Definição e conceito
A afasia em amiloidose cerebral é um comprometimento progressivo e adquirido da linguagem, resultante do acúmulo anômalo de proteínas amiloides no parênquima cerebral. Este fenômeno insere-se na categoria psicopatológica das Doenças por Depósito, onde a fisiopatologia central é a agregação de proteínas malformadas que interferem na função neuronal e sináptica. Na semiologia psiquiátrica e neuropsiquiátrica, a afasia é um sintoma cognitivo focal, um sinal de disfunção cortical específica, cuja caracterização auxilia na topografia da lesão e na etiologia do quadro demencial.
O termo "afasia" (do grego a-, "ausência", e phasis, "fala") refere-se à perda parcial ou total da capacidade de comunicar-se pela linguagem falada ou escrita, devido a uma lesão cerebral, preservada a integridade dos órgãos fonadores e da audição. Em inglês, mantém-se o termo aphasia. No contexto das amiloidoses, a apresentação mais comum é a afasia progressiva primária, um declínio gradual e isolado da linguagem que precede, muitas vezes por anos, outros déficits cognitivos, e que está frequentemente associada à variante linguística da Doença de Alzheimer (DA) ou a outras proteinopatias como a Degeneração Lobar Frontotemporal (DLFT) com inclusões tau ou TDP-43. A amiloidose cerebral aqui referida diz respeito principalmente ao acúmulo da proteína beta-amiloide (Aβ), formando placas senis no espaço extracelular, processo fisiopatológico nuclear da DA.
Conceitos adjacentes essenciais para a avaliação incluem:
- Disartria: Distúrbio motor da articulação da fala, por lesão de nervos, músculos ou núcleos bulbares. A linguagem interna (compreensão, formação de frases) está preservada.
- Anartria: Incapacidade grave de articular palavras, considerada um extremo da disartria.
- Mutismo: Ausência de produção verbal, que pode ter origem psicogênica, neurológica (como em fases iniciais de algumas afasias) ou por lesões de vias motoras.
- Agrafia: Incapacidade de escrever.
- Alexia: Incapacidade de ler.
- Acalculia: Incapacidade de realizar cálculos.
- Perseveração Verbal: Repetição automática, estereotipada e sem sentido de palavras ou frases, indicativa de lesão neuronal, particularmente nas áreas pré-frontais.
Dados epidemiológicos específicos para afasia em amiloidose são derivados da epidemiologia das demências associadas. A DA é responsável por 60-70% dos casos de demência. A variante de apresentação com afasia progressiva primária (APP) é menos frequente que a variante amnéstica típica, representando cerca de 20-30% das apresentações atípicas da DA. A APP associada à amiloidose (geralmente DA) tem início mais precoce, frequentemente antes dos 65 anos, e pode apresentar uma progressão mais rápida do déficit linguístico.
Apresentação clínica
A apresentação clínica é de um declínio insidioso e progressivo da capacidade linguística. Diferente das afasias vasculares (pós-AVC), que têm início agudo e estável, aqui o curso é lento e deteriorante. A fenomenologia varia conforme a região cortical inicialmente mais afetada pelo depósito amiloide e pela neurodegeneração secundária.
Domínio Cognitivo (Linguagem):
A avaliação revela déficits em um ou mais componentes do processamento linguístico:
- Fluência Verbal: A fala torna-se não fluente. O paciente apresenta redução na produção espontânea de palavras, frases curtas e telegráficas, esforço articulatório, lentificação do ritmo da fala e redução da prosódia (monotonia). Esse padrão sugere envolvimento predominante das áreas frontais da linguagem (área de Broca e regiões adjacentes). Inicialmente, pode haver uma fase de mutismo, que remite para uma fala lenta e hipofônica.
- Compreensão: A capacidade de entender a linguagem falada e escrita pode estar relativamente preservada nas fases iniciais, especialmente nas afasias do tipo transcortical. Com a progressão, a compreensão deteriora-se, indicando extensão da patologia para as áreas temporais posteriores (área de Wernicke e córtex associativo).
- Repetição: A preservação da capacidade de repetir palavras e frases é um marcador clínico crucial. Na afasia transcortical motora (associada a lesões na área motora suplementar ou regiões pré-frontais), a repetição está intacta, enquanto a fala espontânea é não fluente. Na afasia de condução, a repetição está especificamente comprometida.
- Nomeação (Anomia): A dificuldade progressiva na nomeação é um dos sinais mais precoces e universais. O paciente apresenta "dificuldade para encontrar palavras", circunlóquios ("a coisa para sentar" em vez de "cadeira"), ou parafasias semânticas (substituir "cadeira" por "mesa"). A anomia pura, com outros domínios preservados, caracteriza a afasia anômica.
- Parafasias: Produção de palavras incorretas. Podem ser:
- Fonêmicas: Troca, omissão ou adição de fonemas ("tefefone" para "telefone").
- Semânticas: Substituição por uma palavra de significado relacionado ("copo" por "xícara").
- Linguagem Escrita e Leitura (Agrafia e Alexia): Comprometimentos na escrita (agrafia) e na leitura (alexia) acompanham o declínio da linguagem oral. A agrafia pode ser central (refletindo o déficit linguístico) ou periférica (por comprometimento motor). A alexia, frequentemente associada, dificulta a compreensão de textos.
- Perseveração Verbal: O paciente repete de modo automático e mecânico uma palavra ou frase recém-dita, mesmo quando o contexto já mudou. Este sinal, associado a déficits no controle inibitório pré-frontal, é comum em demências como a DA.
Exemplos Clínicos Concisos:
- Caso 1 (Afasia Transcortical Motora Inicial): Paciente de 58 anos, com queixa de "travar na fala" há 1 ano. Na entrevista, responde com monossílabos ou frases muito curtas ("Sim… Não… Não sei."). Quando solicitado a repetir "A chuva caiu forte no telhado", o faz corretamente. Sua compreensão de comandos simples está intacta. Apresenta mutismo intermitente em situações sociais.
- Caso 2 (Anomia Progressiva): Paciente de 62 anos, professor aposentado. Relata "esquecer o nome das coisas" com frequência crescente. Descreve um caneta como "isso para escrever, você coloca tinta". Na teste de nomeação, falha em 8 de 12 itens comuns, utilizando circunlóquios. Sua fala espontânea é fluente, mas vaga e pobre em substantivos.
- Caso 3 (Comprometimento Misto com Perseveração): Paciente de 70 anos em acompanhamento por DA. Sua fala é lenta, com anomia marcante. Ao finalizar uma resposta sobre o almoço ("comi arroz e feijão"), repete "e feijão, e feijão" várias vezes de forma automática, sem conseguir inibir a repetição.
Neurobiologia e fisiopatologia
O mecanismo fisiopatológico central é o depósito extracelular de proteína beta-amiloide (Aβ) e a hiperfosforilação intracelular da proteína tau, formando emaranhados neurofibrilares. Este processo, conforme descrito por Dalgalarrondo (2018), inicia-se a partir de fatores genéticos e ambientais que alteram o processamento da Proteína Precursora de Amiloide (APP).
- Processamento da APP e Formação da Aβ: A APP é uma proteína transmembrana normal. Por ação sequencial das enzimas β-secretase e γ-secretase, ela é clivada de forma anômala, liberando peptídeos Aβ (principalmente Aβ40 e Aβ42). O peptídeo Aβ42 é particularmente insolúvel e prone à agregação.
- Acúmulo e Agregação: A agregação desses peptídeos é facilitada pela redução do clearance (limpeza) cerebral, influenciada geneticamente por polimorfismos da apolipoproteína E (apoE), sendo o alelo ε4 um forte fator de risco. Os peptídeos agregam-se formando oligômeros solúveis (considerados os mais tóxicos) e, posteriormente, fibrilas insolúveis que se depositam como placas senis no espaço extracelular.
- Neurotoxicidade e Disfunção Sináptica: As proteínas amiloides, especialmente os oligômeros, interferem diretamente no funcionamento sináptico, prejudicando a transmissão glutamatérgica e a plasticidade neuronal. Disparam processos de ativação glial (resposta inflamatória crônica), estresse oxidativo e, finalmente, levam à hiperfosforilação da tau e degeneração neurofibrilar intracelular. A morte neuronal resultante é a base do declínio cognitivo.
- Topografia do Depósito e a Afasia: Na variante linguística da DA, o depósito amiloide e a neurodegeneração subsequente têm uma distribuição assimétrica, predominando no hemisfério esquerdo, particularmente nas regiões perisilvianas críticas para a linguagem: área de Broca (giro frontal inferior), área de Wernicke (giro temporal superior posterior) e suas conexões via fascículo arqueado. O envolvimento inicial da área de Broca leva a uma afasia não fluente (transcortical motora). O envolvimento das regiões temporais posteriores leva a déficits de compreensão e anomia. A progressão da doença torna a afasia frequentemente global ou mista.
- Evidências de Neuroimagem:
- Ressonância Magnética (RM) Estrutural: Revela atrofia cortical assimétrica, predominantemente no lobo temporal esquerdo, giro frontal inferior e lobo parietal inferior.
- Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) com Amiloide: Utiliza radiotraçadores (como o Florbetaben) que se ligam às placas de Aβ, confirmando a presença da patologia amiloide in vivo.
- PET com Fluorodesoxiglicose (FDG): Mostra um padrão de hipometabolismo (redução do consumo de glicose) nas mesmas regiões perisilvianas esquerdas.
Avaliação clínica e diagnóstico diferencial
Achados ao Exame do Estado Mental:
A avaliação da linguagem deve ser sistemática e fazer parte do Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) expandido.
- Fala Espontânea: Observar fluência, ritmo, volume, prosódia, esforço articulatório, presença de parafasias e conteúdo.
- Compreensão: Dar comandos verbais de complexidade crescente (simples: "feche os olhos"; complexos: "aponte para o teto e depois para a porta").
- Repetição: Solicitar a repetição de palavras, frases simples e complexas (ex.: "Não há se não, mas, ou porém").
- Nomeação: Apresentar objetos comuns (óculos, relógio, caneta) e partes do corpo, solicitando seu nome.
- Leitura e Escrita: Pedir para ler uma frase em voz alta e compreendê-la; ditar uma frase simples para escrita.
- Perseveração: Observar se o paciente repete respostas anteriores de forma inadequada.
Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:
- Teste de Nomeação de Boston (versão curta de 15 ou 30 itens): Padrão-ouro para avaliação da anomia.
- Teste de Fluência Verbal (F-A-S ou categorias semânticas): Avalia a capacidade de gerar palavras em um minuto, sensível a disfunção frontal e temporal.
- Bateria de Afasia Western (WAB) ou Protocolo Breve de Avaliação da Afasia: Instrumentos mais completos para classificar o tipo de afasia.
- Addenbrooke’s Cognitive Examination-Revised (ACE-R): Inclui subseções robustas para linguagem, útil no rastreio de demências atípicas.
- MEEM: Apesar de limitado, itens como "repetição", "nomeação" e "compreensão de comando" oferecem um rastreio inicial.
Diagnóstico Diferencial Estruturado:
A afasia progressiva exige diferenciação de outras causas de comprometimento linguístico.
| Condição | Mecanismo Fisiopatológico | Características da Afasia | Achados Associados/Diferenciais |
|---|---|---|---|
| DA (Variante Linguística) | Depósito de Aβ e tau. | Progressiva, inicialmente pode ser anômica, transcortical motora ou mista. Frequentemente não fluente. | PET-Amiloide positivo. Atrofia assimétrica (RM). Memória episódica pode estar relativamente preservada no início. |
| Demência Frontotemporal (Variante Semântica) | Depósito de proteína TDP-43 ou tau. | Afasia fluente com anomia profunda e perda do significado das palavras (comprometimento da memória semântica). Compreensão comprometida. | Comportamento preservado no início. PET-Amiloide negativo. Atrofia temporal anterior bilateral. |
| Demência Frontotemporal (Variante Não Fluente) | Depósito de proteína tau. | Afasia não fluente/agramática com apraxia de fala (dificuldade motora para programar os sons). | Presença de apraxia de fala. Comportamento pode estar preservado. PET-Amiloide negativo. Atrofia frontal inferior esquerda. |
| Afasia Progressiva Primária (Síndrome Clínica) | Síndrome clínica com etiologias subjacentes (DA, DLFT). | Déficit de linguagem isolado e progressivo por >2 anos, com impacto nas atividades diárias. | Classifica-se em variantes não fluente, semântica ou logopênica (esta última frequentemente associada à DA). |
| Afasia Vascular (pós-AVC) | Infarto ou hemorragia cerebral. | Início agudo. Estável ou com melhora parcial. Tipo depende da localização da lesão (ex.: Broca, Wernicke). | História de AVC. Sinais neurológicos focais (hemiparesia). Imagem com lesão vascular aguda/sequela. |
| Demência com Corpos de Lewy (DCL) | Depósito de alfa-sinucleína. | Afasia não é proeminente no início. Pode haver hipofonia e disartria. | Flutuações cognitivas, alucinações visuais, parkinsonismo. Déficit atencional e visuoespacial proeminente. |
Armadilhas Diagnósticas Comuns:
- Confundir com "Esquecimento Normal" ou Depressão: A queixa inicial de "esquecer palavras" pode ser atribuída à idade ou a um quadro depressivo ("pseudodemência"). A avaliação específica da linguagem e o curso progressivo diferenciam.
- Atribuir a um AVC Silencioso: Pequenas lesões vasculares podem causar déficits, mas a progressão lenta e contínua e a ausência de lesões vasculares significativas na RM direcionam para uma etiologia degenerativa.
- Negligenciar a Preservação da Repetição: Não testar a repetição pode fazer com que se perca o diagnóstico de uma afasia transcortical, um padrão sugestivo de envolvimento frontal ou subcortical.
- Supervalorizar a Fluência: Assumir que uma fala fluente indica linguagem intacta, ignorando a presença de parafasias semânticas ou vazios de conteúdo, típicos da variante semântica da DLFT.
Condições associadas
A afasia em amiloidose cerebral está primariamente e mais frequentemente associada à Doença de Alzheimer, especialmente em sua variante de apresentação não amnéstica (focal), como a Afasia Progressiva Primária do tipo logopênico (caracterizada por anomia e dificuldade de repetição de frases, com memória fonológica comprometida).
Outras condições por depósito de proteínas podem, em fases avançadas ou com padrões atípicos, apresentar componentes afásicos, embora não sejam o sintoma de apresentação cardinal:
- Demência Vascular: Lesões isquêmicas múltiplas ou estratégicas (ex.: no tálamo esquerdo) podem causar afasias subcorticais. A progressão é em degraus, não lenta e contínua como na amiloidose.
- Demência com Corpos de Lewy (DCL): Uma alfa-sinucleinopatia. A comunicação pode ser prejudicada por hipofonia, disartria, delírios e alucinações, mas um déficit afásico cortical puro não é típico.
- Degeneração Lobar Frontotemporal (DLFT): Proteinopatia por tau ou TDP-43. As variantes semântica e não fluente/agramática são, por definição, distúrbios primários da linguagem, mas o substrato é diferente (amiloide negativo). O diagnóstico diferencial é crucial.
Correlações nos sistemas de classificação:
- CID-11: O quadro se enquadra principalmente em 8A20.0 Doença de Alzheimer (com especificadores para apresentação atípica, ex.: predominância de linguagem). Também pode ser codificado sob 8A01.0 Afasia progressiva primária, que é uma síndrome clínica com múltiplas etiologias possíveis.
- DSM-5-TR: Classificado como Transtorno Neurocognitivo Maior (ou Leve) devido à Doença de Alzheimer, com o especificador: Apresentação com Predomínio de Linguagem.
Implicações terapêuticas
O tratamento da afasia em amiloidose cerebral é sintomático e de suporte, uma vez que não há terapias modificadoras de doença amplamente disponíveis para a DA que revertam o processo fisiopatológico básico. O foco está em maximizar a função comunicativa, retardar a progressão sintomática e manejar as comorbidades.
Abordagens Farmacológicas:
- Inibidores da Colinesterase (IChE): Donepezila, Rivastigmina, Galantamina. Aumentam a disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica, neurotransmissor crucial para a cognição e frequentemente deficitário na DA. Podem oferecer uma estabilização temporária ou uma desaceleração modesta do declínio cognitivo global, incluindo aspectos da linguagem. A resposta é variável e mais evidente nas fases leve a moderada.
- Memantina: Antagonista do receptor NMDA do glutamato. Usada nas fases moderada a grave, pode ajudar na estabilização de sintomas e reduzir agitação. Seu efeito específico sobre a afasia é limitado.
- Terapia com Vitaminas: Embora sem evidência robusta de interrupção da progressão, a suplementação de vitaminas do complexo B, especialmente em casos com deficiência, pode ser considerada no manejo geral.
- Tratamento de Sintomas Comportamentais e Psicológicos (SCPD): A frustração com a dificuldade de comunicação pode levar a apatia, irritabilidade ou depressão. O uso criterioso de ISRSs (ex.: sertralina, citalopram) para depressão/apatia, ou antipsicóticos atípicos em baixa dose (ex.: quetiapina) para agitação/psicose, pode ser necessário.
Abordagens Não-Farmacológicas (Reabilitativas e Psicoterapêuticas):
- Terapia da Fala (Fonoaudiologia): É a intervenção mais específica e crucial. Objetivos incluem:
- Estratégias de compensação (usar gestos, diários, aplicativos de comunicação).
- Treino de nomeação com pistas semânticas ou fonológicas.
- Manutenção das habilidades de leitura e escrita.
- Treino da compreensão auditiva.
- Orientação à família sobre técnicas de comunicação (falar pausadamente, usar frases simples, confirmar a compreensão).
- Estimulação Cognitiva: Programas estruturados de atividades que envolvam múltiplos domínios cognitivos, incluindo linguagem, podem ajudar na manutenção da função e no engajamento.
- Apoio Psicológico (Para Paciente e Familiares): Psicoterapia de apoio para lidar com o luto pela perda de habilidades, frustração e isolamento social. A psicoeducação familiar é fundamental para ajustar expectativas e reduzir conflitos.
Impacto Prognóstico e na Resposta:
A presença de afasia progressiva como sintoma de apresentação na DA está associada a um pior prognóstico funcional em comparação com a variante amnéstica típica, dado o impacto imediato e profundo na autonomia (comunicação, uso do telefone, gestão financeira). A resposta aos IChE tende a ser mais modesta nesta variante. A progressão do déficit linguístico é inexorável, mas a terapia da fala e as adaptações ambientais podem preservar a qualidade de vida e a conexão social por mais tempo, mesmo com a piora das métricas linguísticas puras.
Perspectiva do paciente e comunicação clínica
Vivência do Paciente:
Inicialmente, a experiência é de uma frustração intrusiva e angustiante. O paciente está plenamente consciente de sua dificuldade ("a palavra está na ponta da língua"). Ele se percebe lento, "travado", incapaz de expressar pensamentos complexos ou participar de conversas grupais. O medo de parecer "louco" ou "bêbado" leva ao isolamento social progressivo (evita telefonemas, reuniões familiares). Com a evolução, a anomia e os erros na fala podem gerar vergonha e retraimento. Na fase moderada a grave, a consciência do déficit pode diminuir (anosognosia), reduzindo a angústia subjetiva, mas aumentando a vulnerabilidade e a dependência.
Orientações para Comunicação Clínica e Familiar:
- Ambiente: Reduzir ruídos de fundo. Manter contato visual. Garantir boa iluminação para leitura labial e gestos.
- Fala do Interlocutor: Falar pausadamente, com frases curtas e simples. Usar um tom de voz natural, não infantilizado. Dar tempo para resposta (contar mentalmente até 10-15 segundos).
- Confirmação e Reparo: Confirmar a compreensão ("Você quer dizer que está com dor de cabeça?"). Se não entender, reformular a pergunta, não apenas repeti-la. Oferecer opções de escolha ("É dor na cabeça ou nas costas?").
- Suportes Multimodais: Incentivar e usar gestos, apontar, desenhar, escrever palavras-chave, usar álbuns de fotos com nomes.
- Paciência e Validação: Evitar completar as frases do paciente precipitadamente. Validar a emoção por trás da comunicação ("Parece que isso é muito frustrante para você").
Impacto Funcional:
- Trabalho: Profissões que dependem de comunicação verbal, escrita ou leitura (professores, advogados, administradores) são as primeiras a se tornarem inviáveis. A aposentadoria por invalidez é comum.
- Relacionamentos: A intimidade e a conversação cotidiana são profundamente afetadas. O cônjuge pode assumir o papel de "intérprete", gerando sobrecarga. Amigos podem se afastar pela dificuldade na interação.
- Qualidade de Vida: O isolamento, a perda de hobbies (leitura, clubes), a dificuldade em atividades instrumentais (usar telefone, fazer compras, gerar medicamentos) e a dependência progressiva corroem a autoestima e a sensação de autonomia.
Perguntas frequentes
1. A dificuldade para falar é um sintoma inicial comum do Alzheimer?
Não é o mais comum (a perda de memória episódica é), mas ocorre em uma parcela significativa dos casos, especialmente em apresentações de início mais precoce (antes dos 65 anos). Quando a linguagem é o primeiro e principal sintoma por mais de dois anos, fala-se em "Afasia Progressiva Primária", que tem a Doença de Alzheimer como uma de suas causas possíveis.
2. Isso significa que meu familiar está ficando "louco" ou com problema psiquiátrico?
Não. A afasia é um sintoma neurológico, um déficit cognitivo focal causado por dano físico em áreas específicas do cérebro. Não é um transtorno de pensamento ou de conteúdo ideativo, como na esquizofrenia. Pode haver, secundariamente, sintomas psiquiátricos como depressão ou apatia devido à frustração.
3. Existe remédio para recuperar a fala?
Não existe medicamento que reverta a afasia progressiva causada por amiloidose. Os remédios disponíveis (inibidores da colinesterase) podem, em alguns casos, desacelerar temporariamente a piora global, incluindo a linguagem. A intervenção mais eficaz é a reabilitação com fonoaudiólogo, que ensina estratégias para manter a comunicação o máximo possível.
4. A fala piora rapidamente? Qual é a expectativa?
A progressão é variável, mas geralmente ocorre ao longo de anos. Inicialmente, pode haver uma fase de estabilidade relativa. A piora tende a ser gradual, com a linguagem tornando-se cada vez mais empobrecida até, em fases avançadas, poder restringir-se a poucas palavras ou frases automáticas. O acompanhamento especializado ajuda a prever e planejar para cada etapa.
5. O paciente entende tudo o que é dito, mesmo não conseguindo falar?
Depende do tipo de afasia. Nas fases iniciais de uma afasia transcortical motora ou anômica, a compreensão pode estar relativamente preservada. É crucial testar isso clinicamente. Com a progressão da doença para áreas temporais, a compreensão também se deteriora. Por segurança, até que se avalie, deve-se assumir que o paciente compreende e manter a comunicação respeitosa.
6. A terapia de fala funciona mesmo com uma doença degenerativa?
Sim, absolutamente. O objetivo não é "curar" a afasia, mas maximizar a função comunicativa residual, ensinar estratégias compensatórias (gestos, aplicativos) e treinar os familiares para uma comunicação eficaz. Isso preserva a conexão social, reduz a frustração e mantém a dignidade do paciente, impactando positivamente a qualidade de vida.
7. O que posso fazer em casa para ajudar?
- Simplifique sua fala e dê tempo para resposta.
- Use suportes visuais (fotos, objetos reais).
- Mantenha rotinas para reduzir a necessidade de comunicação complexa.
- Foque na comunicação de necessidades básicas e em interações afetivas (um sorriso, um toque).
- Participe das orientações com o fonoaudiólogo para aplicar as técnicas em casa.
8. Quando devo procurar avaliação?
Quando a dificuldade para encontrar palavras, formular frases ou entender conversas for progressiva (piora ao longo de meses), consistente (ocorre em diferentes situações) e começar a interferir na vida social, profissional ou nas atividades diárias. Um neurologista, geriatra ou psiquiatra da infância e adolescência (para casos precoces) pode iniciar a investigação.
Referências
- Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, -2018.
- Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
- American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
- Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. 2022.
- Gattaz, W.F.; Forlenza, O.V. Demências: Do Diagnóstico à Reabilitação. São Paulo: Atheneu, 2013.
- Mesulam, M.M. Primary progressive aphasia. Annals of Neurology, 2001;49(4):425-432.
- Henry, M.L.; Gorno-Tempini, M.L. The logopenic variant of primary progressive aphasia. Current Opinion in Neurology, 2010;23(6):633-637.
Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.
