Critérios de Hachinski para Demência Vascular

Definição e conceito

Os Critérios de Hachinski, formalmente conhecidos como Escala de Isquemia de Hachinski (Hachinski Ischemic Score – HIS), constituem um instrumento clínico de rastreio e auxílio diagnóstico, desenvolvido na década de 1970 pelo neurologista Vladimir Hachinski. Sua função primária é operacionalizar a distinção clínica entre demência de provável etiologia vascular (Demência Vascular – DV) e demência de tipo neurodegenerativo primário, em especial a Doença de Alzheimer (DA). A escala atribui pontos para características clínicas e históricas sugestivas de doença cerebrovascular, gerando um escore total que orienta a probabilidade diagnóstica.

Na semiologia psiqui ́atrica e neuropsiquiátrica, a escala posiciona-se como uma ferramenta de triagem epidemiológica e clínica, útil na fase de avaliação inicial para direcionar a investigação. Ela não é um critério diagnóstico definitivo, mas um método quantitativo para sistematizar achados da anamnese e do exame físico que diferenciam os dois perfis mais comuns de declínio cognitivo no idoso. A demência vascular é conceptualizada como um transtorno neurocognitivo (maior ou leve, conforme o DSM-5) no qual o déficit cognitivo é atribuído a lesões cerebrais de origem vascular, sejam por infartos, hemorragias ou doença de pequenos vasos (leucoaraiose).

Terminologia técnica relevante inclui:

• Demência Vascular (DV) / Transtorno Neurocognitivo Vascular (TNV): Termos gerais para declínio cognitivo atribuído a doença cerebrovascular. O DSM-5 prefere a nomenclatura "Transtorno Neurocognitivo Maior (ou Leve) Devido a Doença Vascular".
• Doença de Alzheimer (DA): Doença neurodegenerativa primária caracterizada por acúmulo de placas de beta-amiloide e emaranhados neurofibrilares de tau, com apresentação típica de amnésia progressiva.
• Evolução em "Escada" (Stepwise Progression): Padrão de deterioração cognitiva com episódios agudos de piora (geralmente pós-AVC) seguidos de períodos de estabilização ou leve melhora, altamente sugestivo de etiologia vascular.
• Síndrome Disexecutivo-Apática: Perfil clínico característico da doença de pequenos vasos, combinando déficits em funções executivas (planejamento, inibição, flexibilidade mental) com apatia ou sintomas depressivos.
• Doença de Pequenos Vasos / Microvascular: Afeta arteríolas e capilares, levando a infartos lacunares e leucoencefalopatia (isquemia da substância branca), com progressão muitas vezes gradual.
• Doença de Grandes Vasos: Geralmente relacionada a eventos isquêmicos ou hemorrágicos maiores (AVC), com déficits focais dependentes da região afetada.

Epidemiologicamente, a demência vascular é considerada a segunda causa mais comum de demência após a DA, representando cerca de 15-20% dos casos em países ocidentais, com prevalência significativamente maior em populações com alta incidência de fatores de risco vascular (hipertensão, diabetes, fibrilação atrial). A associação com doença cerebrovascular torna sua incidência fortemente influenciada pelo controle desses fatores de risco ao longo da vida.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da demência vascular é intrinsecamente heterogênea, refletindo a localização, o número e o volume das lesões vasculares. Contudo, padrões reconhecíveis emergem da literatura e são capturados pelos itens da Escala de Hachinski.

Domínio Cognitivo:
O perfil cognitivo difere marcadamente da amnésia proeminente e precoce da DA. Conforme os critérios do DSM-5, os declínios são frequentemente mais destacados na atenção complexa (dificuldade em tarefas com múltiplas demandas, lentidão no processamento) e na função executiva frontal (prejuízo no planejamento, organização, tomada de decisão, abstração e inibição de respostas inadequadas). A memória episódica (recordação de eventos pessoais) pode estar comprometida, mas geralmente de forma menos grave e mais irregular do que na DA, e frequentemente associada a problemas de recuperação (déficit executivo) mais do que de armazenamento. Na doença de pequenos vasos, este perfil cristaliza-se na síndrome disexecutivo-apática, onde os déficits executivos são o cerne do quadro cognitivo.

Domínio Afetivo e Comportamental:
Sintomas neuropsiquiátricos são frequentes e muitas vezes proeminentes. A labilidade emocional (choros ou risos desproporcionais e incontroláveis) e a apatia (perda de iniciativa, interesse e motivação) são características centrais. Sintomas depressivos são comuns. Em contraste, os sintomas comportamentais complexos da demência frontotemporal (desinibição social grave, comportamentos estereotipados ou compulsivos) geralmente estão ausentes.

Domínio Somático e Neurológico:
A presença de sinais neurológicos focais ao exame físico é um pilar do diagnóstico. Estes podem incluir hemiparesia, hemianopsia, disartria, sinais de liberação frontal (reflexo de preensão, de sucção), disfagia, ou déficits sensitivos. A história frequentemente revela início abrupto dos déficits, temporalmente relacionado a um evento cerebrovascular clinicamente reconhecido. O padrão de evolução é crucial: na DV por grandes vasos, é típica a progressão "em escada", com pioras súbitas seguidas de platôs. Na doença microvascular, a progressão pode ser mais gradual e contínua, assemelhando-se à DA, mas o perfil cognitivo (disexecutivo) e os achados de neuroimagem auxiliam na diferenciação.

Exemplos Clínicos Concisos:

1. Caso de Grande Vaso: Paciente de 72 anos, hipertenso, com história de AVC isquêmémico parietal esquerdo há 2 anos, deixando leve hemiparesia direita. Desde o evento, a família relata que ele ficou "lento para entender", tem dificuldade para planejar as contas da casa (função executiva) e apresenta episódios de choro fácil ao assistir TV. A memória para eventos antigos está preservada, mas ele se esquece de recados recentes. A evolução foi marcada por uma piora abrupta no AVC e estabilização posterior.
2. Caso de Pequenos Vasos (Microvascular): Paciente de 78 anos, com longa história de diabetes e hipertension mal controlada. A família relata um declínio "arrastado" ao longo de 4 anos, caracterizado por perda de iniciativa (apatia), dificuldade crescente em gerenciar seus medicamentos (planej, amento) e lentidão no raciocínio. Não há história de AVC definido. Ao exame, apresenta marcha de pequenos passos e reflexos vivos assimétricos. A memória está comprometida, mas a dificuldade em organizar informações (déficit executivo) parece ser o problema central.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da demência vascular é diretamente ligada à interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, levando a isquemia e morte neuronal. Os mecanismos são diversos, refletindo os subtipos da doença.

1. Doença de Grandes Vasos: Resulta de oclusão ou ruptura de artérias cerebrais principais (ex.: artéria cerebral média, artéria cerebral anterior). O dano é tipicamente focal ou multifocal, causando infartos corticais ou subcorticais de território. Os déficits cognitivos específicos dependem da região afetada (ex.: afasia por lesão no hemisfério esquerdo, negligência por lesão no hemisfério direito). O acúmulo cumulativo de múltiplos infartos, mesmo pequenos, pode levar a uma síndrome demencial global, fenômeno conhecido como demência por infartos múltiplos.

2. Doença de Pequenos Vasos (Microvascular): Envolve arteriolas, capilares e vênulas profundas. A hipertensão arterial crônica e o diabetes são os principais fatores etiológicos, levando a lipohialinose (espessamento da parede vascular) e perda da autorregulação cerebral. Isso resulta em:
* Infartos Lacunares: Pequenas cavidades (geralmente <15mm) na substância branca profunda, gânglios da base ou ponte.
* Leucoaraiose / Leucoencefalopatia Isquêmica de Substância Branca: Isquemia difusa da substância branca periventricular e subcortical, visível na ressonância magnética como hiperintensidades em T2/FLAIR.
* Micro-hemorragias: Associadas à angiopatia amiloide cerebral ou à hipertensão.

O impacto cognitivo da doença de pequenos vasos decorre da desconexão dos circuitos fronto-subcorticais. As lesões na substância branca interrompem as conexões entre o córtex pré-frontal (sede das funções executivas) e estruturas subcorticais como o tálamo e os gânglios da base. Esta desconexão explica a síndrome disexecutivo-apática: a apatia surge da disfunção dos circuitos córtico-estriatais envolvidos na motivação e na iniciação de comportamentos.

Evidências de Neuroimagem: São fundamentais para o diagnóstico de "Transtorno Neurocognitivo Vascular Provável" no DSM-5. A ressonância magnética de crânio é o padrão-ouro, demonstrando:
* Infartos corticais e/ou subcorticais de grandes vasos.
* Múltiplos infartos lacunares.
* Extensas áreas de hiperintensidade da substância branca (leucoaraiose).
* Hemorragias cerebrais ou micro-hemorragias.
* Atrofia cerebral que pode ser regional e desproporcional à idade.

Genética: Formas monogênicas são raras, mas importantes. A Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia (CADASIL) é o protótipo, causada por mutações no gene NOTCH3. Serve como modelo fisiopatológico puro da doença de pequenos vasos, apresentando enxaqueca com aura, eventos isquêmicos transitórios, AVC e demência subcortical com forte componente executivo e apático.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:
A avaliação deve ir além do Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), que é insensível aos déficits executivos. É mandatória a inclusão de testes de triagem para funções executivas e velocidade de processamento:

• Teste do Desenho do Relógio: Avalia planejamento, construção visuoespacial e conceituação. Pacientes com DV frequentemente apresentam erros de planejamento (números agrupados de um lado) e perseveração.
• Trail Making Test Partes A e B (ou adaptações): A parte B avalia alternância cognitiva (shifting), altamente sensível a disfunção frontal.
• Fluência Verbal (Fonêmica e Semântica): A fluência fonêmica (ex.: palavras com a letra "F" em 1 minuto) é particularmente vulnerável a lesões frontais/subcorticais.
• Avaliação da Atenção Sustentada e Dividida: Testes como dígitos em ordem inversa ou tarefas de cancelamento.
  A observação durante a entrevista é crucial: lentidão no processamento, concreticidade, dificuldade em manter o foco e apatia são sinais importantes.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

• Escala de Isquemia de Hachinski (HIS): A ferramenta central deste tópico. É uma checklist com 13 itens (versão original), cada um com uma pontuação (1, 2 ou -1). Itens como "início abrupto" (2 pontos), "progressão em degraus" (1 ponto), "sintomas neurológicos focais" (2 pontos), "sinais neurológicos focais" (2 pontos) e "história de hipertensão" (1 ponto) somam pontos para DV. Itens como "progressão gradual" (1 ponto) e "depressão" (1 ponto) somam pontos para DA. Um escore ≥7 sugere DV, ≤4 sugere DA, e 5-6 é considerado misto/indeterminado. Versões modificadas (como a Escala de Isquemia de Hachinski Modificada) também são utilizadas.
• Escalas de Avaliação Global: Como a Clinical Dementia Rating (CDR), que pode ser aplicada, mas não diferencia etiologias.
• Avaliação Neuropsicológica Formal: É o padrão-ouro para caracterizar o perfil cognitivo, quantificar déficits em domínios específicos (memória, linguagem, funções executivas, etc.) e fornecer uma linha de base para acompanhamento.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:
A principal tarefa é diferenciar a DV da Doença de Alzheimer e de outras demências.

Característica	Demência Vascular (DV)	Doença de Alzheimer (DA)	Demência Frontotemporal (DFT)
Início	Agudo/subagudo, relacionado a evento vascular.	Insidioso e gradual.	Insidioso, mas com idade de início geralmente mais precoce (50-60 anos).
Progressão	Em "escada" (grandes vasos) ou gradual (pequenos vasos).	Lenta, constante e progressiva.	Progressiva e constante.
Perfil Cognitivo	Déficits executivos e de atenção proeminentes. Memória pode estar afetada, mas não é o deficit isolado mais grave.	Deficit de memória episódica (amnésia) proeminente e precoce. Dificuldade em aprender e reter novas informações.	Alterações comportamentais (desinibição, apatia) ou de linguagem (afasia progressiva primária) são os sinais de apresentação. Memória relativamente preservada no início.
Sintomas Neuropsiquiátricos	Labilidade emocional, apatia, depressão.	Apatia, depressão, agitação, delírios (mais tardios).	Mudança precoce da personalidade e comportamento: desinibição, perda de empatia, comportamentos compulsivos, hiperoralidade.
Exame Neurológico	Sinais neurológicos focais frequentes (hemiparesia, reflexos assimétricos, disartria).	Normal nos estágios iniciais. Ataxia e mioclonias podem aparecer tardiamente.	Normal inicialmente. Sinais motores (como na variante comportamental com Esclerose Lateral Amiotrófica – DFT-ELA) podem surgir.
Neuroimagem (RM)	Infartos, leucoaraiose extensa, micro-hemorragias.	Atrofia hipocampal e medial temporal precoce e proeminente. Atrofia cortical difusa mais tardia.	Atrofia frontal e/ou temporal anterior assimétrica e proeminente.
História Pregressa	Fatores de risco vascular (HTA, DM, FA, dislipidemia).	História familiar pode estar presente.	História familiar forte em cerca de 30-40% dos casos.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Supervalorizar a Neuroimagem: A presença de leucoaraiose leve ou infartos silenciosos em idosos é comum. É necessário um julgamento clínico para determinar se a carga de lesão vascular é suficiente para explicar a síndrome demencial (critério C do DSM-5). A coexistência de patologia vascular e Alzheimer (demência mista) é frequente e desafiadora.
2. Ignorar a Doença de Pequenos Vasos: Por ter progressão gradual, pode ser confundida com DA. O diferencial chave está no perfil cognitivo (executivo vs. amnésico) e nos achados típicos de RM (leucoaraiose confluente periventricular e infartos lacunares profundos).
3. Desconsiderar a Depressão: A depressão no idoso (depressão pseudodemencial) pode mimetizar déficits cognitivos, especialmente lentidão e apatia. Uma avaliação afetiva cuidadosa e a observação da resposta ao tratamento antidepressivo são essenciais.
4. Aplicar a Escala de Hachinski de Forma Mecânica: A escala é um guia, não um substituto para a avaliação clínica integral. Um escore alto em um paciente com atrofia temporal marcante na RM ainda aponta fortemente para DA ou demência mista.

Condições associadas

A demência vascular não é um diagnóstico de exclusão, mas sim de associação direta com condições médicas específicas. Sua ocorrência é quase invariavelmente ligada a:

1. Doença Cerebrovascular: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico ou Hemorrágico (sintomático ou silencioso), Ataque Isquêmico Transitório (AIT).
2. Fatores de Risco Vascular Sistêmicos: Hipertensão Arterial (o fator de risco mais importante e modificável), Diabetes Mellitus, Fibrilação Atrial, Dislipidemia, Tabagismo, Obesidade.
3. Doenças Cardíacas: Insuf, iciência cardíaca, doença arterial coronariana, valvulopatias.
4. Doenças Vasculares Sistêmicas: Arteriosclerose generalizada, doença arterial periférica.
5. Doenças Genéticas Vasculares: CADASIL (já mencionada), CARASIL, entre outras.
6. Transtorno Neurocognitivo Vascular com Depressão Maior: A associação é tão frequente que a apatia e os sintomas depressivos são parte integrante da síndrome clínica da doença de pequenos vasos.

Correlações nos Manuais Diagnósticos:

• DSM-5-TR: Classificado sob "Transtornos Neurocognitivos". A categoria específica é Transtorno Neurocognitivo Maior (ou Leve) Devido a Doença Vascular. O diagnóstico requer: (A) preenchimento dos critérios para transtorno neurocognitivo maior/leve; (B) aspectos clínicos consistentes com etiologia vascular (início temporal com evento vascular OU perfil cognitivo com déficits em atenção complexa/função executiva); (C) evidência de doença cerebrovascular pela história, exame ou neuroimagem considerada suficiente para explicar os déficits; (D) não ser melhor explicado por outra condição.
• CID-11: Codificada em 8A22 – Demência devida a doença cerebrovascular. A CID-11 permite especificadores para o tipo de doença vascular (ex.: demência por infartos cerebrais múltiplos, demência por doença de pequenos vasos, demência pós-AVC única estratégica, etc.).

Implicações terapêuticas

O manejo da demência vascular é paradigmático na psiquiatria geriátrica por ter um forte componente de prevenção secundária e terciária. O tratamento divide-se em duas frentes principais: controle da doença vascular de base e manejo dos sintomas cognitivos/comportamentais.

1. Abordagem Farmacológica:

• Prevenção de Novos Eventos Vasculares (Eixo Principal): Este é o tratamento mais efetivo para retardar a progressão da DV. Inclui:
  • Antiagregantes Plaquetários: AAS ou clopidogrel para prevenção secundária de AVC isquêmico.
  • Controle Rigoroso da Pressão Arterial: Meta geral <130/80 mmHg para hipertensos, usando preferencialmente fármacos com evidência de proteção cerebral (ex.: inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina II).
  • Controle Glicêmico: Em diabéticos.
  • Estatinas: Para controle do LDL-colesterol.
  • Anticoagulantes: Em pacientes com fibrilação atrial (ex.: warfarina, dabigatrana, rivaroxabana).
• Sintomas Cognitivos: Os inibidores da colinesterase (donepezila, rivastigmina, galantamina) e a memantina (antagonista do NMDA), aprovados para DA, têm evidência modesta e menos consistente na DV pura. Podem ser considerados, especialmente em casos de demência mista (DV+DA) ou quando há prejuízo significativo na memória e nas atividades diárias. A resposta é geralmente mais modesta do que na DA.
• Sintomas Neuropsiquiátricos:
  • Depressão/Apatia: Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) como sertralina ou citalopram são a primeira linha, pela melhor tolerabilidade e perfil de efeitos colaterais. A apatia pode ser refratária.
  • Labilidade Emocional: Baixas doses de ISRS (ex.: fluoxetina, sertralina) são frequentemente eficazes.
  • Agitação/Psicose: Antipsicóticos atípicos (ex.: risperidona, quetiapina) podem ser usados com extrema cautela e na menor dose e tempo possíveis, devido ao aumento do risco de AVC e mortalidade em idosos com demência.

2. Abordagens Não-Farmacológicas:

• Reabilitação Neuropsicológica: Foco em estratégias compensatórias para déficits executivos (uso de agendas, listas, organização do ambiente) e treino de atenção.
• Terapia Ocupacional: Adaptação do ambiente domiciliar, treino de atividades de vida diária, foco na segurança (prevenção de quedas).
• Estimulação Cognitiva: Pode ser benéfica, especialmente se adaptada para trabalhar funções executivas.
• Orientação e Suporte Familiar: Educação sobre a doença, manejo de comportamentos, planejamento de cuidados e suporte ao cuidador são fundamentais.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O prognóstico da DV é geralmente pior do que o da DA em curto prazo, devido ao maior risco de novos eventos vasculares (AVC, infarto cardíaco). No entanto, a progressão do declínio cognitivo pode ser significativamente modificada pelo controle agressivo dos fatores de risco vascular. Pacientes com doença de pequenos vasos e extensa leucoaraiose têm maior risco de desenvolver distúrbios da marcha, incontinência urinária e sinais parkinsonianos (síndrome de Marcha Instável com Demência Vascular). A resposta aos inibidores da colinesterase é variável e menos previsível do que na DA.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
O paciente com DV, especialmente na forma subcortical por pequenos vasos, frequentemente experimenta uma profunda frustração. Ele pode estar ciente de suas dificuldades ("a cabeça não funciona mais rápido", "não consigo me organizar") mas não as entende como problemas de "memória" no sentido clássico. A lentidão no processamento ("brain fog") é angustiante. A apatia pode ser vivida como falta de energia ou interesse, muitas vezes confundida com preguiça pela família. A labilidade emocional é embaraçosa e incompreendida. Em casos pós-AVC, o paciente lida simultaneamente com déficits físicos (dificuldade para andar, falar) e cognitivos, o que pode levar a sentimentos de invalidez e dependência.

Comunicação com Paciente e Família:

1. Nomear a Doença: Explicar que se trata de um problema nos "vasos sanguíneos do cérebro", usando analogias como "ferrugem nas tubulações" ou "entupimentos". Isso é mais tangível para muitas famílias do que conceitos neurodegenerativos abstratos.
2. Esclarecer o Perfil dos Sintomas: Enfatizar que o problema central pode não ser "esquecer nomes", mas sim "dificuldade para fazer várias coisas ao mesmo tempo, planejar o dia ou tomar decisões". Isso valida a experiência do paciente e orienta a família sobre onde oferecer suporte.
3. Destacar a Importância do Controle dos Fatores de Risco: Esta é a mensagem mais esperançosa. Deixar claro que, embora o dano já existente não seja reversível, parar a progressão é possível e é o principal objetivo do tratamento. Enfatizar a adesão à medicação para pressão, diabetes e colesterol.
4. Orientar sobre Evolução: Explicar o conceito de progressão "em escada" (se aplicável) para que a família não espere uma piora linear constante, mas saiba que novas quedas podem estar associadas a eventos clínicos.
5. Abordar Mudanças Comportamentais: Explicar que apatia, choro fácil ou irritabilidade são sintomas da doença cerebral, e não "frescura" ou "mau humor" intencional. Isso reduz o conflito familiar e a culpa do paciente.

Impacto Funcional:

• Trabalho: A dificuldade com funções executivas (planejamento, multitarefa, tomada de decisão) geralmente incapacita para empregos complexos muito antes que problemas de memória se tornem evidentes.
• Relacionamentos: A apatia pode ser interpretada como desinteresse, levando a conflitos conjugais e isolamento social. A labilidade emocional causa constrangimento.
• Atividades Instrumentais de Vida Diária (AIVDs): Gerenciar finanças, medicamentos, compras e transporte torna-se extremamente desafiador devido aos déficits de planejamento e organização. O risco de erros graves (como duplicar pagamentos ou tomar doses erradas) é alto.
• Qualidade de Vida: A combinação de dependência funcional, sintomas depressivos/apáticos e consciência parcial dos déficits impacta severamente a qualidade de vida. A manutenção da autonomia no maior grau possível, através de adaptações ambientais e de rotina, é um objetivo terapêutico central.

Perguntas frequentes

1. Para profissionais: A Escala de Hachinski ainda é relevante na era da ressonância magnética?
Sim, como ferramenta clínica de triagem e estruturação do raciocínio. Ela força o clínico a buscar ativamente características históricas e semiológicas sugestivas de etiologia vascular. A RM confirma e quantifica a doença cerebrovascular, mas o julgamento clínico (capturado pela escala) é necessário para correlacionar esses achados de imagem com a síndrome clínica. Ela é particularmente útil em contextos com acesso limitado à neuroimagem avançada.

2. Para profissionais: Como diferenciar demência vascular de Doença de Alzheimer quando o paciente tem fatores de risco vascular e atrofia no exame de imagem?
Este é o cenário da demência mista, provavelmente a apresentação mais comum na prática. O diagnóstico é de julgamento clínico. Priorize a etiologia que melhor explica o perfil e a trajetória dos sintomas. Se o déficit amnésico é proeminente, progressivo e desproporcional à carga vascular na RM, o componente Alzheimer é dominante. Se os déficits executivos, a apatia e a história vascular são flagrantes, mesmo com alguma atrofia, o componente vascular pode ser o principal. Muitas vezes, o diagnóstico final será "Transtorno Neurocognitivo Maior Provável Devido a Múltiplas Etiologias (Doença de Alzheimer e Doença Vascular)".

3. Para familiares: Meu pai teve um AVC e agora está "lento". Isso é demência?
Não necessariamente. Após um AVC, é comum um período de comprometimento cognitivo pós-AVC, que pode melhorar com a reabilitação. O diagnóstico de demência (transtorno neurocognitivo maior) requer que o déficit cognitivo seja suficemente grave para interferir na independência nas atividades do dia a dia. A avaliação neuropsicológica serial (ex.: 3 e 6 meses após o evento) é a melhor forma de determinar se houve recuperação ou se estabeleceu um quadro demencial.

4. Para familiares: A demência vascular tem cura?
Não há cura no sentido de reverter o dano neuronal já estabelecido. No entanto, é o tipo de demência com a maior potencial de prevenção da progressão. Controlar rigorosamente a pressão, o diabetes, o colesterol e usar os medicamentos antitrombóticos prescritos é a forma mais eficaz de "tratamento", pois reduz drasticamente o risco de novos eventos que piorariam o quadro.

5. Para pacientes e familiares: Os remédios para Alzheimer funcionam na demência vascular?
Podem funcionar, mas os resultados são geralmente mais modestos e menos previsíveis do que na Doença de Alzheimer pura. Alguns pacientes podem ter benefício em termos de atenção, comportamento ou funcionalidade. A decisão de usá-los deve ser tomada em conjunto com o médico, pesando os benefícios potenciais contra os custos e possíveis efeitos colaterais. O foco principal do tratamento deve sempre ser o controle dos fatores de risco vascular.

6. Para familiares: A apatia e a falta de iniciativa do meu familiar são preguiça ou parte da doença?
Na grande maioria dos casos, são sintomas centrais da doença cerebral, especialmente na doença de pequenos vasos. É uma perda real da capacidade de iniciar pensamentos e ações (perda da auto-ativação mental). Exigir, brigar ou culpar o paciente só gera sofrimento. A abordagem correta é estruturar o ambiente (criar rotinas, dar instruções simples e passo-a-passo) e, se necessário, discutir com o médico a possibilidade de tratar sintomas depressivos coexistentes.

7. Para profissionais: Qual é o papel do psicólogo no manejo da demência vascular?
Fundamental. O neuropsicólogo é essencial para o diagnóstico diferencial do perfil cognitivo. O psicólogo clínico/gerontólogo pode atuar na psicoeducação da família, no manejo de reações psicológicas à doença (luto, negação), no treino de estratégias compensatórias para o paciente e no suporte ao cuidador para prevenir a sobrecarga e o burnout. Terapias como a Terapia de Validação podem ser úteis.

8. Para familiares: O que podemos fazer em casa para ajudar?

• Simplifique o ambiente: Reduza a desordem, mantenha objetos importantes em lugares fixos.
• Estabeleça rotinas: Horários consistentes para refeições, medicação e atividades.
• Divida tarefas complexas: Em passos pequenos e sequenciais. Use listas de verificação (checklists).
• Foque na segurança: Avaliação do risco de quedas, supervisão de medicamentos e finanças.
• Comunique-se com clareza: Fale pausadamente, faça uma pergunta de cada vez, use linguagem simples.
• Cuide do cuidador: Procure grupos de apoio, divida as tarefas com a família, reserve tempo para o autocuidado.

Referências

• American Psychiatric Association. (2014). Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5). (5ª ed.). Porto Alegre: Artmed.
• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• Hachinski, V. C., Iliff, L. D., Zilhka, E., Du Boulay, G. H., McAllister, V. L., Marshall, J., … & Symon, L. (1975). Cerebral blood flow in dementia. Archives of Neurology, 32(9), 632-637.
• Kalaria, R. N., Akinyemi, R., & Ihara, M. (2016). Stroke injury, cognitive impairment and vascular dementia. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease, 1862(5), 915-925.
• O’Brien, J. T., & Thomas, A. (2015). Vascular dementia. The Lancet, 386(10004), 1698-1706.
• Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Projeto Diretrizes: Diagnóstico e Tratamento do Transtorno Neurocognitivo (Demência). Acesso via site da ABP.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.