Delirium e mioclonias multifocais

Definição e conceito

Delirium é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda, caracterizada por um rebaixamento flutuante do nível de consciência e prejuízo cognitivo global, resultante de uma disfunção cerebral difusa. É uma emergência médica que sinaliza uma condição orgânica subjacente grave. Mioclonias multifocais referem-se a um sinal neurológico específico que pode acompanhar o delirium, consistindo em contrações musculares abruptas, breves, rápidas, arrítmicas, assinérgicas e involuntárias, que envolvem porções de músculos, músculos inteiros ou grupos musculares distintos e não relacionados funcionalmente. Essas contrações ocorrem de forma multifocal, ou seja, em diferentes regiões do corpo de maneira assíncrona e imprevisível.

Na semiologia psiquiátrica e neurológica, as mioclonias se distinguem de outros movimentos anormais:

• Tremores: Oscilações rítmicas e regulares de uma parte do corpo em torno de um ponto de equilíbrio (ex.: tremor de repouso no parkinsonismo, tremor cinético em síndromes cerebelares).
• Tiques: Atos motores ou fônicos repetitivos, estereotipados, súbitos e involuntários, que podem ser suprimidos voluntariamente por um período, geralmente exacerbados por estresse.
• Mioquimias: Movimentos espontâneos, finos, ondulatórios e contínuos de poucos feixes musculares (fasciculações), visíveis sob a pele, frequentemente associados a fadiga, estresse ou distúrbios eletrolíticos.
• Mioclonias: Diferem pela sua natureza abrupta ("choque" muscular), brevidade, arritmia e falta de sinergia entre grupos musculares.

Terminologia técnica relevante: Delirium (EN), Acute Confusional State (EN), Encefalopatia Aguda, Mioclonias (EN: Myoclonus), Mioclonias Multifocais (EN: Multifocal Myoclonus).

Epidemiologicamente, o delirium é extremamente frequente em contextos hospitalares, especialmente em enfermarias médicas, cirúrgicas e unidades de terapia intensiva (UTI), atingindo prevalências que podem superar 50% em pacientes idosos hospitalizados. A ocorrência de mioclonias multifocais como parte do quadro de delirium é menos comum e está intimamente ligada à etiologia e gravidade da encefalopatia. Elas são um marcador de envolvimento neurológico mais profundo, frequentemente observadas em contextos de toxicidade medicamentosa (especialmente por opioides, antiepilépticos ou antidepressivos serotonérgicos), distúrbios metabólicos graves (como insuficiência renal ou hepática), ou processos infecciosos/inflamatórios do sistema nervoso central.

Apresentação clínica

A apresentação clínica é bifásica, combinando a síndrome confusional aguda do delirium com o sinal motor específico das mioclonias.

Domínio Cognitivo e do Nível de Consciência:

• Rebaixamento Flutuante da Consciência: O núcleo do delirium. O paciente apresenta sonolência, redução do estado de alerta e dificuldade para manter a atenção. Este déficit não é estável; flutua acentuadamente ao longo do dia, tipicamente com piora no fim da tarde e à noite ("sundowning"). O paciente pode estar relativamente claro pela manhã e profundamente confuso e sonolento no período noturno.
• Desorientação: Principalmente temporoespacial. O paciente não sabe o dia, o mês, o ano, a hora, ou onde se encontra.
• Prejuízo da Atenção: Incapacidade de focar, sustentar ou deslocar a atenção. Testes simples como subtrair 7 a partir de 100 (subtrações seriadas) tornam-se impossíveis.
• Pensamento Desorganizado e Confuso: O discurso é ilógico, incoerente, circunstancial ou tangencial. Há dificuldade em seguir uma linha de raciocínio.
• Alterações Perceptivas: Ilusões (interpretações errôneas de estímulos reais) e alucinações, estas quase sempre visuais, bem formadas e detalhadas (ex.: ver insetos, pessoas ou animais no quarto). Podem ocorrer alucinações táteis (formigamento, sensação de insetos na pele) ou auditivas.

Domínio Comportamental e Psicomotor:

• Agitação ou Retardo Psicomotor: A forma hiperativa (agitação, inquietação, vocalizações) é mais reconhecida, mas a forma hipoativa (lentificação, hipomobilidade, hipersonolência) é comum e frequentemente subdiagnosticada. Formas mistas também ocorrem.
• Perturbação do Ciclo Sono-Vigília: Inversão total do padrão, com sonolência diurna e agitação/insônia noturna.

Domínio Somático e Neurológico:

• Mioclonias Multifocais: São o sinal distintivo nesta apresentação. Manifestam-se como "choques" ou "sacudidas" musculares súbitas, involuntárias e breves (milissegundos). Podem afetar:
  • Face: Contrações súbitas ao redor dos olhos ou da boca.
  • Membros: Uma rápida flexão ou extensão do dedo, da mão ou do pé.
  • Tronco: Uma breve contração abdominal ou dos músculos paraespinhais.
  • Características-chave: São multifocais (aparecem em locais diferentes do corpo), assíncronas (não ocorrem simultaneamente nos dois lados) e arrítmicas. Podem ser espontâneas ou provocadas por estímulos como um toque ou um ruído (mioclonias de ação reflexa).
• Outros Sinais Neurológicos: Dependendo da causa, pode haver hiper-reflexia, clônus (inclusive clônus ocular, um movimento rítmico dos olhos), ataxia (incoordenação), tremor fino e instabilidade autonômica (taquicardia, hipertensão, sudorese, febre). Em casos graves, pode evoluir para crises epilépticas tônico-clônicas generalizadas.

Exemplo Clínico Conciso:
Paciente de 72 anos, internado por pneumonia, 48 horas após o início da antibioticoterapia de amplo espectro. Às 14h, encontra-se sonolento, mas responde ao nome. Às 20h, a equipe é chamada porque está agitado, tentando retirar o acesso venoso, relatando "ver aranhas no teto". Ao exame, está desorientado no tempo e espaço. Durante a entrevista, apresenta breves e súbitas contrações nos dedos da mão direita, depois no cantinho da boca e, minutos depois, uma sacudida no pé esquerdo. Reflete hiper-reflexia patelar bilateral. O quadro flutua intensamente, com períodos de relativa lucidez intercalados com agitação e confusão.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia do delirium com mioclonias multifocais é complexa e envolve uma interação entre vulnerabilidade cerebral pré-existente (ex.: idade avançada, demência, lesão cerebral) e um fator precipitante agudo que desequilibra os sistemas de neurotransmissão de forma difusa.

1. Disfunção Neurotransmissional Global: O modelo predominante sugere um desequilíbrio entre sistemas colinérgicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos, gabaérgicos e glutamatérgicos.

   • Deficiência Colinérgica: É um dos pilares fisiopatológicos. A acetilcolina é crucial para a atenção, vigília e memória. Doenças sistêmicas, hipóxia, toxinas e medicamentos anticolinérgicos podem deprimir este sistema.
   • Excesso Dopaminérgico/Serotoninérgico: O aumento relativo da atividade dopaminérgica (e possivelmente serotoninérgica) está associado aos sintomas psicóticos (alucinações, delírios) e à agitação. A síndrome serotoninérgica, uma causa específica, resulta de um excesso agonista de 5-HT, levando a agitação, mioclonias, hiper-reflexia, hipertermia e instabilidade autonômica.
   • Desregulação GABA/Glutamato: O glutamato (excitatório) e o GABA (inibitório) são essenciais para o equilíbrio excitação-inibição cortical. Encefalopatias metabólicas (hepática, urêmica) e sépticas perturbam este equilíbrio, podendo levar a hiperexcitabilidade neuronal que se manifesta como mioclonias e, em extremos, crises epilépticas.

2. Geração das Mioclonias: As mioclonias podem originar-se em diferentes níveis do sistema nervoso:

   • Cortical: A mais comum em encefalopatias metabólicas/toxicofarmacológicas. Descargas neuronais síncronas anormais no córtex sensoriomotor geram o impulso, que é transmitido pela via piramidal. São tipicamente mioclonias de ação reflexa, multifocais e associadas a potenciais gigantes no EEG.
   • Subcortical (Tronco Encefálico, Hipotálamo): Envolvida em algumas síndromes específicas.
   • Espinhal: Menos comum neste contexto.
     A natureza multifocal das mioclonias no delirium sugere uma irritabilidade neuronal difusa e generalizada, compatível com uma encefalopatia que afeta amplas áreas do córtex cerebral.

3. Evidências Eletrofisiológicas: O eletrencefalograma (EEG) é uma ferramenta fundamental. No delirium típico, o EEG mostra um achado de lentificação difusa do ritmo de base, refletindo o rebaixamento global da função cortical. No contexto específico de mioclonias, o EEG pode captar descargas epileptiformes ou potenciais gigantes relacionados aos choques mioclônicos. É crucial destacar a exceção do delirium tremens (abstinência alcoólica grave), onde o EEG geralmente se apresenta acelerado, e as mioclonias podem ser proeminentes.

4. Vulnerabilidade e Estresse Fisiológico: O cérebro idoso ou com reserva cognitiva diminuída (ex.: por doença de Alzheimer) tem menor capacidade de compensar insultos agudos (infecção, desidratação, medicação). O estresse fisiológico da doença aguda leva à liberação de citocinas inflamatórias e cortisol, que podem exacerbar a disfunção neuronal e a resposta neuroinflamatória, perpetuando o ciclo do delirium.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

• Aparência e Comportamento: Agitação ou retardo psicomotor, expressão facial de perplexidade ou medo.
• Fala e Linguagem: Discurso desorganizado, ilógico, com possível perseveração ou ecolalia.
• Humor e Afeto: Labialidade, ansiedade, irritabilidade ou achatamento afetivo.
• Conteúdo do Pensamento: Ideias deliroides (não sistematizadas) de perseguição, prejuízo ou referência, frequentemente derivadas de ilusões ou alucinações.
• Funções Cognitivas:
  • Consciência e Atenção: Gravemente prejudicadas. Testar com subtrações seriadas, repetição de dígitos na ordem inversa ou nomear os meses do ano ao contrário.
  • Orientação: Desorientação temporoespacial completa ou parcial.
  • Memória: Amnésia de fixação (o paciente não retém novas informações). A memória remota pode estar preservada inicialmente.
  • Funções Executivas: Incapacidade de planejar, sequenciar ou inibir respostas.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

• Confusion Assessment Method (CAM): Ferramenta de rastreio rápida e validada, amplamente utilizada. Avalia: 1) Início agudo e curso flutuante, 2) Desatenção, 3) Pensamento desorganizado, 4) Nível de consciência alterado.
• Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R-98): Escala mais detalhada para avaliação da severidade e acompanhamento.
• Exame Neurológico Focado: Busca ativa por mioclonias (observação em repouso e após estímulo leve), avaliação de tônus (hipo ou hipertonia), reflexos (hiper ou hiporreflexia), presença de reflexos primitivos (grasping, snout, palmomentual) e sinais meníngeos.
• EEG: Indicação absoluta na presença de mioclonias para afastar estado de mal epiléptico não convulsivo e caracterizar o padrão de encefalopatia (lentificação difusa vs. atividade epileptiforme).

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Distintivas	Relação com Mioclonias
Demência	Déficit cognitivo crônico e progressivo, sem flutuação aguda do nível de consciência. Atenção e memória podem estar gravemente afetadas, mas o paciente está alerta.	Mioclonias podem ocorrer em estágios avançados de algumas demências (ex.: Doença de Creutzfeldt-Jakob), mas não são um sinal precoce ou flutuante.
Episódio Psicótico Agudo (Esquizofrenia, Transtorno Esquizoafetivo)	Nível de consciência preservado. Alucinações tipicamente auditivas e delírios sistematizados. Não há flutuação circadiana marcante.	Mioclonias não são uma característica.
Síndrome Serotoninérgica (SS)	Tríade clássica: 1) Alteração do estado mental (agitação, confusão), 2) Hiperatividade autonômica (febre, taquicardia, sudorese), 3) Anormalidades neuromusculares (mioclonias, hiper-reflexia, clônus, tremor, rigidez). História de uso/introdução recente de agente serotonérgico.	Mioclonias são um sintoma cardinal, frequentemente generalizadas e induzidas por estímulo. Clônus ocular é altamente sugestivo.
Síndrome Neuroléptica Maligna (SNM)	Tríade: 1) Febre alta, 2) Rigidez muscular "em tubo de chumbo", 3) Alteração do estado mental. História de uso de antipsicótico (especialmente de 1ª geração). Elevação marcante de CPK.	Tremores e cãibras podem preceder a rigidez. Mioclonias são menos proeminentes que na SS; a rigidez acentuada é o marco.
Catatonia	Síndrome psicomotora com estupor, mutismo, negativismo, catalepsia, flexibilidade cérea, estereotipias, ecolalia/ecopraxia. Pode ser de origem psiquiátrica ou orgânica.	Pode coexistir com mioclonias em formas orgânicas. O exame catatônico (incluindo teste do membro levantado) é crucial.
Estado de Mal Epiléptico Não Convulsivo	Estado de alteração da consciência contínuo devido a atividade epileptiforme cerebral. Pode mimetizar um delirium.	Mioclonias sutis podem estar presentes. O EEG é diagnóstico, mostrando atividade epileptiforme contínua ou quase contínua.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Atribuir à "Idade" ou "Demência": O maior erro é considerar a confusão aguda como parte natural do envelhecimento ou uma simples exacerbação de uma demência pré-existente (delirium superposto à demência). Toda alteração aguda do estado mental em idosos deve ser investigada como delirium até prova em contrário.
2. Superdiagnosticar "Psicose": A presença de alucinações visuais e agitação pode levar a um diagnóstico errôneo de psicose funcional, atrasando a identificação da causa orgânica.
3. Ignorar a Forma Hipoativa: O paciente quieto, sonolento e apático passa despercebido, enquanto o agitado chama atenção. A forma hipoativa tem pior prognóstico e é frequentemente negligenciada.
4. Não Investigar a Causa das Mioclonias: Tratar as mioclonias como um fenômeno isolado sem buscar sua etiologia (ex.: intoxicação por lítio, insuficiência renal, síndrome serotoninérgica) é um erro grave.

Condições associadas

As mioclonias multifocais no contexto de delirium são um sinal de encefalopatia aguda grave. Sua presença direciona a investigação para causas específicas:

1. Toxicofarmacológicas:

   • Síndrome Serotoninérgica: Associada a ISRS, ISRSN, IMAOs, tramadol, linezolida, entre outros.
   • Intoxicação por Lítio: Níveis tóxicos podem causar delirium, tremor grosseiro, mioclonias e ataxia.
   • Opioides (especialmente altas doses ou em insuficiência renal): Podem causar mioclonias e hiperalgesia.
   • Anticolinérgicos: Causam delirium (com alucinações visuais) mas mioclonias são menos comuns.
   • Abstinência Alcoólica/Benzodiazepínica: No delirium tremens, as mioclonias podem ser proeminentes.

2. Metabólicas/ Sistêmicas:

   • Insuficiência Renal (Encefalopatia Urêmica): Mioclonias multifocais são um sinal clássico.
   • Insuficiência Hepática (Encefalopatia Hepática): Pode cursar com asterixis ("flapping tremor"), que é um tipo de mioclonia negativa (perda súbita de tônus).
   • Desequilíbrios Eletrolíticos Graves: Hiponatremia, hipercalcemia.
   • Hipóxia/ Hipercapnia: Por insuficiência respiratória ou cardíaca.
   • Distúrbios Endócrinos: Crises tireotóxicas, mixedema.

3. Infecciosas/Inflamatórias:

   • Sepse/ Encefalopatia Séptica: A resposta inflamatória sistêmica afeta diretamente a função cerebral.
   • Meningoencefalites: Virais (ex.: herpes simplex), bacterianas.
   • Doenças Autoimunes Sistêmicas: Lúpus eritematoso sistêmico com envolvimento do SNC.

4. Neurológicas Primárias:

   • Convulsões/ Estado Epiléptico: Especialmente o estado de mal não convulsivo.
   • Hemorragia ou Isquemia Cerebral Difusa.
   • Encefalopatia Hipertensiva.

Correlações nos Manuais Diagnósticos:

• CID-11: O delirium é classificado em 6E70 Delirium. A presença de mioclonias seria registrada como um sintoma associado ou codificada separadamente sob o capítulo de doenças do sistema nervoso, dependendo da causa estabelecida (ex.: síndrome serotoninérgica).
• DSM-5-TR: O diagnóstico é Delirium (código baseado na etiologia: induzido por substância/medicamento, devido a outra condição médica, ou multifatorial). As especificadores incluem nível de atividade (hiperativo, hipoativo, misto). Mioclonias não são um critério, mas são um achado do exame físico que auxilia na elucidação da etiologia.

Implicações terapêuticas

O tratamento é causal e de suporte. Não existe tratamento farmacológico específico para "delirium com mioclonias". O alvo é identificar e corrigir a causa subjacente (ex.: suspender o agente serotonérgico, tratar a infecção, corrigir a hiponatremia).

Abordagem Geral do Delirium (Prevenção e Manejo Não-Farmacológico – "Cuidados Sensoriais"):

• Orientação e Reorientação: Presença de familiares, relógios, calendários, iluminação adequada durante o dia.
• Estimulação Cognitiva Adequada: Atividades simples, comunicação clara e calma.
• Otimização do Ambiente: Redução de ruídos noturnos, garantia de ciclos normais de luz/escuro, mobilização precoce.
• Controle de Estímulos: Evitar contenção física, que piora a agitação e o risco de lesão. Preferir acompanhantes ou grades laterais baixas.

Abordagem Farmacológica (Sintomática – Para Agitação Grave que Represente Risco):

• Antipsicóticos Atípicos em Baixa Dose: São a primeira linha para controle da agitação psicomotora e dos sintomas psicóticos.
  • Risperidona, Olanzapina, Quetiapina: Úteis, mas com cautela em idosos (risco de efeitos extrapiramidais, sedação, anticolinérgicos).
  • Haloperidol (Típico): Pode ser usado em doses muito baixas (ex.: 0,5-1 mg) por via oral ou parenteral em situações agudas, mas seu perfil de efeitos colaterais (extrapiramidais, prolongamento do QT) é menos favorável. É contraindicado na suspeita de síndrome serotoninérgica ou neuroléptica maligna.
• Agentes GABAérgicos:
  • Benzodiazepínicos (ex.: Lorazepam): São geralmente evitados no delirium de causa geral, pois podem piorar a confusão e a sedação. Sua indicação primária é no delirium tremens (abstinência alcoólica), onde são a droga de escolha.

Manejo Específico das Mioclonias:

• O tratamento das mioclonias é o tratamento da causa. Mioclonias isoladas e não angustiantes podem não requerer terapia sintomática.
• Se as mioclonias forem intensas, dolorosas ou interferirem no repouso/tratamento, podem ser utilizados:
  • Clonazepam: Benzodiazepínico com propriedades antimioclônicas, útil em baixas doses (0,5 a 2 mg/dia).
  • Ácido Valproico ou Levetiracetam: Antiepilépticos com eficácia em alguns tipos de mioc1onias, especialmente as de origem cortical.
  • Importante: Na Síndrome Serotoninérgica, o tratamento é de suporte e inclui a suspensão imediata do agente causador. Pode-se usar Cipro-heptadina (antagonista da serotonina) em casos moderados a graves. Benzodiazepínicos (como lorazepam) são úteis para controle da agitação e da rigidez muscular. Antipsicóticos (especialmente típicos como haloperidol) são contraindicados.

Impacto Prognóstico: A presença de mioclonias multifocais em um quadro de delirium é um marcador de gravidade. Está associada a maior morbidade (ex.: quedas, aspiração), mortalidade hospitalar aumentada, maior risco de evolução para demência permanente e pior recuperação funcional global. O prognóstico depende fundamentalmente da rapidez na identificação e reversão da causa precipitante.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente: O delirium é uma experiência profundamente angustiante e aterrorizante. O paciente perde o contato com a realidade de forma flutuante e imprevisível. As alucinações visuais são vividas como reais e podem ser assustadoras (insetos, pessoas ameaçadoras). A desorientação gera medo e perplexidade ("Onde estou? Por que estou aqui?"). As mioclonias podem ser sentidas como "choques", "trancos" ou "sacudidas" incontroláveis no corpo, que aumentam a sensação de perda de controle e podem ser interpretadas de forma delirante ("alguém está me dando choque"). O paciente na forma hipoativa pode ser erroneamente visto como "cooperativo" ou "deprimido", enquanto internamente vivencia um mundo confuso e aterrorizante.

Comunicação com o Paciente e Família:

• Para o Paciente (durante períodos lúcidos):
  • Validação: "Sei que esta deve ser uma experiência muito assustadora. O que você está vendo ou sentindo é real para você, e vamos ajudá-lo a passar por isso."
  • Orientação Simples e Repetitiva: "Meu nome é Dr. X. Você está no hospital Y. Está dia Z. Você está doente, e essa confusão é um sintoma da sua doença. Vai melhorar."
  • Explicação sobre as Mioclonias: "Essas sacudidas no seu braço são um sinal de que seu cérebro está um pouco irritado por causa da infecção/do remédio. Conforme tratarmos a causa, elas vão diminuir."
  • Tom Calmo e Seguro: Evitar confrontos sobre a realidade das alucinações. Redirecionar a atenção para o ambiente real.
• Para a Família/Cuidador:
  • Educação: Explicar que o delirium é uma doença médica aguda, não uma "loucura" permanente. Enfatizar a natureza flutuante.
  • Papel Fundamental: A família é parte do tratamento. Orientar a:
    • Manter um ambiente calmo e familiar (trazer objetos pessoais, fotos).
    • Reorientar o paciente de forma gentil.
    • Relatar à equipe qualquer mudança de comportamento ou novos sintomas (como as mioclonias).
    • Evitar corrigir ou brigar com o paciente sobre suas percepções falsas.
  • Aviso sobre o Prognóstico: Comunicar que, embora o delirium geralmente se resolva, pode haver sequelas cognitivas, especialmente em idosos frágeis. O período de recuperação pode ser longo.

Impacto Funcional: O delirium com mioclonias é profundamente incapacitante. Impede qualquer atividade de vida diária independente (alimentação, higiene). Aumenta drasticamente o risco de quedas e lesões. A agitação pode levar a auto-remover acessos venosos ou sondas, comprometendo o tratamento. Após a alta, pode haver um declínio funcional persistente, com perda da independência para morar sozinho, necessidade de institucionalização e impacto severo na qualidade de vida do paciente e da família.

Perguntas frequentes

1. Mioclonias são o mesmo que convulsão?
Não. Uma convulsão (crise epilé0ptica) é uma descarga neuronal sincrônica, excessiva e hiper-síncrona que geralmente causa alteração da consciência e movimentos rítmicos e prolongados. Mioclonias são choques musculares únicos, breves, arrítmicos e assíncronos, que normalmente não alteram a consciência. No entanto, mioclonias frequentes podem, em alguns casos, evoluir para uma crise convulsiva generalizada.

2. O delirium com mioclonias é reversível?
Na grande maioria dos casos, sim, desde que a causa subjacente seja identificada e tratada de forma rápida e eficaz. A reversibilidade é a regra, mas a velocidade e a completude da recuperação dependem da gravidade do insulto cerebral, da idade do paciente e da existência prévia de doenças neurológicas (como demência).

3. Meu familiar idoso ficou confuso no hospital e tinha "choques" no corpo. Isso significa que ele vai desenvolver Parkinson ou Alzheimer?
Não necessariamente. O delirium é um evento agudo. No entanto, um episódio de delirium, especialmente se grave e prolongado, é um fator de risco importante para o desenvolvimento futuro ou aceleração de um declínio cognitivo demencial. É um marcador de vulnerabilidade cerebral. O aparecimento de parkinsonismo (tremor, rigidez, bradicinesia) após o delirium pode indicar uma demência por corpos de Lewy, que deve ser investigada.

4. Por que os sintomas pioram à noite?
Este fenômeno ("sundowning") está relacionado à desregulação do ciclo circadiano. A redução de estímulos sensoriais à noite, a fadiga, a escuridão (que favorece ilusões) e alterações na produção de melatonina em um cérebro já vulnerável exacerbam a confusão e a desorientação.

5. O haloperidol é o melhor remédio para o delirium?
Não é mais considerado a primeira linha indiscutível. Embora eficaz para controlar agitação aguda, seus efeitos colaterais (rigidez, tremores, sedação excessiva, risco de prolongamento do QT) são problemáticos, especialmente em idosos. Antipsicóticos atípicos em baixa dose (como risperidona ou quetiapina) são frequentemente preferidos. O mais importante é que nenhum medicamento trata a causa do delirium; eles apenas controlam sintomas comportamentais de risco.

6. Mioclonias podem ser um efeito colateral de antidepressivos?
Sim. Mioclonias são um sintoma conhecido da Síndrome Serotoninérgica, uma reação adversa grave que pode ocorrer com o uso de antidepressivos que aumentam a atividade da serotonina (ISRS, ISRSN, IMAOs), especialmente em combinação com outras substâncias serotonérgicas. Mioclonias isoladas e leves também podem ocorrer como um efeito colateral benigno de alguns antidepressivos.

7. Como posso, como familiar, ajudar a prevenir o delirium?
Durante internações: garantir que o paciente use seus óculos e aparelho auditivo; incentivar a mobilização precoce (sentar na cadeira, caminhar com ajuda); estimular a hidratação e nutrição; trazer objetos familiares do lar; e manter um diálogo constante com a equipe sobre qualquer mudança no estado mental.

8. O EEG é sempre necessário quando há mioclonias no delirium?
É altamente recomendado, mas não absolutamente obrigatório em todos os contextos. É fortemente indicado se: as mioclonias forem muito frequentes; houver suspeita de estado de mal epiléptico não convulsivo; o diagnóstico etiológico for incerto; ou o paciente não responder ao tratamento da causa presumida. O EEG ajuda a diferenciar entre encefalopatia metabólica (lentificação difusa) e atividade epiléptica.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5-TR). 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – 11ª edição (CID-11). 2022.
• Inouye, S.K. et al. Delirium in Elderly People. The Lancet, 383(9920), 911-922, 2014.
• Perry, P.J.; Wilborn, C.A. Serotonin Syndrome vs Neuroleptic Malignant Syndrome: A Contrast of Causes, Diagnoses, and Management. Annals of Clinical Psychiatry, 24(2), 155-162, 2012.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.