Apatia

Definição e conceito

A apatia é um sintoma psicopatológico complexo, classificado entre os sintomas afetivos, caracterizado por uma diminuição da excitabilidade emocional e uma redução motivacional em comportamentos dirigidos a objetivos. Trata-se de um estado de indiferença afetiva e falta de motivação, onde o indivíduo experimenta uma perda da motivação emocional para buscar e alcançar objetivos desejados. Na prática clínica, os pacientes frequentemente se queixam de não conseguir sentir "nem alegria, nem tristeza, nem raiva, nem nada…", descrevendo um estado de "tanto faz quanto tanto fez" para os acontecimentos da vida.

Do ponto de vista semiológico, a apatia é um fenômeno predominantemente subjetivo, vivenciado e relatado pelo paciente. Distingue-se de conceitos adjacentes:

Anedonia: Refere-se especificamente à diminuição da capacidade de experimentar prazer. A anedonia pode ser um componente da apatia, mas nem sempre estão associadas. Na esquizofrenia, por exemplo, a anedonia pode ocorrer sem o desconforto subjetivo típico da apatia depressiva.
Abulia (ou Hipobulia): É a diminuição patológica da vontade, da iniciativa e da capacidade de iniciar e sustentar ações voluntárias. Frequentemente, a apatia e a abulia coexistem, formando uma síndrome apático-abúlica, marcada por embotamento afetivo e empobrecimento da conação (vontade).
Embotamento Afetivo: Diferentemente da apatia, o embotamento afetivo é um sinal observável, constatado pela pobreza da mímica facial, da modulação vocal (prosódia) e da linguagem corporal. Representa uma perda profunda (devastação) da expressão das vivências afetivas, sendo típico das formas deficitárias da esquizofrenia.
Sentimento de Falta de Sentimento: Experiência vivida de forma penosa, na qual o paciente se queixa de se sentir "intimamente morto" ou em estado de "vazio afetivo". É uma queixa ativa de não sentir, diferindo da apatia, que é mais uma passividade ou indiferença perante os estímulos.

A apatia não é um diagnóstico, mas um sintoma transdiagnóstico de alta prevalência. Dados epidemiológicos apontam sua ocorrência em cerca de 60 a 80% dos pacientes com demência, sendo um dos sintomas neuropsiquiátricos mais frequentes nessa população. Também é ubíqua na depressão maior, na esquizofrenia (como sintoma negativo primário ou secundário), na doença de Parkinson (20-50%) e em uma variedade de outras condições neurológicas e médicas.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da apatia é multidimensional, afetando os domínios emocional, cognitivo, comportamental e, por consequência, o funcionamento global do indivíduo.

Domínio Afetivo/Emocional:

Indiferença emocional: Respostas afetivas atenuadas ou ausentes diante de eventos que normalmente eliciariam alegria, tristeza, raiva ou medo. O paciente relata que "nada o comove".
Restrição do espectro emocional: As experiências emocionais tornam-se monocromáticas, com pouca variação ao longo do dia ou em resposta ao ambiente.
Desconexão emocional: O paciente pode ter consciência cognitiva da importância de um evento (ex.: nascimento de um neto), mas não consegue acessar a resposta afetiva correspondente.

Domínio Cognitivo/Motivacional:

Falta de objetivos: Diminuição ou ausência de planos, metas ou desejo de realizar atividades.
Dificuldade de iniciação (hipopragmatismo): Incapacidade de dar o primeiro passo para iniciar uma tarefa, mesmo que simples ou anteriormente prazerosa.
Dificuldade de sustentação: Falta de persistência; as atividades são abandonadas rapidamente por "falta de vontade" ou "desinteresse".
Pobreza ideativa: O discurso pode tornar-se vago, com pouca espontaneidade para compartilhar pensamentos ou ideias.

Domínio Comportamental:

Redução da atividade espontânea: O paciente passa a ficar longos períodos inativo, sentado ou deitado, sem buscar ocupações.
Negligência com atividades da vida diária (AVDs): Descuidado com higiene pessoal, vestuário, alimentação e organização do ambiente.
Retração social: Diminuição da iniciativa para contato social, podendo levar ao isolamento. As interações, quando ocorrem, são pobres e pouco engajadas.
Dependência de estruturação externa: O indivíduo pode executar tarefas apenas quando explicitamente orientado e supervisionado por outra pessoa.

Domínio Somático/Funcional (principalmente em comorbidades):

Fadiga e falta de energia: Queixa frequente, presente em quase todos os dias.
Alterações psicomotoras: Pode haver lentificação, mas não é um critério necessário.
Alterações no sono e apetite: Podem ocorrer, mas são mais ligadas ao transtorno de base (ex.: insônia na depressão, hiperfagia em algumas demências frontotemporais).

Exemplos Clínicos Concisos:

Demência de Alzheimer: Sr. João, 78 anos, diagnosticado com DA moderada. Sua esposa relata que ele passou a passar horas olhando para a parede, não mostra mais interesse em assistir aos jogos do time de coração, não pergunta pelos netos e precisa ser lembrado e auxiliado para todas as AVDs. Quando questionado, diz que "está tudo igual" e não se importa com nada.
Depressão com Características Melancólicas: Dona Maria, 65 anos, com TDM. Diz que "a vida perdeu o sabor", que não sente mais alegria em ver os filhos, que cozinhar (antes seu hobby) parece uma tarefa monumental e sem sentido. Chora ao relatar que gostaria de sentir algo, mas só sente um vazio pesado e uma falta total de energia para qualquer iniciativa.
Esquizofrenia com Sintomas Negativos Proeminentes: Carlos, 34 anos, com esquizofrenia há 10 anos. Vive com os pais, passa o dia no quarto. Não busca emprego, não demonstra interesse em fazer amigos ou namorar. Sua fala é monossilábica, sua expressão facial é imóvel. Quando perguntado sobre seus planos, responde "não sei" com indiferença. Não relata sofrimento subjetivo com este estado.

Neurobiologia e fisiopatologia

A apatia é entendida como uma síndrome de desmotivação resultante de uma disfunção nos circuitos cerebrais responsáveis pela geração, direcionamento e manutenção do comportamento orientado a objetivos. As evidências apontam para uma desconexão entre os componentes emocional/motivacional e o motor/executivo.

Circuitos Neurais Envolvidos:
Os dados técnicos destacam lesão ou disfunção em duas regiões-chave:

Parte Dorsal e Anterior do Córtex do Cíngulo (dACC): Esta região é crucial para a integração entre informação afetiva/motivacional (valor de recompensa, esforço necessário) e a seleção de respostas comportamentais apropriadas. Sua disfunção leva à falha em atribuir significado motivacional aos estímulos e metas.
Parte Ventral do Corpo Estriado (Núcleo Accumbens): Componente central do sistema de recompensa. Processa o valor hedônico e motivacional dos estímulos, convertendo desejo em esforço direcionado. Sua hipofunção está ligada à anedonia e à falta de motivação para buscar recompensas.

Estas regiões fazem parte do circuito pré-frontal-subcortical. Especificamente, a apatia está associada à disfunção do circuito córtico-estriado-pálido-tálamo-cortical (CSPTC) de associação, que conecta o córtex pré-frontal dorsolateral e orbitofrontal aos gânglios da base. Danos em qualquer ponto deste circuito (por degeneração, vascular, farmacológico) podem produzir apatia.

Sistemas de Neurotransmissores:

Dopaminérgico: O sistema mesolímbico (projeção da Área Tegmental Ventral para o Núcleo Accumbens) e o mesocortical (para o córtex pré-frontal) são centrais para a motivação, antecipação de recompensa e iniciativa. A depleção dopaminérgica, como na Doença de Parkinson, é um modelo clássico de apatia.
Serotoninérgico: Envolvido na modulação do humor, impulsividade e comportamento direcionado a objetivos. Sua disfunção está mais ligada ao componente depressivo que pode acompanhar ou confundir-se com a apatia.
Colinérgico: O sistema colinérgico basal, degenerado na Demência de Alzheimer, tem projeções difusas para o córtex que modulam a atenção e o processamento de informações relevantes. Sua falência contribui para a falta de engajamento com o ambiente.

Evidências de Neuroimagem:
Estudos de Ressonância Magnética Funcional (fMRI) e Estrutural mostram consistentemente:

Redução de atividade e/ou atrofia no córtex pré-frontal (especialmente medial e orbitofrontal), córtex do cíngulo anterior, ínsula e estriado ventral.
Redução da conectividade funcional entre o córtex pré-frontal e as estruturas límbicas/subcorticais.
Em condições como a esquizofrenia, a apatia (sintoma negativo primário) correlaciona-se com alterações volumétricas e metabólicas nestas mesmas regiões, sugerindo um substrato neurodesenvolvimental.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

Aparência e Comportamento: Postura pode ser desleixada; pouca expressividade facial (pode mimetizar embotamento); pouca movimentação espontânea; higiene pessoal negligenciada.
Fala e Pensamento: Latência aumentada nas respostas; discurso pobre em conteúdo, concreto; falta de espontaneidade na conversação; pobreza ideativa.
Humor e Afeto: O humor é descrito como "indiferente", "sem nada", "neutro". O afeto é restrito em amplitude e reatividade. É crucial perguntar diretamente: "O senhor(a) está conseguindo sentir alegria, tristeza, raiva?".
Conteúdo do Pensamento: Raramente há delírios ou alucinações relacionadas à apatia pura. Pode haver ideias de desesperança ou inutilidade se houver comorbidade depressiva.
Cognição: A apatia pode prejudicar o desempenho em testes cognitivos por falta de engajamento, simulando ou agravando um déficit cognitivo real. A avaliação da motivação durante o teste é fundamental.
Insight: Pode variar. Em quadros depressivos, o insight sobre a falta de sentimentos é agudo e doloroso. Em demências ou esquizofrenia, o insight pode estar ausente ou ser parcial.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

Escala de Apatia (Apathy Evaluation Scale – AES): Padrão-ouro, com versões autoaplicável, aplicada pelo clínico e pelo informante.
Inventário Neuropsiquiátrico (Neuropsychiatric Inventory – NPI): Possui um domínio específico para apatia, muito útil em demências, aplicado com um informante.
Escala para a Avaliação de Sintomas Negativos (Scale for the Assessment of Negative Symptoms – SANS): Avalia apatia (como "embotamento afetivo" e "alogia") no contexto da esquizofrenia.
Escala de Apatia de Lille (Lille Apathy Rating Scale – LARS): Específica para Doença de Parkinson, mas aplicável a outros contextos.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:
A apatia deve ser diferenciada de outras condições que podem se apresentar com redução de atividade ou expressão:

Fenômeno	Mecanismo Central	Características Distintivas
Apatia	Falha na motivação/geração de comportamento	Indiferença subjetiva; falta de objetivos; comportamento muda apenas com estruturação externa.
Depressão (Anedonia/Inibição Psicomotora)	Humor deprimido + sofrimento subjetivo	Presença de humor triste, desesperança, culpa; a anedonia é vivenciada com sofrimento; pode haver ideação suicida.
Abulia	Falha na iniciação da ação (vontade)	O paciente pode desejar fazer algo, mas não consegue "começar". A apatia frequentemente a antecede.
Embotamento Afetivo (Esquizofrenia)	Falha na expressão das emoções	É um sinal observável (expressão facial fixa, voz monótona). O paciente pode relatar emoções internamente.
Catatonia (Estupor/Imobilidade)	Distúrbio psicomotor global	Imobilidade mantida, catalepsia, negativismo, mutismo. O exame neurológico revela características catatônicas.
Hipotiroidismo / Fadiga Crônica	Alteração metabólica/sistêmica	Sintomas somáticos proeminentes (sonolência, ganho de peso, intolerância ao frio). A apatia é secundária ao cansaço.
Efeito Adverso de Medicamentos	Depressão do SNC (ex.: neurolépticos)	Correlação temporal com introdução ou aumento de dose de fármaco (especialmente antipsicóticos, benzodiazepínicos).

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Confundir apatia com depressão em idosos e demências: Na demência, a apatia é mais frequente que a depressão propriamente dita. Pacientes apáticos podem não relatar tristeza, mas sim indiferença. Tratar apatia como depressão com ISRS pode ser ineficaz.
Atribuir apatia à "preguiça" ou traço de personalidade: É fundamental estabelecer uma linha de base. Uma mudança acentuada no nível de motivação e engajamento é sempre patológica e merece investigação.
Não investigar causas orgânicas: A apatia pode ser o sintoma de apresentação de condições como tumor cerebral, hidrocefalia de pressão normal, deficiências vitamínicas (B12) ou hipotireoidismo.
Superestimar o efeito da apatia no teste cognitivo: O desempenho ruim em testes como o Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) pode ser mais devido à falta de cooperação do que a um déficit cognitivo genuíno. Escalas como o MoCA podem ser mais sensíveis.

Condições associadas

A apatia é um sintoma transdiagnóstico. Sua presença e características podem auxiliar na formulação diagnóstica.

Demências (60-80% dos casos):
- Doença de Alzheimer (DA): Apatia é o sintoma neuropsiquiátrico mais comum, muitas vezes isolado. Diferenciá-la de depressão é um desafio clínico.
- Demência Frontotemporal (DFT): Apatia é um sintoma cardinal e precoce, especialmente na variante comportamental. Pode associar-se a desinibição, hiperoralidade e preservação inapropriada da autoestima.
- Demência Vascular e por Corpos de Lewy: Apatia e depressão são frequentes. Na demência vascular, a labilidade afetiva é um diferencial.
Transtornos do Humor:
- Depressão Maior: A apatia é um componente central da anedonia e da redução de energia. O sofrimento subjetivo a distingue da apatia "pura".
- Depressão Bipolar / Estados Mistos: A apatia pode estar presente, muitas vezes em um contexto de irritabilidade e agitação interna.
Esquizofrenia e Espectro:
- Sintomas Negativos: A apatia (junto com a abulia e o embotamento) é um sintoma negativo primário, refratário e com grande impacto funcional. A síndrome apático-abúlica é típica.
- Transtorno da Personalidade Esquizotípica: Pode apresentar traços de embotamento e frieza afetiva.
Doenças Neurológicas:
- Doença de Parkinson (DP): Apatia ocorre em 20-50%, podendo flutuar como os sintomas motores. Pode ser independente da depressão.
- Doença de Huntington (DH): Apatia, agressividade e desinibição são frequentes. A depressão também é comum (até 40%).
- Acidente Vascular Cerebral (AVC): Especialmente quando atinge os circuitos pré-frontais ou dos gânglios da base.
- Traumatismo Cranioencefálico (TCE).
Outras Condições:
- Transtornos do Neurodesenvolvimento (Autismo, Retardo Mental).
- Condições Médicas Gerais: Hipotiroidismo, deficiências nutricionais, infecções crônicas, insuficiência orgânica (hepática, renal).
- Induzida por Substância/Medicamento: Uso crônico de antipsicóticos (especialmente de primeira geração), benzodiazepínicos, alguns anticonvulsivantes.

Correlações nos Manuais Diagnósticos:

CID-11: A apatia não tem um código próprio. Pode ser registrada como um sintoma dentro dos códigos para Demência (6D80-6D8Z), Transtorno Depressivo (6A70-6A7Z), Esquizofrenia (6A20) ou como "Sintoma ou sinal envolvendo o humor, a afetividade e a ansiedade" (MB23.7).
DSM-5-TR: Similarmente, é um sintoma. É um critério para o Episódio Depressivo Maior (A2: Perda de interesse ou prazer) e está listada entre os sintomas negativos da Esquizofrenia.

Implicações terapêuticas

O tratamento da apatia é desafiador e deve ser direcionado à causa subjacente. A abordagem é multimodal.

Abordagem Farmacológica:

Estimulantes do Sistema Dopaminérgico:
- Inibidores da Monoamina Oxidase B (IMAO-B): Selegilina e Rasagilina mostraram benefício para apatia na Doença de Parkinson e em algumas demências.
- Agonistas Dopaminérgicos: Pramipexol e Ropinirol, em baixas doses, podem ser tentados em casos refratários de apatia em DP e TCE.
- Metilfenidato: Evidências emergentes sugerem benefício em apatia vascular e em idosos com apatia refratária, mas requer monitoração cardiovascular rigorosa.
Inibidores da Colinesterase (IChE):
- Donepezila, Rivastigmina, Galantamina: São a primeira linha para apatia na Demência de Alzheimer e na Demência por Corpos de Lewy. Melhoram a transmissão colinérgica no córtex, com impacto positivo no engajamento e na iniciativa.
Antidepressivos:
- ISRS/SNRI: São ineficazes para apatia pura e podem até piorá-la devido ao seu efeito serotoninérgico (que pode inibir a via dopaminérgica). São indicados apenas se houver um componente depressivo claro coexistente.
- Bupropiona (NDRI): Por seu efeito noradrenérgico e dopaminérgico, é a opção antidepressiva mais lógica quando apatia e depressão coexistem. Evidências são promissoras, mas ainda limitadas.
Antipsicóticos Atípicos:
- Aripiprazol: Por seu agonismo parcial dopaminérgico (D2), tem mostrado algum benefício para sintomas negativos (incluindo apatia) na esquizofrenia e para agitação/apatia em demências, mas os riscos em idosos (AVC, mortalidade) devem ser ponderados.
Outras Opções:
- Memantina (antagonista NMDA): Pode ter efeito modesto na apatia em DA moderada a grave.
- Modafinila/Armodafinila: Pouca evidência robusta; pode ser tentado em casos selecionados de apatia pós-AVC ou TCE.

Abordagens Não-Farmacológicas (Fundamentais):

Estimulação Cognitiva e Reabilitação Neuropsicológica: Programas estruturados que visam engajar o paciente em atividades cognitivas e funcionais graduais, com foco no reforço positivo.
Terapia Comportamental (Análise do Comportamento Aplicada – ABA): Identifica antecedentes e consequências do comportamento apático, estabelecendo um sistema de reforçadores para aumentar a frequência de comportamentos desejados.
Ativação Comportamental (AC): Originalmente para depressão, é altamente aplicável. Envolve o monitoramento da atividade, a identificação de valores pessoais e o agendamento gradual de atividades prazerosas e de domínio, quebrando o ciclo de inatividade-retração.
Psicoeducação Familiar: Ensinar a família que a apatia é um sintoma da doença, e não "preguiça" ou "teimosia". Orientar sobre a necessidade de estruturação, paciência e encorajamento sem confronto.
Intervenções Ambientais: Simplificar tarefas, criar rotinas previsíveis, reduzir distrações, e sinalizar o ambiente para facilitar a iniciação de atividades (ex.: deixar a escova de dentes em local visível).

Impacto Prognóstico e na Resposta:
A apatia é um poderoso preditor de pior desfecho funcional. Em demências, está associada a:

Declínio cognitivo mais rápido.
Maior sobrecarga do cuidador.
Institucionalização mais precoce.
Pior resposta a intervenções de reabilitação.
Na esquizofrenia, os sintomas negativos (como a apatia) são os que mais contribuem para a incapacitação social e laboral e são os mais refratários ao tratamento antipsicótico convencional. Sua presença exige um plano terapêutico específico e realinhamento das expectativas de recuperação.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
A experiência subjetiva varia. Em condições como a depressão, a apatia é angustiante: "É como se eu estivesse dentro de um aquário de vidro grosso, vendo a vida acontecer lá fora, sem conseguir tocar ou sentir nada". Na demência ou na esquizofrenia, a falta de insight pode fazer com que a experiência seja de simples "paz" ou "vazio", sem o sofrimento agudo. Familiares frequentemente descrevem o ente querido como "uma casca vazia", "não é mais a mesma pessoa", ressaltando a perda da centelha vital que definia a personalidade.

Comunicação Clínica:

Com o Paciente: Evitar perguntas vagas como "Você está bem?". Ser específico: "O senhor tem sentido vontade de fazer alguma coisa durante o dia?", "Quando sua neta vem visitar, o que o senhor sente?". Validar a experiência: "Pelo que o senhor descreve, parece que as coisas perderam o sentido e a graça. Isso deve ser muito difícil".
Com a Família/Cuidador:
1. Normalizar e Educar: Explicar que a apatia é um sintoma da doença cerebral, e não uma escolha do paciente ou uma reação contra a família.
2. Desculpabilizar: A família muitas vezes se sente rejeitada ou impotente. É crucial aliviar essa culpa.
3. Orientar Estratégias Práticas:
  - Estruturação, não pressão: Criar uma rotina diária simples e previsível.
  - Comandos simples e passo-a-passo: Em vez de "tome banho", guiar: "Vamos ao banheiro. Aqui está a toalha. Abra a torneira".
  - Encorajamento sem confronto: Elogiar qualquer iniciativa, por menor que seja. Evitar críticas como "Você nunca faz nada!".
  - Engajamento através de atividades significativas: Envolver o paciente em atividades simples relacionadas a seus antigos interesses (ex.: ajudar a separar feijão, olhar álbuns de fotos).
  - Cuidar do cuidador: A apatia é extremamente desgastante. Encorajar o cuidador a buscar grupos de apoio e respeitar seus limites.

Impacto Funcional:
O impacto é devastador em múltiplas esferas:

Trabalho/Estudo: Impossibilidade de manter emprego devido à falta de iniciativa, produtividade e engajamento.
Relacionamentos: A retração social e a falta de reciprocidade emocional levam ao isolamento e a conflitos familiares.
Autocuidado: Negligência com saúde, higiene e segurança.
Qualidade de Vida: A vida perde seu colorido e propósito, reduzindo-se a uma existência passiva e reativa.

Perguntas frequentes

1. Apatia é a mesma coisa que depressão?
Não. Embora frequentemente coexistam, são fenômenos distintos. A depressão é caracterizada por um humor deprimido e sofrimento subjetivo. A apatia é a falta de motivação e indiferença emocional. Um paciente pode estar apático sem se sentir triste (como em algumas demências), e pode estar triste e choroso sem estar apático (em uma depressão ansiosa, por exemplo).

2. Meu familiar idoso está muito desinteressado e parado. É normal do envelhecimento?
Não. O "desinteresse" patológico (apatia) é uma mudança em relação ao padrão anterior da pessoa. O envelhecimento saudável pode trazer uma desaceleração, mas não uma perda abrupta do interesse por hobbies, família e vida. Qualquer mudança significativa deve ser avaliada por um médico.

3. A apatia na demência tem tratamento?
Sim. O tratamento é fundamental para melhorar a qualidade de vida do paciente e reduzir a sobrecarga do cuidador. Os medicamentos de primeira linha são os Inibidores da Colinesterase (como Donepezila). Estratégias não-farmacológicas, como a criação de rotinas e o engajamento em atividades simples, são igualmente importantes.

4. O remédio para depressão (ISRS) pode piorar a apatia?
Pode. Alguns antidepressivos que atuam predominantemente na serotonina (ISRS como sertralina, fluoxetina) podem, em alguns indivíduos, causar ou agravar um estado de indiferença emocional e falta de motivação, às vezes chamado de "síndrome da indiferença". Nestes casos, o psiquiatra pode considerar ajustar a dose ou mudar para uma classe diferente, como o bupropiona.

5. Na esquizofrenia, a apatia é "preguiça" ou falta de força de vontade?
Absolutamente não. A apatia na esquizofrenia é um sintoma negativo primário, resultante de alterações neurobiológicas nos circuitos cerebrais de motivação e recompensa. É uma manifestação da doença, tão real quanto uma alucinação. Exigir que o paciente "reaja" ou "se esforce mais" é inútil e cruel, sem o tratamento adequado.

6. Existem exames que provam a apatia?
Não há um exame de sangue ou de imagem que "prove" a apatia. O diagnóstico é clínico, baseado na entrevista com o paciente e, fundamentalmente, com um informante confiável. Exames de neuroimagem (como Ressonância Magnética) podem ajudar a identificar condições subjacentes (como uma demência ou sequela de AVC) que causam a apatia.

7. A atividade física ajuda a tratar a apatia?
Pode ser um componente útil de um plano terapêutico. A atividade física regular tem efeitos neurobiológicos positivos, incluindo a liberação de endorfinas e a modulação de neurotransmissores. No entanto, o grande obstáculo é a própria apatia, que impede a iniciação da atividade. Por isso, a abordagem deve ser gradual, supervisionada e, idealmente, incorporada a uma rotina estruturada.

8. A apatia tem cura?
O prognóstico depende da causa de base. Em condições degenerativas como a Demência de Alzheimer, a apatia tende a ser progressiva, mas seu curso pode ser atenuado com tratamento. Em condições como a depressão, a apatia pode remitir completamente com o tratamento adequado do episódio. Em todas as situações, o objetivo do tratamento é reduzir o sintoma, melhorar o funcionamento e a qualidade de vida, mesmo que uma "cura" completa nem sempre seja possível.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. 2022.
Robert, P., et al. "Proposed diagnostic criteria for apathy in Alzheimer’s disease and other neuropsychiatric disorders." European Psychiatry, vol. 24, no. 2, 2009, pp. 98-104.
Marin, R.S. "Apathy: a neuropsychiatric syndrome." The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, vol. 3, no. 3, 1991, pp. 243-254.
Levy, R., & Dubois, B. "Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-basal ganglia circuits." Cerebral Cortex, vol. 16, no. 7, 2006, pp. 916-928.

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