Afasia em Esclerose Múltipla

Definição e conceito

A afasia, no contexto da Esclerose Múltipla (EM), é definida como um distúrbio adquirido da capacidade linguística – na compreensão ou na expressão –, decorrente de lesões desmielinizantes em áreas corticais e, principalmente, subcorticais da substância branca que interrompem as redes neurais responsáveis pelo processamento da linguagem. Trata-se de uma perda de habilidade linguística previamente adquirida, ocorrendo na ausência de déficit auditivo primário ou de incapacidade motora do órgão fonador.

Na semiologia psiquiátrica e neuropsicológica, a afasia é categorizada como um sintoma focal de origem orgânica, inserindo-se no estudo das funções cognitivas superiores. Distingue-se de outros conceitos:

Disfasia: Termo frequentemente usado de forma intercambiável, mas que, com maior precisão, se refere a um prejuízo ou dificuldade na linguagem, enquanto "afasia" denota uma perda.
Disartria: Distúrbio motor da fala, caracterizado por articulação imprecisa, lentidão ou alteração do ritmo e da prosódia, devido a comprometimento do controle muscular dos órgãos da fala. Pode coexistir com a afasia na EM, mas sua origem é puramente motora, não linguística.
Mutismo: Ausência completa de produção verbal, que pode ocorrer nas fases iniciais de algumas síndromes afásicas, como nas afasias subcorticais ou na afasia transcortical motora.
Agnosia Verbal: Perda da capacidade de compreender o significado das palavras ouvidas, constituindo a base da afasia sensorial (de Wernicke).

Na EM, a afasia é considerada um sintoma relativamente incomum se comparado a outras manifestações cognitivas, como déficits de memória e velocidade de processamento. Sua epidemiologia é menos estudada, mas estima-se que formas discretas ou específicas de comprometimento linguístico (como anomia ou dificuldades de fluência verbal) possam estar presentes em uma parcela significativa dos pacientes, enquanto síndromes afásicas clássicas (Broca, Wernicke) são mais raras e geralmente associadas a lesões extensas ou estratégicas. A apresentação é frequentemente transitória ou flutuante, acompanhando a atividade inflamatória da doença.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da afasia na EM é heterogênea, refletindo a localização variável das placas desmielinizantes. Diferentemente dos acidentes vasculares cerebrais, que frequentemente causam lesões corticais focais e síndromes bem definidas, na EM as lesões na substância branca podem desconectar ou desacelerar a comunicação entre os centros de linguagem, levando a perfis mais sutis ou mistos.

Domínio Cognitivo (Linguístico):

Fluência: A fala pode ser não fluente (lenta, com esforço, hesitações, frases curtas e agramatismo – ausência de artigos, preposições, conjunções) em lesões que afetam circuitos frontais ou o fascículo arqueado. Alternativamente, pode ser fluente mas vazia de conteúdo, com parafasias (substituições de palavras ou sons) e paragramatismo (sintaxe desorganizada) em comprometimento de circuitos temporo-parietais.
Compreensão: Pode estar preservada (como na afasia motora típica) ou comprometida (como na afasia sensorial). Na EM, é comum um comprometimento parcial ou flutuante da compreensão de frases complexas ou de duplo sentido.
Repetição: A capacidade de repetir palavras ou frases pode estar intacta (sugerindo uma afasia transcortical) ou comprometida (como nas afasias de Broca, Wernicke ou de condução). Na afasia de condução, especificamente, a repetição é desproporcionalmente afetada em relação à compreensão e à fluência.
Nomeação (Anomia): Dificuldade em recuperar palavras específicas, especialmente substantivos, é um dos déficits linguísticos mais comuns na EM e em processos neurodegenerativos como a doença de Alzheimer. O paciente faz circunlóquios (descreve a função do objeto) ou usa palavras vagas ("coisa", "isso").
Leitura (Alexia) e Escrita (Agrafia): Podem estar comprometidas de forma isolada ou associada. A agrafia mais comum é a agrafia associada, que acompanha a afasia.

Domínio Afetivo e Comportamental:

Ansiedade e Frustração: A dificuldade em se comunicar gera elevada ansiedade, que se intensifica em situações de demanda verbal ou social, podendo ser confundida com um transtorno de ansiedade primário.
Labilidade Emocional: Pode ocorrer, especialmente se houver lesões subcorticais ou no tronco cerebral associadas.
Retraimento Social: O paciente pode evitar interações para não expor suas dificuldades, levando ao isolamento.

Domínio Somático/Neurológico:

A afasia na EM raramente ocorre de forma isolada. Frequentemente associa-se a:
- Disartria: Tornando a fala ainda menos inteligível.
- Sinais Motores: Como hemiparesia direita (se a lesão afetar áreas motoras adjacentes ao córtex de linguagem no hemisfério esquerdo).
- Outros Déficits Cognitivos: Lentificação do processamento, déficit de memória, dificuldades executivas.

Exemplos Clínicos:

Caso A (Anomia Subcortical): Paciente de 32 anos com EM remitente-recorrente relata "esquecer o nome das coisas no meio da conversa". Durante a consulta, ao falar sobre seu trabalho, diz: "Preciso usar a… aquele instrumento para medir… a coisa do tamanho… (gesticula) – a fita métrica!". A fluência e a compreensão estão preservadas.
Caso B (Afasia de Condução por Lesão de Substância Branca): Paciente de 45 anos com EM progressiva secundária apresenta fala fluente, com parafasias literais ocasionais ("popel" em vez de "pólen"). Compreende comandos complexos, mas é incapaz de repetir frases como "O rato roeu a roupa do rei de Roma", cometendo múltiplos erros na sequência de palavras.
Caso C (Afasia Não Fluente com Mutismo Transitório): Paciente de 50 anos durante um surto agudo apresenta mutismo por 48 horas, que se resolve para uma fala lenta, hipofônica e telegráfica ("Casa… médico… cansaço…"). A compreensão auditiva permanece relativamente preservada. A RM mostra uma nova placa periventricular profunda próxima ao giro frontal inferior esquerdo.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da afasia na EM é diretamente relacionada ao processo desmielinizante inflamatório que caracteriza a doença. A mielina, que envolve os axônios, atua como um isolante elétrico, permitindo a transmissão rápida e eficiente dos impulsos nervosos. Sua destruição (desmielinização) leva a uma condução nervosa lentificada, bloqueada ou desorganizada.

Mecanismos e Circuitos Envolvidos:

Interrupção das Redes de Linguagem: O modelo clássico de Broca-Wernicke-Lichtheim-Geschwind localiza a linguagem no hemisfério esquerdo, com a área de Broca (giro frontal inferior) responsável pela produção da fala e a área de Wernicke (giro temporal superior) pela compreensão. Estas áreas são conectadas pelo fascículo arqueado. Lesões corticais diretas nestas áreas na EM são raras. O mecanismo predominante é a lesão da substância branca subjacente ou de conexões de longa distância, que desconectam essas áreas entre si ou de outras regiões cerebrais. Por exemplo, uma placa no fascículo arqueado pode causar uma afasia de condução, onde a repetição é prejudicada porque a informação auditiva compreendida em Wernicke não consegue ser transmitida para Broca para ser articulada.
Lesões Subcorticais: A EM frequentemente afeta a substância branca periventricular, os núcleos da base e o tálamo. Lesões nestas estruturas subcorticais podem causar afasias subcorticais, que frequentemente se apresentam com mutismo inicial, evoluindo para fala hipofônica, anomia e déficits de fluência, mas com repetição relativamente preservada (característica das afasias transcorticais). O tálamo, em particular, atua como uma estação de retransmissão e modulação para o córtex, e sua lesão pode perturbar a ativação cortical necessária para a recuperação lexical.
Perspectiva Neural Multifuncional: Modelos contemporâneos, como a perspectiva neural multifuncional, propõem que a linguagem emerge da interação dinâmica de redes neurais especializadas não apenas em aspectos linguísticos puros (Broca, Wernicke), mas também em funções cognitivas (atenção, memória de trabalho), afetivas e pragmáticas. A desmielinização difusa na EM pode prejudicar esta integração, levando a déficits complexos onde a anomia, por exemplo, pode ser exacerbada por um déficit atencional ou de recuperação mnésica.

Evidências de Neuroimagem:
A Ressonância Magnética (RM) é fundamental para correlacionar o déficit linguístico com a localização das placas. Estudos de tractografia (que mapeiam feixes de substância branca) podem demonstrar danos microestruturais no fascículo arqueado, fascículo longitudinal superior ou no fascículo fronto-occipital inferior, mesmo na ausência de lesões macroscópicas visíveis na RM convencional. A localização das lesões no hemisfério esquerdo é preditora de déficits de linguagem, assim como a carga lesional total em regiões de linguagem.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental (Foco em Linguagem):
A avaliação segue uma semiotécnica sistemática:

Fala Espontânea: Observar se é possível estabelecer contato verbal. A fala é fluente ou não fluente? É correta gramaticalmente (riqueza ou empobrecimento)? Presença de parafasias (literais: "cachorro" -> "cacholo"; semânticas: "cachorro" -> "gato") ou circunlóquios.
Compreensão: Testar com comandos simples ("feche os olhos") e complexos ("aponte para o teto e depois para a porta"). Verificar compreensão de histórias.
Repetição: Solicitar a repetição de palavras, frases simples e complexas (ex.: "Não se pode dizer sim e não ao mesmo tempo").
Nomeação: Apresentar objetos comuns (relógio, caneta, pulseira) e partes de objetos (visor do relógio, tampa da caneta).
Leitura e Escrita: Solicitar leitura em voz alta e silenciosa (com interpretação). Pedir para escrever uma frase espontaneamente e por ditado.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

Teste de Denominação de Boston (Boston Naming Test – BNT): Padrão-ouro para avaliação de anomia.
Teste de Linguagem do CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease): Inclui tarefas de fluência verbal (animais em 1 minuto), nomeação e repetição.
Bateria de Afasias de Western (Western Aphasia Battery – WAB): Avaliação abrangente que classifica o tipo de afasia e fornece um Quociente de Afasia.
Exame Neuropsicológico Breve para Esclerose Múltipla (BRB-N): Inclui testes de fluência verbal categórica e fonêmica.
MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL (MEEM): Oferece um rastreio básico, mas é insensível para afasias sutis.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:
É crucial diferenciar a afasia na EM de outras condições que cursam com alteração da linguagem.

Condição	Mecanismo Principal	Características da Linguagem	Características Distintivas
Afasia na EM	Desmielinização de substância branca cortical/subcortical.	Flutuante, frequentemente anomia ou padrões mistos/subcorticais. Pode haver mutismo transitório.	História de EM, evidência de lesões desmielinizantes na RM, presença de outros sinais neurológicos (sinal de Lhermitte, neurite óptica).
Acidente Vascular Cerebral (AVC) Isquêmico/Hemorrágico	Infarto ou hemor,gia cortical/ subcortical.	Início agudo, síndromes bem definidas (Broca, Wernicke, global). Estável ou com recuperação gradual.	História de fatores de risco vascular, início súbito, padrão vascular na RM/TC.
Doença de Alzheimer (DA)	Degeneração cortical (principalmente temporal medial e parietal).	Afasia progressiva, inicialmente anômica, podendo evoluir para padrão transcortical ou não fluente. Repetição preservada nas fases iniciais.	Déficit de memória episódica proeminente e precoce, desorientação, apraxia. Atrofia hipocampal na RM.
Afasia Primária Progressiva (Variante não fluente)	Degeneração focal fronto-insular esquerda.	Fala não fluente, agramática, com apraxia de fala. Comprometimento progressivo e isolado da linguagem por >2 anos.	Déficit restrito à linguagem no início, preservação relativa de outras funções cognitivas e da memória.
Transtorno Psicótico (e.g., Esquizofrenia)	Disfunção neurodesenvolvimental/neurotransmissional.	Discurso desorganizado (alogia, tangencialidade, descarrilhamento), não uma verdadeira afasia. Pode haver parafasias semânticas ocasionais.	Presença de delírios, alucinações, embotamento afetivo. Compreensão e nomeação geralmente preservadas em testes formais.
Disartria (isolada)	Comprometimento do controle motor da fala.	Articulação imprecisa, voz anasalada, ritmo alterado. A linguagem (sintaxe, léxico, compreensão) está intacta.	Exame neurológico com sinais motores bulbares (disfagia, reflexo nauseoso alterado) ou pseudobulbares.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Atribuir à Fadiga ou Depressão: Déficits linguísticos flutuantes podem ser erroneamente creditados à fadiga cognitiva da EM ou a um quadro depressivo com retardo psicomotor.
Confundir Disartria com Afasia: O profissional pode focar na articulação prejudicada e negligenciar a avaliação dos componentes linguísticos subjacentes.
Superestimar o Impacto da Ansiedade: A ansiedade do paciente durante a avaliação pode piorar o desempenho, mas não é sua causa primária. Uma avaliação calma e repetida é essencial.
Ignorar Afasias Subcorticais: Por não se encaixarem nos padrões clássicos de Broca ou Wernicke, estas afasias podem passar despercebidas em uma avaliação não especializada.

Condições associadas

A afasia é, por definição, um sintoma de uma condição neurológica subjacente. Na EM, ela está intrinsecamente associada à atividade da doença desmielinizante. No entanto, o padrão de comprometimento linguístico pode sugerir fenótipos específicos:

EM com Comprometimento Cognitivo Proeminente: A afasia, especialmente a anomia e os déficits de fluência verbal, frequentemente ocorre no contexto de um comprometimento cognitivo mais amplo na EM, afetando memória, velocidade de processamento e funções executivas.
Formas Progressivas (Primária ou Secundária): A afasia é mais comum e persistente nas formas progressivas da EM, onde há neurodegeneração e acúmulo de incapacidade contínuos, em comparação com a forma remitente-recorrente.
Encefalomielite Aguda Disseminada (ADEM): Na sua forma mais grave, esta doença desmielinizante monofásica pode causar afasia aguda, geralmente no contexto de um quadro encefalopático.

Correlações com Sistemas de Classificação:

CID-11: A afasia em si não tem um código próprio. Codifica-se a condição de base (8A40 Esclerose múltipla) e, se necessário, pode-se adicionar o código MB4B.0 Afasia como um sintoma ou sequela. Para especificar o comprometimento cognitivo na EM, usa-se o código 8A40.1 Esclerose múltipla com comprometimento cognitivo.
DSM-5-TR: A afasia é listada como um dos critérios para o Transtorno Neurocognitivo Maior ou Leve (anteriormente Demência). O transtorno neurocognitivo devido a Esclerose Múltipla é categorizado como Devido a Outra Condição Médica. A especificação "Com alteração de linguagem" deve ser utilizada.

Implicações terapêuticas

O manejo da afasia na EM é bifásico: tratamento da condição de base (EM) e reabilitação específica do déficit linguístico.

Abordagem Farmacológica:

Terapia Modificadora da Doença (TMD): O pilar do tratamento. Controlar a atividade inflamatória da EM com imunomoduladores ou imunossupressores é fundamental para prevenir novas lesões que possam piorar ou causar déficits de linguagem. A escolha da TMD segue protocolos da ABP/CFM e diretrizes do SUS/MS.
Tratamento de Surto Agudo: Em um surto com afasia de instalação aguda ou piora significativa, o uso de pulsoterapia com corticoides (ex.: metilprednisolona 1g/dia por 3-5 dias) visa acelerar a recuperação, reduzindo o edema e a inflamação ao redor da lesão.
Sintomático: Não existem fármacos aprovados especificamente para afasia. Alguns estudos investigam o uso de medicamentos que potencialmente aumentam a plasticidade neural (como memantina ou donepezila), mas as evidências são limitadas e não conclusivas para a EM. O manejo da ansiedade associada com ISRSs (ex.: sertralina, escitalopram) pode melhorar indiretamente a comunicação ao reduzir o estresse de desempenho.

Abordagens Não-Farmacológicas (Reabilitativas):

Fonoaudiologia (Terapia da Linguagem): É a intervenção mais importante. A terapia é individualizada, focando no déficit específico (ex.: terapia de nomeação para anomia, treino de comunicação suplementar para afasias graves, estratégias de compensação). A estimulação por pares (grupos de afasia) é altamente benéfica.
Neuropsicologia: Atua na reabilitação cognitiva integrada, trabalhando a linguagem no contexto de outras funções (memória, atenção), e no manejo das consequências emocionais (frustração, depressão).
Terapia Ocupacional: Foca no impacto funcional, adaptando o ambiente e treinando o uso de tecnologias assistivas (aplicativos de comunicação, agendas pictóricas) para facilitar a comunicação nas atividades diárias.
Psicoterapia (Apoio/Psicoeducação): Fundamental para o paciente e a família. Ajuda a processar as perdas, a adaptar-se às novas formas de comunicação e a reduzir o isolamento social.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
A presença de afasia, especialmente se progressiva e associada a outros déficits cognitivos, é um marcador de pior prognóstico geral na EM, indicando maior carga de doença e possível envolvimento de vias estratégicas. A resposta à reabilitação fonoaudiológica é variável, dependendo da cronicidade, extensão da lesão e plasticidade cerebral individual. Intervenções precoces, durante ou logo após um surto, tendem a ter melhor resposta. A afasia impacta negativamente a adesão ao tratamento complexo da EM, a capacidade de relatar sintomas e a qualidade de vida global.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
Pacientes frequentemente descrevem a experiência como "ter a palavra na ponta da língua e não conseguir dizer", "sentir que as palavras se embaralham", "esquecer o nome de coisas óbvias" ou "as pessoas não me entendem, acham que estou bêbado ou confuso". A sensação de isolamento dentro da própria mente é profunda. A fadiga piora exponencialmente o déficit, tornando conversas no fim do dia quase impossíveis.

Orientações para Comunicação Clínica e Familiar:

Paciente: (a) Dê tempo. Não complete as frases do paciente precipitadamente. (b) Confirme a compreensão ("Você entendeu que o remédio é duas vezes ao dia?"). (c) Use frases curtas e diretas. (d) Ofereça opções ("Você sente dor na perna ou no braço?"). (e) Utilize suportes visuais (desenhos, gestos, escrita). (f) Reduza ruídos e distrações no ambiente.
Família/Cuidadores: (a) Eduque-se sobre afasia. É um déficit neurológico, não falta de esforço ou inteligência. (b) Encoraje a comunicação por qualquer meio (gestos, escrita, aplicativos). (c) Mantenha a inclusão em conversas familiares, mesmo que o paciente participe apenas ouvindo. (d) Seja o "porta-voz" do paciente em consultas, mas sempre permitindo que ele se expresse primeiro. (e) Cuide da sua própria saúde mental; buscar grupos de apoio para cuidadores (como os oferecidos por associações de EM) é crucial.

Impacto Funcional:

Trabalho: Pode ser devastador. Profissões que dependem de comunicação verbal (professores, advogados, vendedores, teleoperadores) tornam-se inviáveis. Mesmo em outras funções, reuniões, telefonemas e a interação com colegas são gravemente prejudicadas.
Relacionamentos: A intimidade e a dinâmica familiar são alteradas. O parceiro pode assumir inadvertidamente um papel de "intérprete", e os filhos podem sentir vergonha ou frustração. O risco de isolamento social é alto.
Qualidade de Vida: A perda da capacidade de comunicação, elemento central da identidade humana, está diretamente correlacionada com piores escores em escalas de qualidade de vida, maior dependência e sintomas depressivos.

Perguntas frequentes

1. A afasia na EM é permanente?
Não necessariamente. Depende da natureza da lesão. Em surtos agudos, a afasia pode ser transitória e melhorar significativamente com a resolução da inflamação e com reabilitação. Em lesões crônicas e progressivas, os déficits tendem a ser mais persistentes, mas a terapia fonoaudiológica pode ensinar estratégias de compensação que melhoram a comunicação funcional.

2. Isso significa que meu familiar está desenvolvendo Alzheimer?
Não. Embora a doença de Alzheimer também cause afasia (geralmente do tipo anômico progressivo), o contexto é completamente diferente. Na EM, a afasia ocorre no cenário de uma doença desmielinizante conhecida, com início geralmente mais precoce, curso frequentemente flutuante e associada a outros sinais neurológicos típicos da EM (como alterações visuais, sensitivas ou motoras). A avaliação neurológica e de neuroimagem distingue claramente as duas condições.

3. Existe remédio para melhorar a fala na EM?
Não existe um medicamento específico para "curar" a afasia. O tratamento de base é controlar a EM com terapias modificadoras da doença para evitar novas lesões. Em surtos, corticoides podem acelerar a recuperação. A principal e mais eficaz intervenção é a reabilitação com fonoaudiólogo especializado.

4. A afasia piora com o cansaço?
Sim, significativamente. A fadiga, um dos sintomas mais comuns da EM, exacerba quase todos os déficits cognitivos, incluindo os de linguagem. O paciente pode comunicar-se relativamente bem pela manhã e ter grande dificuldade à noite. Planejar atividades importantes de comunicação para os períodos de maior energia é uma estratégia útil.

5. Como posso ajudar meu familiar a não se isolar?
Encoraje a comunicação por todos os meios (gestos, escrita, aplicativos de tablet). Mantenha-o incluído em conversas e atividades sociais, mesmo que sua participação seja passiva inicialmente. Procure grupos de apoio para pessoas com afasia ou com EM. Reduza a pressão para uma comunicação perfeita; valorize a tentativa e o conteúdo, não a forma.

6. A terapia fonoaudiológica é coberta pelo SUS ou planos de saúde?
SUS: O atendimento fonoaudiológico está previsto na Rede de Cuidados à Pessoa com Deficiência e pode ser acessado via encaminhamento para os Centros Especializados em Reabilitação (CER) ou, em alguns casos, nos próprios CAPS. O acesso pode ser desafiador e variar por região. Planos de Saúde: São obrigados por lei (ANS) a cobrir sessões de fonoterapia, geralmente com um número limitado de sessões anuais, exigindo autorização prévia. Um relatório médico detalhado é fundamental para garantir a cobertura.

7. A afasia afeta a inteligência da pessoa?
Não. A afasia é um déficit específico no processamento da linguagem, não na inteligência ou no conhecimento. O paciente pode ter plena consciência do que quer dizer e compreender conceitos complexos, mas não consegue acessar as palavras ou estruturar as frases para expressá-los. É um erro grave equiparar dificuldade de fala com falta de inteligência.

8. Quando devo me preocupar e buscar ajuda urgente?
Um início agudo ou uma piora súbita e significativa da dificuldade para falar ou compreender, especialmente se acompanhada de outros sintomas novos como fraqueza, dormência, alteração visual ou desequilíbrio, pode indicar um novo surto de EM. Nesta situação, deve-se contatar o neurologista ou procurar um serviço de urgência imediatamente para avaliação e possível tratamento com corticoides.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Chiaravalloti, N.D., & DeLuca, J. Cognitive impairment in multiple sclerosis. The Lancet Neurology, 7(12), 1139–1151, 2008.
Rao, S. M., Leo, G. J., Bernardin, L., & Unverzagt, F. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. I. Frequency, patterns, and prediction. Neurology, 41(5), 685–691, 1991.
Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Esclerose Múltipla. Portaria Conjunta nº 15, de 08 de outubro de 2020.
American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. revisada. Porto Alegre: Artmed, 2022.

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

marque sua consulta

Cansado de consultas apressadas e respostas vagas?

Para adultos buscando respostas ou pais preocupados com os filhos: avaliação profunda de TDAH e Autismo que transformam vidas.

Médico Psiquiatra com foco em TDAH e Autismo.
Atendimento a adultos, adolescentes e crianças a partir de 6 anos.