cortical, que demonstra a inflamação vascular.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental (com foco na linguagem):
A avaliação deve ser sistemática, testando cada módulo linguístico:

1. Fala Espontânea: Observar fluência (número de palavras/minuto), esforço articulatório, prosódia, presença de agramatismo (fala telegráfica) ou paragramatismo (sintaxe confusa), parafasias literais ("tapór" para "tapete") ou semânticas ("cadeira" para "sofá"), neologismos e circunlocuções.
2. Compreensão: Testar com comandos simples ("feche os olhos"), complexos ("pegue o papel com a mão esquerda, dobre-o ao meio e coloque-o sobre a mesa") e perguntas sim/não ("O cachorro voa?").
3. Repetição: Solicitar a repetição de palavras, frases simples e complexas (ex.: "Não há se e nem mas").
4. Nomeação: Apresentar objetos comuns (óculos, caneta, relógio) e partes do corpo, observando latência e precisão.
5. Leitura e Escrita: Pedir para ler uma frase em voz alta e compreendê-la; ditar uma frase para ser escrita.
6. Cálculo (Acalculia): Testar operações simples e complexas.
7. Praxia: Avaliar praxia ideomotora (ex.: "mostre como cumprimenta alguém") e ideacional, que podem estar comprometidas em lesões parietais associadas.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

• Teste de Boston para o Diagnóstico das Afasias (Boston Diagnostic Aphasia Examination – BDAE): Padrão-ouro para classificação e quantificação das afasias.
• Teste de Nomeação de Boston (Boston Naming Test): Avalia especificamente a anomia.
• Escala de Afasia do Western (Western Aphasia Battery – WAB): Outro instrumento abrangente.
• Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) e MoCA (Montreal Cognitive Assessment): Úteis para rastreio cognitivo global, mas pouco sensíveis para detalhar subtipos de afasia. O MoCA tem subitens específicos para linguagem.
• Escalas de Avaliação Funcional da Comunicação (ASHA-FACS): Avaliam o impacto na vida diária.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:
A afasia é um sinal de lesão cerebral focal/multifocal. O diferencial da afasia em si é entre suas causas etiológicas. O desafio clínico é identificar que a causa é uma angite.

Condição	Mecanismo Fisiopatológico	Características Distintivas da Afasia/Neuroimagem
Angite Primária do SNC	Inflamação e isquemia vascular multifocal.	Início subagudo/progressivo. Afasia flutuante, mista. RM: múltiplos infartos cortico-subcorticais de diferentes idades. Angiografia: estenoses segmentares.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI)	Oclusão de grande vaso (ex.: ACM) ou cardioembolia.	Início súbito. Síndrome afásica clássica e estável (ex.: Broca pura). RM: infarto territorial único, agudo.
Encefalopatia Hipertensiva/PRES	Disfunção endotelial, vasoconstrição.	Confusão mental, cefaleia, crises. Afasia pode ocorrer mas é parte de um quadro confusional mais amplo. RM: edema vasogênico posterior reversível.
Doença de Alzheimer (DA)	Processo neurodegenerativo (proteínas tau e beta-amiloide).	Afasia progressiva primária variante logopênica: Anomia proeminente, repetição comprometida, fala fluente mas pausada. Atrofia temporal parietal esquerda. Memória pode estar relativamente preservada no início.
Demência Frontotemporal (Variante Afasia Progressiva Primária não Fluente)	Degeneração tau ou TDP-43.	Afasia não fluente/agramática: Fala com esforço, agramatismo, apraxia da fala. Atrofia frontal inferior esquerda. Comportamento pode ser preservado inicialmente.
Esclerose Múltipla	Placas desmielinizantes inflamatórias.	Raramente causa afasia cortical clássica. Pode causar disartria ou déficits cognitivos mais difusos. Lesões periventriculares e caloso-septais na RM.
Neoplasia Cerebral (Glioblastoma, Linfoma)	Infiltração e efeito de massa.	Déficit progressivo, contínuo. Afasia pode ser parte do quadro. RM: lesão expansiva, realce anelar ou nodular, edema.
Encefalite Autoimune (ex.: anti-LGI1, anti-NMDAR)	Inflamação sináptica/paraneoplásica.	Síndrome límbica (amnésia, confusão), crises faciobraquiais (LGI1), psicose (NMDAR). Afasia pode ocorrer. RM: hiperintensidade mesial temporal.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Atribuir a afasia a um "AVC comum" sem investigar a causa subjacente de múltiplos infartos em um paciente jovem ou sem fatores de risco tradicionais.
2. Confundir afasia com delirium ou demência. O delirium tem início agudo e flutuação do nível de consciência. A demência degenerativa tem evolução mais lenta e padrões de comprometimento cognitivo mais amplos (ex.: amnésia proeminente no Alzheimer).
3. Interpretar a "fala confusa" de uma afasia de Wernicke como um transtorno do pensamento formal (esquizofasia) de origem psiquiátrica. A avaliação neurológica cuidadosa e a presença de outros sinais focais são cruciais.
4. Subestimar a queixa de "esquecimento de palavras" (anomia) como um fenômeno benigno ou relacionado ao estresse, perdendo um sinal precoce de lesão temporal esquerda ou angular.

Condições associadas

A afasia em angite cerebral é, por definição, associada à Angite Primária do SNC (PACNS). No entanto, a afasia como sintoma pode ser uma manifestação de outras vasculites sistêmicas que acometem o SNC:

• Arterite de Células Gigantes (ACG): Pode causar AVC isquêmico e, consequentemente, afasia.
• Poliarterite Nodosa (PAN): Raramente envolve o SNC, mas pode causar infartos cerebrais.
• Granulomatose com Poliangiite (GPA) e Angiite Associada a ANCA: Podem ter envolvimento do SNC com lesões isquêmicas ou granulomatosas.
• Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) com Vasculite do SNC: A neuropsiquiatria do LES pode incluir AVC e afasia.
• Vasculite do SNC associada ao vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou ao vírus varicela-zoster.

Na CID-11, a afasia é codificada como um sintoma (MB26.0 "Afasia ou disfasia"). A condição de base, a Angite Primária do SNC, pode ser classificada em 4A44.2 "Vasculite limitada a vasos centrais do sistema nervoso". No DSM-5-TR, a afasia não é um diagnóstico por si só, mas é registrada como um "Outro Problema que Pode ser Foco de Atenção Clínica" sob a categoria "Problema Psicológico Afetando Outra Condição Médica". O diagnóstico principal seria o da condição médica (vasculite).

Implicações terapêuticas

O tratamento da afasia em angite cerebral é duplo: 1) tratar a doença de base para impedir novas lesões e 2) reabilitar o déficit linguístico instalado.

1. Abordagem da Angite Cerebral (Farmacológica):

• Indução da Remissão: Utiliza-se terapia imunossupressora agressiva, tipicamente com a associação de corticosteroides em altas doses (ex.: pulsoterapia com metilprednisolona) e ciclofosfamida (oral ou em pulsos mensais), por 3-6 meses.
• Manutenção da Remissão: Após a indução, troca-se para imunossupressores de manutenção como azatioprina, micofenolato de mofetil ou metotrexato, por períodos prolongados (anos).
• Terapias Biológicas: Em casos refratários, rituximabe (anti-CD20) tem se mostrado eficaz.
• Tratamento Sintomático: Controle de cefaleia, manejo de crises epilépticas (com anticonvulsivantes) e reabilitação neurológica.

2. Reabilitação da Afasia:

• Fonoaudiologia Especializada: É a base do tratamento. As técnicas são personalizadas conforme o tipo de afasia:
  • Afasia de Broca: Terapia de estimulação da produção verbal, treino de automatismos, melhora da estrutura gramatical.
  • Afasia de Wernicke: Treino de discriminação auditiva, redução de parafasias, estratégias de auto-monitoramento.
  • Afasia Anômica: Terapia de nomeação, estratégias semânticas e fonológicas para evocação de palavras.
  • Afasia Global: Uso de comunicação alternativa (gestos, pranchas de comunicação, softwares específicos).
• Terapia Intensiva: Programas de terapia mais frequente e intensiva tendem a ter melhores resultados.
• Técnicas de Estimulação Cerebral Não-Invasiva: A estimulação magnética transcraniana (EMT) ou estimulação por corrente direta (tDCS) aplicadas sobre áreas específicas (ex.: córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo) têm sido estudadas como adjuvantes para promover neuroplasticidade e recuperação.
• Suporte Psicológico/Psiquiátrico: Fundamental para tratar a ansiedade, depressão e frustração associadas. Psicoterapia de suporte e, se necessário, farmacoterapia (ISRS são primeira linha) são indicadas.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O prognóstico da afasia depende criticamente do controle da vasculite. Se a inflamação for contida, a progressão do déficit cessa. O potencial de recuperação linguística é variável e influenciado por: idade do paciente, extensão e localização das lesões, tipo e gravidade inicial da afasia, precocidade e intensidade da reabilitação fonoaudiológica, e fatores motivacionais/afetivos. A recuperação pode ocorrer por meses a anos, através de mecanismos de neuroplasticidade, onde áreas perilesionais ou homólogas do hemisfério direito assumem funções. Pacientes mais jovens e com afasias não fluentes tendem a ter melhor recuperação. A presença de uma afasia global inicial é fator de mau prognóstico funcional.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
A experiência é frequentemente aterradora e isolante. Um profissional antes articulado pode se encontrar incapaz de expressar um pensamento complexo ou entender uma pergunta simples. Na afasia motora, a vivência é de "travação" ou "engarrafamento" das ideias, gerando enorme frustração ("Eu sei o que quero dizer, mas não sai!"). Na afasia sensorial, pode haver inicialmente falta de consciência, seguida por confusão e embaraço ao perceber que os outros não o compreendem. A anomia é descrita como uma "névoa mental" onde as palavras fogem. A fadiga cognitiva é extrema, pois a comunicação, antes automática, torna-se um trabalho exaustivo.

Orientações para Comunicação:

• Para o Profissional de Saúde:
  • Fale de forma clara, em ritmo moderado, mas com tom de voz normal (não grite).
  • Use frases curtas e diretas. Faça uma pergunta de cada vez.
  • Confirme a compreensão pedindo para o paciente mostrar ou apontar, não apenas dizer "sim" ou "não".
  • Dê tempo. Não complete as frases do paciente precipitadamente.
  • Utilize suportes visuais: desenhos, gestos, escrita de palavras-chave.
  • Mantenha o contato visual e uma postura calma e paciente.
• Para a Família/Cuidadores:
  • Reduza o ruído ambiental durante as conversas (desligue TV/rádio).
  • Inclua o paciente nas conversas, mesmo que ele não participe ativamente.
  • Concentre-se no conteúdo, não na forma. Valorize qualquer tentativa de comunicação.
  • Evite tratar o paciente como uma criança ou como se ele não estivesse presente.
  • Participe das sessões de fonoaudiologia para aprender estratégias específicas.

Impacto Funcional:

• Trabalho: A maioria das profissões que exige comunicação verbal ou escrita torna-se inviável, levando a licenças médicas prolongadas ou afastamento definitivo.
• Relacionamentos: A dinâmica familiar e conjugal é profundamente afetada. O parceiro pode assumir um papel de "intérprete", gerando dependência e estresse. A vida social tende a se retrair.
• Qualidade de Vida: Há prejuízo significativo nas atividades instrumentais de vida diária (gerir finanças, usar telefone, fazer compras). O risco de depressão, ansiedade e isolamento social é alto, impactando diretamente a qualidade de vida global.

Perguntas frequentes

1. A afasia causada por angite é permanente?
Não necessariamente. A cessação do processo inflamatório vascular impede novas lesões. O cérebro possui neuroplasticidade, capacidade de se reorganizar. Com reabilitação fonoaudiológica intensiva e precoce, é possível uma recuperação significativa da função da linguagem, que pode continuar por meses ou anos. No entanto, sequelas de grau variável são comuns.

2. Isso significa que a pessoa está com demência?
Não. Afasia é um déficit focal de linguagem. A demência, por definição, envolve múltiplos domínios cognitivos (memória, orientação, funções executivas, etc.) que prejudicam a independência. Um paciente com afasia pode ter a memória, o raciocínio e a capacidade de tomar decisões perfeitamente preservadas, mas não consegue expressá-los verbalmente. No entanto, processos que causam afasia multifocal (como a angite) podem, em estágios avançados, evoluir para um quadro demencial.

3. Existe remédio para curar a afasia?
Não existe um fármaco específico para "curar" a afasia. Os medicamentos (corticoides, imunossupressores) tratam a causa subjacente (a angite). A recuperação da linguagem em si depende principalmente da reabilitação fonoaudiológica. Alguns medicamentos (como certos neurotransmissores) têm sido estudados para potencializar a neuroplasticidade durante a reabilitação, mas não são tratamento padrão.

4. Como posso ajudar meu familiar durante uma conversa?
Seja paciente, dê tempo, use gestos e escrita para complementar, confirme o entendimento de forma não verbal, mantenha um ambiente calmo e incentive todas as tentativas de comunicação, sem corrigi-lo excessivamente. Participar das orientações da fonoaudióloga é fundamental.

5. A afasia afeta a inteligência da pessoa?
Absolutamente não. A inteligência, a personalidade e as emoções permanecem intactas. A dificuldade está estritamente no canal de entrada (compreensão) e/ou saída (expressão) da informação linguística. É um erro gravíssimo e estigmatizante tratar uma pessoa com afasia como se fosse incapaz de entender ou pensar.

6. A angite cerebral é contagiosa ou hereditária?
Não. A angite primária do SNC é uma doença autoimune/idiopática, não sendo contagiosa. Não há um padrão claro de hereditariedade, embora fatores genéticos de predisposição imunológica possam estar envolvidos.

7. Quais são os sinais de alarme para procurar ajuda médica urgente?
Além do surgimento de dificuldade para falar ou compreender, devem alertar: cefaleia nova e intensa, fraqueza ou dormência súbita em um lado do corpo, perda visual, crise convulsiva, confusão mental aguda ou alteração do nível de consciência.

8. O SUS oferece tratamento para essa condição?
Sim. O diagnóstico e tratamento da angite cerebral e a reabilitação da afasia podem ser realizados no SUS, embora com desafios de acesso e integralidade. O manejo agudo ocorre em hospitais gerais ou de referência neurológica. A reabilitação fonoaudiológica pode ser buscada em Centros de Especialidades, Ambulatórios de Neurologia ou em parceria com Universidades. Os CAPS (Centros de Atenção Psicossocial) podem oferecer suporte para os aspectos emocionais e de reinserção social, embora não sejam especializados em reabilitação de afasia.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• Mesulam, M.M. Principles of Behavioral and Cognitive Neurology. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2000.
• Calabrese, L.H., & Furlan, A.J. Primary Angiitis of the Central Nervous System. Rheumatic Disease Clinics of North America, 2009.
• Benson, D.F., & Ardila, A. Aphasia: A Clinical Perspective. Oxford: Oxford University Press, 1996.
• Conselho Federal de Medicina (CFM) & Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Projeto Diretrizes. Protocolos Clínicos para Transtornos Neurocognitivos.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.