Marcadores de neuroinflamação em transtornos psiquiátricos: avanços em PET

Definição e epidemiologia

A imunopsiquiatria é um campo emergente que investiga a interface entre o sistema imunológico, a inflamação e a fisiopatologia dos transtornos mentais. Dentro deste domínio, os marcadores de neuroinflamação referem-se a moléculas, células ou processos biológicos que indicam a presença de uma resposta inflamatória no sistema nervoso central (SNC). O foco contemporâneo recai sobre a ativação da microglia (as células imunológicas residentes do cérebro) e dos astrócitos, que constituem a principal resposta neuroinflamatória.

A neuroimagem por Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) com radioligantes específicos representa o avanço tecnológico mais direto para visualizar e quantificar essa ativação in vivo em humanos. Radioligantes como o [11C]PK11195 (primeira geração) e compostos mais recentes (e.g., [11C]PBR28, [18F]FEPPA, [11C]ER176) ligam-se à proteína translocadora (TSPO), superexpressa na mitocôndria da microglia e astrócitos ativados, servindo como biomarcadores de imagem da neuroinflamação.

A aplicação desta tecnologia em transtornos psiquiátricos como a esquizofrenia e os transtornos depressivos visa transcender as descrições puramente sindrômicas, buscando substratos neurobiológicos mensuráveis. A posição nosológica destes achados ainda é de pesquisa; eles não integram os critérios diagnósticos do DSM-5-TR ou da CID-11, mas apontam para potenciais subtipos ou estágios da doença com base em mecanismos fisiopatológicos comuns.

Dados epidemiológicos específicos sobre a prevalência de "neuroinflamação" em populações psiquiátricas são ainda indeterminados, pois dependem da definição de um ponto de corte válido a partir dos sinais de PET. No entanto, estudos transversais em grupos de pacientes sugerem que um subgrupo significativo de indivíduos com esquizofrenia ou depressão maior apresenta sinais de ativação glial acima dos níveis observados em controles saudáveis. A distribuição por sexo e idade segue, em grande parte, a epidemiologia dos transtornos de base, embora haja hipóteses sobre um possível aumento da carga inflamatória com a cronicidade da doença ou em fenótipos específicos (como depressão resistente). Dados brasileiros robustos nesta área específica ainda são escassos, refletindo o custo e a complexidade técnica dos estudos com PET-TSPO.

Os principais fatores de risco investigados para a presença de neuroinflamação em psiquiatria incluem: história de infecções ou trauma imunológico precoce, comorbidades médicas pró-inflamatórias (e.g., doenças autoimunes, metabólicas), polimorfismos genéticos que afetam a resposta imune (e.g., genes relacionados à TSPO, à interleucina-1β), e exposição a estressores psicossociais crônicos, que podem ativar vias inflamatórias periféricas e centrais. O curso clínico associado à neuroinflamação permanece em investigação, com indícios de que possa estar relacionado à gravidade dos sintomas negativos e cognitivos na esquizofrenia, e à resistência ao tratamento e à anedonia na depressão.

Etiopatogenia e neurobiologia

O modelo etiológico atual para transtornos como esquizofrenia e depressão maior é multifatorial, integrando vulnerabilidade genética, fatores neurodesenvolvimentais e desregulação de sistemas de neurotransmissão. A hipótese da neuroinflamação não substitui, mas complementa esses modelos, propondo que a ativação imune no SNC seja um mecanismo patogênico convergente ou um modulador da progressão da doença.

Genética e Imunidade: Polimorfismos em genes relacionados ao complexo principal de histocompatibilidade (MHC) e a citocinas pró-inflamatórias (e.g., IL-6, TNF-α) são associados a um risco aumentado para esquizofrenia. Essas variantes genéticas podem predispor a uma resposta imune exacerbada a desafios ambientais.

Fatores Ambientais Imunomoduladores: Infecções maternas durante a gravidez, complicações obstétricas, infecções na infância e estresse psicossocial crônico são fatores de risco estabelecidos. Eles podem ativar a microglia fetal ou do neurodesenvolvimento, levando a alterações na sinaptogênese, mielinização e poda sináptica, processos críticos na etiopatogenia da esquizofrenia. Na depressão, o estresse crônico eleva os níveis periféricos de citocinas, que podem sinalizar ao cérebro através de várias vias (nervo vago, regiões com barreira hematoencefálica mais permeável), ativando, por sua vez, a microglia.

Ativação Glial e Neurotoxicidade: A microglia ativada assume um fenótipo fagocítico e pró-inflamatório, liberando citocinas (IL-1β, IL-6, TNF α), quimiocinas e espécies reativas de oxigênio. Embora inicialmente possa ser uma resposta adaptativa de reparo, a ativação crônica ou desregulada torna-se deletéria. Pode levar à disfunção e perda sináptica (via complemento e fagocitose de sinapses), à inibição da neurogênese (especialmente no hipocampo, relevante para a depressão), e à excitotoxicidade por desregulação do sistema glutamatérgico. Os astrócitos reativos também contribuem para o ambiente inflamatório e podem falhar em suas funções homeostáticas críticas, como a recaptação de glutamato e o suporte metabólico aos neurônios.

Interação com Sistemas de Neurotransmissão: A neuroinflamação interage profundamente com os sistemas clássicos:

Dopamina: Citocinas como a IL-6 podem alterar a função e disponibilidade do transportador de dopamina (DAT), e a ativação microglial pode influenciar a liberação de dopamina em regiões como o estriado, potencialmente relacionando-se a sintomas psicóticos.
Serotonina: A inflamação induz a atividade da enzima indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO), que desvia o metabolismo do triptofano da produção de serotonina para a de quinurenina. Metabólitos da via da quinurenina, como o ácido quinolínico, são agonistas do receptor NMDA e neurotóxicos, ligando inflamação, depleção de serotonina e excitotoxicidade glutamatérgica na depressão.
Glutamato: Como mencionado, a neuroinflamação prejudica a recaptação astrocitária de glutamato e aumenta a liberação de D-serina (co-agonista do NMDA) pelos astrócitos, perturbando o equilíbrio excitatório/inibitório. Esta é uma ponte crucial entre a hipótese inflamatória e a hipótese glutamatérgica da esquizofrenia.

Achados de Neuroimagem: Para além dos radioligantes TSPO-PET, outras modalidades de imagem corroboram a hipótese. Estudos de Ressonância Magnética (RM) estrutural, como citado no Compêndio, frequentemente mostram "perda de peso cerebral, especificamente da substância cinzenta" e "aumento compensatório dos ventrículos" na esquizofrenia, alterações que podem ter, em parte, um substrato inflamatório crônico. A Espectroscopia por Ressonância Magnética (MRS) pode medir metabólitos como a colina (marcador de renovação de membranas, potencialmente elevado na inflamação) e o mio-inositol (marcador glial), frequentemente encontrados alterados nesses transtornos.

Quadro clínico

A neuroinflamação não produz um quadro clínico distinto, mas pode modular a expressão e gravidade dos sintomas nos transtornos psiquiátricos de base. A associação parece ser mais forte com determinados domínios sintomáticos:

Na Esquizofrenia:

Sintomas Negativos e Cognitivos: A evidência sugere uma correlação mais consistente entre sinais de ativação microglial (em PET-TSPO) e a gravidade dos sintomas negativos (embotamento afetivo, alogia, avolição) e do prejuízo cognitivo (especialmente velocidade de processamento e memória de trabalho). A neuroinflamação crônica, levando à disfunção sináptica e à perda de conectividade, é um substrato plausível para esses déficits.
Sintomas Positivos: A associação é menos clara e pode ser mais indireta. Alterações inflamatórias no sistema dopaminérgico mesolímbico ou a excitotoxicidade glutamatérgica podem contribuir para a geração de psicose, mas não são o único caminho.
Resistência ao Tratamento: Alguns estudos indicam que pacientes com esquizofrenia refratária ao tratamento antipsicótico padrão apresentam níveis mais elevados de marcadores inflamatórios periféricos e, potencialmente, centrais.

Nos Transtornos Depressivos (Depressão Maior):

Anedonia e Retardo Psicomotor: Estes sintomas apresentam ligações teóricas e empíricas mais fortes com a inflamação. A ativação microglial no corpo estriado e no córtex pré-frontal pode prejudicar os circuitos de recompensa e motivação.
Sintomas Cognitivos: "Névoa cerebral", dificuldades de concentração e prejuízo na memória podem refletir os efeitos das citocinas e da ativação glial na função do córtex pré-frontal e do hipocampo.
Sintomas Somáticos: Fadiga, alterações no sono (hipersonia), e alterações no apetite são sintomas centrais da depressão que se sobrepõem à "síndrome do comportamento doente", uma resposta comportamental à inflamação periférica.
Depressão Resistente: Como na esquizofrenia, um estado inflamatório persistente é uma das hipóteses biológicas mais investigadas para explicar a não-resposta a antidepressivos convencionais (ISRS, IRSN).

Não existem especificadores diagnósticos para "depressão com neuroinflamação" ou "esquizofrenia inflamatória" no DSM-5-TR ou CID-11. A pesquisa atual busca definir fenótipos clinicamente identificáveis (por exemplo, depressão com alta carga de sintomas somáticos e resistência) que possam corresponder a um substrato inflamatório.

Avaliação e diagnóstico

A avaliação da neuroinflamação na prática clínica corrente não é rotineira e permanece confinada ao âmbito da pesquisa. O diagnóstico dos transtornos psiquiátricos continua baseado na entrevista clínica e nos critérios classificatórios. No entanto, a crescente evidência pode, no futuro, influenciar a abordagem.

Entrevista Clínica e Exame do Estado Mental: O foco permanece na identificação dos sintomas cardinais da esquizofrenia ou depressão. Deve-se incluir na anamnese a investigação de fatores que possam sugerir um componente imunológico: história de doenças autoimunes, infecções recorrentes, resposta atípica ou ausente a tratamentos farmacológicos padrão, e presença marcante de sintomas cognitivos, negativos ou somáticos.

Escalas e Instrumentos: Escalas validadas para sintomas negativos (PANSS-Negative, BNSS), cognitivas (BACS, MCCB) e de sintomas somáticos de depressão (por ex., itens relevantes do IDS-SR ou PHQ-9) podem ajudar a caracterizar o perfil sintomático potencialmente associado à inflamação. No Brasil, muitas destas escalas possuem versões validadas.

Exames Complementares:

Laboratoriais: Embora não diagnósticos, a dosagem de marcadores inflamatórios periféricos como Proteína C-Reativa (PCR) de alta sensibilidade, interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) está se tornando mais acessível. Níveis persistentemente elevados, na ausência de outras causas médicas, podem apoiar a hipótese de um componente inflamatório e guiar decisões terapêuticas (e.g., considerar adjuvantes anti-inflamatórios). É mandatório descartar condições médicas que causem inflamação e sintomas psiquiátricos (e.g., doenças autoimunes, infecções crônicas).
Neuroimagem Estrutural (TC/RM): Indicada conforme as práticas padrão para excluir causas orgânicas. Achados como atrofia cortical generalizada ou aumento ventricular, citados no Compêndio, são inespecíficos, mas compatíveis com um processo patológico crônico que pode incluir neuroinflamação.
PET com Radioligantes TSPO: Atualmente, é uma ferramenta de pesquisa. Sua futura aplicação clínica dependerá da padronização, disponibilidade e definição de valores de corte clinicamente significativos. O Compêndio destaca que "talvez o avanço mais promissor seja o advento dos radiofármacos para PET que visualizam placas amiloides…", analogamente, os radioligantes TSPO representam o avanço promissor para visualizar a neuroinflamação.

Diagnóstico Diferencial: A principal armadilha é atribuir sintomas psiquiátricos à neuroinflamação primária sem antes excluir:

Doenças Neurológicas Inflamatórias/ Autoimunes: Encefalite autoimune (especialmente anti-NMDAR), esclerose múltipla, neurosarcoidose, vasculites do SNC.
Doenças Sistêmicas com Componente Inflamatório: Lúpus eritematoso sistêmico, tireoidite de Hashimoto, hepatites virais, HIV.
Efeitos de Substâncias: Uso crônico de álcool ou outras drogas.
Transtornos Neurocognitivos: Fases prodrômicas da doença de Alzheimer, onde a ativação microglial também está presente.

Comorbidades Frequentes: Pacientes com transtornos psiquiátricos e evidência de inflamação apresentam maior risco de comorbidades médicas pró-inflamatórias, como síndrome metabólica, doenças cardiovasculares e diabetes mellitus tipo 2, criando um ciclo vicioso.

Tratamento farmacológico

Não existe um "antipsicótico anti-inflamatório" ou "antidepressivo anti-inflamatório" aprovado com esta indicação. O manejo farmacológico segue os algoritmos baseados em evidências para a esquizofrenia e depressão. No entanto, a hipótese inflamatória está gerando novas estratégias de tratamento adjuvante e reposicionamento de fármacos.

Esquizofrenia – Terapêutica Padrão:

Antipsicóticos de 1ª e 2ª geração: Bloqueiam receptores dopaminérgicos D2 e, muitos atípicos, receptores serotoninérgicos 5-HT2A. O Compêndio nota que "antagonistas dos receptores de dopamina como o haloperidol bloqueiam quase 100% dos receptores D2. Os medicamentos antipsicóticos atípicos bloqueiam os receptores 5-HT2, além dos D2". Alguns dados sugerem que certos antipsicóticos (e.g., clozapina, em baixas doses) podem ter propriedades imunomoduladoras, mas a evidência é preliminar.
Adjuvantes com Potencial Imunomodulador (Em Investigação/ Casos Refratários):
- Minociclina: Antibiótico tetraciclina com propriedades anti-inflamatórias e inibidoras da ativação microglial. Ensaios clínicos mostraram efeitos modestos, principalmente na melhora dos sintomas negativos e cognitivos, quando adicionada ao tratamento antipsicótico.
- Celecoxibe: Inibidor seletivo da COX-2. Estudos como adjuvante em fases iniciais da esquizofrenia mostraram algum benefício, mas o risco cardiovascular limita seu uso de longo prazo.
- Ácido Acetilsalicílico (AAS): Dados epidemiológicos sugerem que o uso de AAS pode estar associado a um risco reduzido de psicose, mas ensaios clínicos são necessários.

Depressão Maior – Terapêutica Padrão e Adjuvantes:

Antidepressivos de 1ª linha (ISRS, IRSN): Podem ter efeitos imunomoduladores indiretos a longo prazo, mas em pacientes com altos marcadores inflamatórios, a resposta inicial é frequentemente pobre.
Estratégias para Depressão Resistente/ com Inflamação:
- Bupropiona: Pode ser particularmente útil para sintomas de anedonia e fadiga.
- Agentes Glutamatérgicos (Cetamina, Esketamina): Sua rápida ação antidepressiva pode estar relacionada, em parte, à inibição da ativação microglial e à redução de sinais inflamatórios.
- Adjuvantes Imunomoduladores:
  - Celecoxibe: Ensaios mostraram eficácia como adjuvante a antidepressivos, especialmente em pacientes com elevada PCR.
  - Estatinas (e.g., Sinvastatina): Além do efeito no colesterol, possuem propriedades anti-inflamatórias. Estudos como adjuvante mostraram benefício.
  - Omega-3 (Ácido Eicosapentaenoico – EPA): Possui atividade anti-inflamatória. Suplementação de alta dose de EPA é um adjuvante bem tolerado com evidência mista, mas positiva em alguns meta-análises.
  - N-Acetilcisteína (NAC): Precursor do glutationa, com ação antioxidante e anti-inflamatória. Estudos como adjuvante em depressão e esquizofrenia mostraram resultados promissores.

Contexto Brasileiro: O acesso a muitos desses adjuvantes (como minociclina, celecoxibe para esta indicação, esketamina) no Sistema Único de Saúde (SUS) é extremamente limitado ou inexistente. A RENAME (Relação Nacional de Medicamentos Essenciais) não contempla estes usos. A prescrição fica a cargo da medicina privada ou de protocolos de pesquisa em centros especializados. A ABP (Associação Brasileira de Psiquiatria) emite diretrizes de tratamento que, por enquanto, não incorporam formalmente a abordagem imunomoduladora, focando nas terapias convencionais.

Tratamento não farmacológico

Intervenções não farmacológicas podem modular a inflamação através de vias comportamentais e metabólicas.

Psicoterapias: A Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) e outras psicoterapias baseadas em evidências são fundamentais. O manejo do estresse, um potente indutor de inflamação, é um componente central. A redução dos níveis de estresse psicológico pode levar à diminuição de marcadores inflamatórios como a PCR e a IL-6.

Intervenções no Estilo de Vida: São críticas como coadjuvantes.

Exercício Físico Aeróbico Regular: É um dos moduladores anti-inflamatórios mais potentes e acessíveis. Induz a liberação de mioquinas anti-inflamatórias (e.g., interleucina-10) e reduz adiposidade, fonte de citocinas pró-inflamatórias.
Dieta Anti-inflamatória: Padrão alimentar rico em frutas, vegetais, grãos integrais, peixes gordurosos (omega-3) e pobre em alimentos ultraprocessados, açúcares refinados e gorduras saturadas.
Otimização do Sono: A privação de sono é um estado pró-inflamatório. Intervenções na higiene do sono e tratamento de distúrbios como apneia são essenciais.
Redução/ Cessação do Tabagismo e do Uso de Álcool: Ambos exacerbam o estado inflamatório.

Procedimentos:

Estimulação Magnética Transcraniana (TMS): Além de seus efeitos na neuroplasticidade, há indícios de que a TMS repetitiva possa modular a ativação microglial e os níveis de citocinas.
Eletroconvulsoterapia (ECT): A ECT pode levar a reduções agudas em marcadores inflamatórios, o que pode ser parte de seu mecanismo de ação em depressões graves e resistentes.

Manejo clínico prático

No dia a dia clínico, a abordagem da neuroinflamação é indireta e pragmática.

Quando Suspeitar e Investigar: Considere um componente inflamatório mais proeminente em pacientes com:

Resistência documentada a duas ou mais terapias farmacológicas adequadas.
Predomínio de sintomas negativos, cognitivos ou somáticos/anedônicos.
História de comorbidades autoimunes/inflamatórias ou infecções relevantes.
Marcadores inflamatórios periféricos (PCR-us) persistentemente elevados (>3 mg/L) sem outra causa.

Sequência de Ação:

Confirmar Diagnóstico Psiquiátrico Primário e aderência ao tratamento.
Excluir Causas Médicas de inflamação e sintomas psiquiátricos (investigação laboratorial e de imagem básica).
Otimizar o Tratamento de Base com fármacos de eficácia comprovada, em dose e tempo adequados.
Implementar Intervenções no Estilo de Vida (exercício, dieta, sono) de forma estruturada e monitorada.
Considerar Adjuvantes Imunomoduladores: Em casos refratários e com evidência de inflamação, pode-se discutir com o paciente os riscos e benefícios (off-label) de adjuvantes como omega-3 (EPA alto) ou N-acetilcisteína, que são bem tolerados. Minociclina ou celecoxibe requerem maior cautela e monitoramento.
Encaminhar para Centros Especializados/ Pesquisa: Para avaliação com técnicas avançadas (PET-TSPO) ou acesso a terapias experimentais.

Monitoramento: Além da monitorização clínica padrão com escalas, a dosagem seriada de PCR-us pode ser um biomarcador periférico útil para avaliar a resposta a intervenções imunomoduladoras.

Contexto do SUS: A realidade é de limitação. O manejo se concentrará nos passos 1 a 4. A psicoeducação sobre estilo de vida é poderosa e gratuita. A discussão sobre adjuvantes será restrita aos poucos que têm acesso a medicamentos de alto custo ou a serviços de saúde suplementar. A atuação em CAPS deve focar na integração do cuidado, incentivando hábitos saudáveis e monitorando comorbidades clínicas que alimentam a inflamação.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Para o paciente, conceitos como "microglia" e "TSPO" são distantes. A comunicação eficaz traduz esses conceitos para experiências vividas.

Como o Paciente Vivencia: Pacientes com depressão "inflamatória" frequentemente descrevem uma fadiga esmagadora, uma "peso no corpo", dificuldade extrema para iniciar tarefas (avolição/anedonia), e uma sensação de "cérebro lento" ou "embaçado". Na esquizofrenia, os sintomas negativos são vividos como um apagamento do interesse pelo mundo, uma perda da vontade e do prazer, muitas vezes mais angustiantes que as alucinações em si.

Psicoeducação: É crucial explicar que:

"A inflamação não é apenas no corpo; o cérebro também pode ter um tipo de ‘inchasso’ ou irritação crônica que afeta seu funcionamento."
"Isso pode explicar por que você se sente tão cansado, sem motivação e com a mente lenta, e por que alguns medicamentos sozinhos não resolvem completamente."
"Não é sua culpa. É uma parte biológica da doença, que pode ser influenciada por genes, infecções passadas ou estresse crônico."
"O tratamento precisa ser amplo: além do remédio para os sintomas, precisamos ‘acalmar’ essa inflamação com atividades físicas, comida saudável, bom sono e, às vezes, medicamentos adjuvantes."

Impacto Funcional: A neuroinflamação potencialmente amplifica o impacto na qualidade de vida, tornando a reabilitação psicossocial e a reintegração laboral mais desafiadoras devido à fadiga e aos déficits cognitivos.

Adesão: Estratégias para melhorar a adesão ao plano ampliado de tratamento incluem:

Estabelecer metas pequenas e realistas para mudança de estilo de vida (caminhar 10 minutos, trocar um alimento processado).
Envolver a família no apoio às mudanças dietéticas e de rotina.
Explicar claramente o papel e o tempo esperado de resposta dos adjuvantes, para evitar frustração.

Perguntas frequentes

1. Exame de sangue pode mostrar se minha depressão é inflamatória?
Um exame de sangue sozinho não diagnostica depressão inflamatória. No entanto, a dosagem de Proteína C-Reativa de alta sensibilidade (PCR-us) ou outras citocinas pode indicar a presença de um estado inflamatório no corpo. Se esses níveis estiverem elevados persistentemente e você tiver um perfil de sintomas com muita fadiga e anedonia, seu psiquiatra pode considerar isso no planejamento do tratamento. É preciso primeiro descartar outras causas médicas para a inflamação.

2. A ressonância magnética do cérebro mostra neuroinflamação?
A ressonância magnética (RM) estrutural padrão não visualiza diretamente a ativação da microglia. Ela pode mostrar consequências possíveis de um processo crônico, como uma leve atrofia cerebral. Técnicas avançadas de RM (como espectroscopia) podem sugerir alterações no tecido cerebral. A técnica que visualiza diretamente a ativação glial é o PET com radioligantes específicos, ainda em pesquisa.

3. Anti-inflamatórios comuns, como ibuprofeno, podem ajudar na depressão ou esquizofrenia?
Não há evidência consistente para recomendar o uso de anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) comuns como o ibuprofeno para tratar transtornos psiquiátricos. Alguns estudos investigaram anti-inflamatórios mais específicos, como a minociclina ou o celecoxibe, como adjuvantes em casos selecionados e refratários, mas sempre sob supervisão médica devido aos potenciais efeitos adversos.

4. Se tenho neuroinflamação, os antidepressivos comuns não vão funcionar?
Não é uma regra absoluta, mas pacientes com evidências de um estado inflamatório significativo tendem a ter uma resposta mais pobre e mais lenta aos antidepressivos convencionais como os ISRS. Por isso, a estratégia de tratamento pode precisar ser diferente desde o início, incluindo desde o começo intervenções no estilo de vida e, potencialmente, considerando medicamentos com mecanismos alternativos (como bupropiona) ou adjuvantes.

5. Esta abordagem significa que a esquizofrenia ou depressão são doenças autoimunes?
Não exatamente. Doenças autoimunes clássicas envolvem o sistema imunológico atacando especificamente o próprio corpo. Na neuroinflamação psiquiátrica, a ativação imune no cérebro (microglia) é mais difusa e parece ser uma resposta crônica e desregulada a diversos insultos (genéticos, infecciosos, por estresse), que acaba causando dano às conexões e funções neuronais. É um mecanismo patológico importante, mas distinto de uma autoimunidade clássica.

6. Existe algum exame de PET para neuroinflamação disponível no SUS ou nos planos de saúde?
Não atualmente. O PET-TSPO é uma tecnologia de pesquisa, disponível apenas em poucos centros acadêmicos especializados no mundo, incluindo alguns no Brasil, como parte de protocolos de estudo científicos. Não é um exame coberto por planos de saúde ou pelo SUS para fins diagnósticos clínicos.

7. A dieta e o exercício realmente podem "curar" a inflamação no cérebro?
Eles não curam, mas são ferramentas poderosas de modulação. O exercício aeróbico regular libera substâncias no músculo que combatem a inflamação em todo o corpo, incluindo o cérebro. Uma dieta anti-inflamatória reduz a carga inflamatória sistêmica. Essas medidas podem criar um ambiente biológico mais favorável para que o cérebro se recupere e para que os medicamentos psicofarmacológicos atuem com mais eficácia. São parte fundamental do tratamento, não um substituto.

8. Meu familiar com esquizofrenia tem muitos sintomas negativos (isolamento, falta de iniciativa). Isso pode estar ligado à neuroinflamação?
É uma possibilidade que a pesquisa atual está investigando. Existe uma correlação entre a gravidade dos sintomas negativos/cognitivos e os sinais de ativação microglial em alguns estudos. Isso oferece uma nova perspectiva biológica para esses sintomas, que são muito difíceis de tratar. A abordagem pode envolver, além dos antipsicóticos, estratégias para reduzir a inflamação (como as citadas) e uma forte ênfase em reabilitação psicossocial para estimular circuitos cerebrais.

Referências

Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. Porto Alegre: Artmed, 2022.
Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. Genebra: OMS, 2022.
Staley JK, Krystal JH. Radiotracer imaging with positron emission tomography and single photon emission computed tomography. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P, eds. Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.
Meyer, J.H., Cervenka, S., Kim, M.J. et al. Neuroinflammation in Psychiatric Disorders: PET Imaging and Promising New Targets. Lancet Psychiatry, 2020.
Associação Brasileira de Psiquiatria. Diretrizes para o Tratamento da Esquizofrenia. ABP, 2021 (e outras diretrizes pertinentes).
Ministério da Saúde (BR). Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME). 2022.

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

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