Hematoma Subdural como Causa de Delirium Reversível

Definição e epidemiologia

Delirium é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda ou subaguda, caracterizada por uma alteração transitória e flutuante da atenção, consciência e cognição, causada diretamente por uma condição fisiopatológica subjacente. O hematoma subdural (HSD) é uma coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnoide, sendo uma causa clássica e potencialmente reversível de delirium por compressão cerebral e efeito de massa. Nos critérios do DSM-5-TR, o quadro se enquadra no diagnóstico de Delirium devido a outra condição médica (código 293.0), especificando "hematoma subdural" como a condição etiológica. Na CID-11 (6D70.0), classifica-se como "Delirium devido a doença do sistema nervoso".

Epidemiologicamente, o hematoma subdural é uma causa importante de comprometimento neurocognitivo secundário, especialmente em populações vulneráveis. A incidência de HSD crônico é estimada em 1-5,3 casos por 100.000 pessoas/ano, mas pode chegar a 8-58 por 100.000 em indivíduos acima de 65 anos. É mais comum em homens, com uma razão de 3:1 em relação às mulheres. A distribuição etária é bimodal: um pico em adultos jovens (20-30 anos), geralmente associado a traumatismo cranioencefálico (TCE) grave, e um pico mais expressivo em idosos (acima de 65 anos), onde traumas leves ou mesmo imperceptíveis podem desencadear o sangramento devido à atrofia cerebral e ao alongamento das veias ponte. No Brasil, dados epidemiológicos específicos são escassos, mas a prevalência segue tendências globais, com um agravante: a subnotificação e o diagnóstico tardio em regiões com menor acesso a neuroimagem.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de HSD incluem:

• Traumatismo cranioencefálico: Principal fator, mesmo que de baixa energia em idosos.
• Idade avançada: Atrofia cerebral cria um espaço virtual que facilita o acúmulo de sangue e retarda o aparecimento de sintomas focais.
• Uso de anticoagulantes e antiagregantes plaquetários: Warfarina, heparinas, novos anticoagulantes orais (NOACs), AAS e clopidogrel aumentam significativamente o risco.
• Consumo crônico de álcool: Associado a traumatismos, coagulopatias e atrofia cerebral.
• Distúrbios de coagulação: Hemofilias, doença hepática crônica.
• Dependência de drogas intravenosas.
• Hidrocefalia de pressão normal: Condição que também pode causar demência e alterações da marcha.

O curso clínico do delirium por HSD é variável. Pode ter início agudo (pós-trauma imediato) ou, mais comumente no idoso, um curso subagudo e flutuante ao longo de dias ou semanas, mimetizando uma demência de rápida progressão. O curso é diretamente dependente da rapidez do diagnóstico e da intervenção cirúrgica. Como ilustrado no caso da Sra. S. (Kaplan & Sadock), após a remoção cirúrgica do hematoma, o delirium pode se dissipar completamente, com retorno ao funcionamento cognitivo basal, caracterizando sua natureza reversível. Sem tratamento, a evolução é para deterioração neurológica progressiva, coma e óbito.

Etiopatogenia e neurobiologia

A fisiopatologia do delirium por HSD é um modelo de compressão cerebral e injúria neuronal secundária. O acúmulo de sangue no espaço subdural exerce um efeito de massa, levando a:

1. Aumento da Pressão Intracraniana (PIC): O volume do hematoma, somado ao edema cerebral reativo ao redor, reduz a complacência intracraniana. Isso compromete a perfusão cerebral global (diminuição do fluxo sanguíneo cerebral – FSC), levando a isquemia difusa, particularmente em regiões de "zonas de fronteira" ( watershed).
2. Compressão e Distorção de Estruturas: Dependendo da localização, o HSD pode comprimir diretamente o córtex cerebral (especialmente os lobos frontais e temporais), o diencéfalo ou o tronco cerebral. A compressão das estruturas da linha média e do sistema ativador reticular ascendente (SARA) é particularmente relevante para a geração dos sintomas centrais do delirium: prejuízo da atenção e do nível de consciência.
3. Liberação de Metabólitos Neurotóxicos: A degradação do sangue (hemossiderina, ferro livre) gera radicais livres e desencadeia uma cascata inflamatória local, com ativação de microglia e liberação de citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α), que exacerbam a disfunção neuronal.

Em nível neurobiológico sistêmico, o HSD atua como um "estressor cerebral agudo" que desregula múltiplos sistemas de neurotransmissão, padrão comum a várias causas de delirium:

• Dopamina: Aumento relativo da atividade dopaminérgica, associada à desorganização do pensamento, agitação e possíveis sintomas psicóticos.
• Acetilcolina: Redução crítica da atividade colinérgica central. A via colinérgica basal, crucial para atenção, memória e consciência, é extremamente vulnerável a insultos metabólicos e compressivos. Este é o principal sistema envolvido.
• GABA e Glutamato: Desequilíbrio entre neurotransmissão excitatória (glutamatérgica) e inibitória (GABAérgica), contribuindo para a instabilidade elétrica cortical, evidenciada no EEG por lentidão difusa ou, menos comumente, por focos de hiperatividade.
• Serotonina e Noradrenalina: Também desreguladas, contribuindo para as alterações de humor, ciclo sono-vigília e resposta ao estresse.

Os achados de neuroimagem são fundamentais e diretamente diagnósticos. A Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste é o exame de escolha na urgência, mostrando uma coleção hiperdensa (aguda), isodensa (subaguda) ou hipodensa (crônica) em formato de meia-lua, com efeito de massa (desvio da linha média, achatamento de sulcos, compressão ventricular). A Ressonância Magnética (RM) é mais sensível para hematomas subagudos e crônicos, especialmente nas sequências FLAIR e T2. Não há um marcador genético específico para o HSD, mas polimorfismos que afetam a coagulação ou a resposta vascular cerebral podem influenciar o risco individual.

Quadro clínico

O quadro clínico do delirium por HSD é dominado pela tríade de alteração aguda da atenção, flutuação do nível de consciência e disfunção cognitiva global. No entanto, os sintomas neurológicos focais podem ser sutis ou ausentes, especialmente nos idosos, fazendo com que o quadro psiquiátrico seja proeminente.

Domínio da Atenção e Consciência:

• Déficit de Atenção: Dificuldade em focar, sustentar ou deslocar a atenção. O paciente parece distraído, não consegue seguir uma conversa ou uma tarefa simples.
• Nível de Consciência Flutuante: Oscila entre estado de alerta, sonolência e obnubilação, muitas vezes com piora ao entardecer e à noite ("sundowning").
• Desorientação: Principalmente temporal (não sabe o dia, mês, ano), seguida por desorientação espacial e, em casos mais graves, pessoal.

Domínio Cognitivo:

• Memória: Prejuízo grave na memória de trabalho e na codificação de novas informações (memória recente). A memória remota pode estar preservada inicialmente.
• Pensamento: Desorganizado, incoerente, com lentificação ou, menos comumente, aceleração. Pode haver ideação delirante, geralmente de conteúdo persecutório ou de prejuízo (ex.: "estão roubando minhas coisas").
• Linguagem: Pode apresentar disnomia, discurso vago ou repetitivo. Afasia é um sinal de alerta para lesão focal.

Domínio da Percepção:

• Alucinações: Comuns, tipicamente visuais (ver insetos, pessoas estranhas no quarto) ou táteis. São frequentemente vividas e aterrorizantes.

Domínio Comportamental e Psicomotor:

• Agitação Psicomotora: É comum (subtipo hiperativo), com inquietação, tentativas de retirar cateteres ou sair do leito. O paciente pode ser erroneamente diagnosticado como "psicótico agitado".
• Retardo Psicomotor: Também pode ocorrer (subtipo hipoativo), com lentidão extrema, apatia e sonolência. Este subtipo é frequentemente subdiagnosticado.
• Alteração do Ciclo Sono-Vigília: Inversão total do padrão, com insônia noturna e sonolência diurna.

Sintomas Neurológicos Focais (podem estar ausentes):

• Cefaleia: Presente em cerca de 50% dos casos, mas pode ser leve ou ausente no idoso.
• Hemiparesia ou Sinais Piramidais Leves: Sinal de Babinski unilateral.
• Anisocoria (assimetria pupilar): Sinal de alerta para herniação cerebral.
• Crise Epiléptica: Pode ser o evento inaugural.
• Distúrbios da Marcha: Instabilidade, semelhante à observada na hidrocefalia de pressão normal.

O especificador de gravidade (DSM-5-TR) aplica-se: Leve, Moderado ou Grave, baseado no nível de disfunção e na necessidade de supervisão. A flutuação dos sintomas ao longo do dia é um sine qua non para o diagnóstico diferencial com demência.

Avaliação e diagnóstico

A avaliação de um paciente com suspeita de delirium por HSD é uma emergência médica. O objetivo é confirmar a síndrome delirante e identificar rapidamente sua causa estrutural.

1. Entrevista Clínica e Anamnese:

• História do Episódio Agudo: Início, flutuação, fatores desencadeantes (queda recente, mesmo que banal).
• História Médica Completa: Uso de anticoagulantes/antiagregantes, doença hepática, alcoolismo, TCE prévio, demência conhecida.
• História Medicamentosa: Revisão minuciosa de todos os fármacos, especialmente anticolinérgicos, opioides, benzodiazepínicos.
• Informante Colateral: Fundamental. Familiares ou cuidadores podem relatar a mudança aguda no comportamento, a queda esquecida ou o uso de medicamentos.

2. Exame do Estado Mental (EEM):

• Atenção: Testar com sequência de dias da semana ou meses do ano invertidos, subtração seriada de 7.
• Orientação: Avaliar para tempo, lugar e pessoa.
• Memória: Pedir para memorizar 3 palavras (avaliação imediata e após 5 minutos).
• Pensamento e Percepção: Investigar a presença de delírios ou alucinações.
• Insight e Juízo: Geralmente prejudicados.

3. Exame Físico e Neurológico Minucioso:

• Procurar sinais de trauma craniofacial (equimoses, hematomas).
• Avaliar força muscular, tônus, reflexos e resposta plantar (sinal de Babinski).
• Exame de pares cranianos, com atenção especial ao tamanho e reatividade pupilar.
• Avaliar a marcha, se seguro.

4. Escalas de Avaliação:

• Confusion Assessment Method (CAM): Padrão-ouro para diagnóstico de delirium. Adaptada para o português brasileiro.
• Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R-98): Para avaliação da gravidade.
• Memorial Delirium Assessment Scale (MDAS): Útil para monitorar a resposta ao tratamento.

5. Exames Complementares:
A investigação é mandatória e deve ser rápida.

• Neuroimagem (Urgente):
  • TC de Crânio sem contraste: Exame inicial de escolha. Rápida, amplamente disponível no SUS para urgências, altamente sensível para detectar sangue agudo e efeito de massa.
  • Ressonância Magnética de Crânio: Indicada se a TC for inconclusiva e a suspeita permanecer alta, especialmente para HSD crônico isodenso.
• Exames Laboratoriais (Bateria Padrão):
  • Hemograma completo, eletrólitos (Na, K, Ca, Mg), glicemia, função renal (ureia/creatinina), função hepática (TGO, TGP), TSH.
  • Coagulograma (TP/TTPA/INR) obrigatório se houver uso de anticoagulante ou suspeita de coagulopatia.
  • Dosagem de vitamina B12 e ácido fólico.
  • Gasometria arterial (avaliar hipóxia).
  • Exames toxicológicos na urina (se indicado).
• Eletroencefalograma (EEG): Não é necessário para o diagnóstico de HSD, mas pode ser útil no diagnóstico diferencial. No delirium por causa estrutural/metabólica, o EEG tipicamente mostra lentidão difusa de atividade de fundo. Pode ajudar a diferenciar de um estado pós-ictal não convulsivo ou de uma psicose funcional (onde o EEG é geralmente normal).

6. Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Características Diferenciais do Delirium por HSD
Demência (ex.: Doença de Alzheimer)	Início insidioso e progressivo. Atenção relativamente preservada. Sem flutuação acentuada ao longo do dia. TC cerebral mostra atrofia, não coleção sanguínea.
Delirium de Outras Etiologias (Metabólica, Infecciosa, Medicamentosa)	TC cerebral normal. História clínica e exames laboratoriais apontam para outra causa (ex.: hiponatremia, infecção urinária, toxicidade por anticolinérgicos).
Transtorno Psicótico Agudo	Nível de consciência preservado. Atenção geralmente intacta. História pré-mórbida de transtorno psiquiátrico. EEG normal. TC normal.
Estado Pós-Ictal Não Convulsivo	História de epilepsia ou evento convulsivo recente. EEG pode mostrar atividade epileptiforme contínua ou periódica.
Hidrocefalia de Pressão Normal	Tríade clássica: distúrbio da marcha (magnetismo), demência (subcortical), incontinência urinária. TC/RM mostra dilatação ventricular desproporcional à atrofia cortical.
Acidente Vascular Cerebral (AVC)	Déficits neurológicos focais (ex.: hemiparesia, afasia) são proeminentes e de início súbito. A alteração do nível de consciência pode ocorrer, mas não é o sintoma isolado principal.

7. Armadilhas Diagnósticas e Comorbidades:

• Armadilha Principal: Atribuir os sintomas comportamentais de um idoso a "demência senil" ou "agitação psicótica" sem investigar uma causa reversível. A história de queda pode ser omitida ou esquecida.
• Comorbidade Frequente: Pacientes com demência pré-existente (ex.: Alzheimer) têm risco aumentado para delirium (delirium superposto à demência). O surgimento de uma agitação ou confusão nova e flutuante em um paciente demente deve sempre levantar suspeita de uma causa aguda como o HSD.

Tratamento farmacológico

O tratamento do delirium por HSD é primariamente neurocirúrgico. A drenagem do hematoma é a intervenção etiológica. A farmacoterapia tem um papel adjuvante, sintomático e temporário, destinado a manejar a agitação, a psicose ou a insônia que colocam o paciente ou a equipe em risco, enquanto se aguarda a intervenção definitiva ou no pós-operatório imediato.

Princípio Fundamental: A abordagem da causa subjacente (a cirurgia) é o objetivo primário. O uso de medicamentos psicoativos deve ser a menor dose possível, pelo menor tempo possível, com monitorização rigorosa.

Algoritmo para Manejo Sintomático da Agitação/Psicose:

• 1ª Linha (Agitação Leve-Moderada): Medidas ambientais e não farmacológicas são sempre a primeira opção.
• 2ª Linha (Agitação Moderada-Grave com Risco):
  • Antipsicóticos Atípicos em Baixa Dose: São preferidos devido a menor risco de efeitos extrapiramidais e anticolinérgicos.
    • Risperidona: 0,25-0,5 mg VO/IM, 12/12h. Monitorar sinais extrapiramidais.
    • Olanzapina: 2,5-5 mg VO/IM, uma vez ao dia. Cuidado com efeito sedativo e metabólico em uso prolongado.
    • Quetiapina: 12,5-25 mg VO, 8/8h ou 12/12h. Útil por seu efeito sedativo pronunciado.
• 3ª Linha (Alternativas ou Casos Específicos):
  • Haloperidol (Antipsicótico Típico): Ainda é utilizado, especialmente em contextos de urgência e no SUS por seu baixo custo. Dose: 0,5-2 mg VO/IM/EV, podendo ser repetida. Efeitos adversos relevantes: Prolongamento do intervalo QT, síndrome parkinsoniana, acatisia, distonia aguda. Deve-se evitar em pacientes com doença de Parkinson ou demência por corpos de Lewy.
  • Benzodiazepínicos (ex.: Lorazepam): Não são de primeira escolha para delirium de causa geral. Podem piorar a desinibição e a confusão. São indicados especificamente para delirium por abstinência de álcool ou sedativos. Dose: 0,5-1 mg VO/IM/EV.

Manejo de Situações Especiais:

• Idosos: "Começar com baixa dose e ir devagar" (start low, go slow). A sensibilidade a efeitos adversos, especialmente anticolinérgicos e extrapiramidais, é maior. A quetiapina ou a risperidona em doses mínimas são boas opções.
• Doença de Parkinson/Demência por Corpos de Lewy: Evitar antipsicóticos típicos e atípicos (exceto quetiapina ou clozapina, com extrema cautela) devido ao risco de piora catastrófica dos sintomas motores.
• Contexto Brasileiro (SUS/RENAME): O RENAME (Relação Nacional de Medicamentos Essenciais) disponibiliza antipsicóticos como haloperidol e risperidona. A disponibilidade de atípicos como olanzapina e quetiapina pode variar conforme a gestão local. O protocolo clínico deve priorizar a segurança, usando o que estiver disponível de forma racional enquanto se busca a transferência para centro com neurocirurgia.

Tratamento não farmacológico

As intervenções não farmacológicas são a base do manejo de suporte do paciente delirante, antes e após a cirurgia.

1. Otimização Ambiental (Apoio Sensorial):

   • Orientação: Relógio e calendário visíveis. Iluminação adequada durante o dia para manter o ciclo circadiano.
   • Familiaridade: Trazer objetos pessoais, fotos da família. Incentivar a presença de um familiar ou cuidador conhecido (acompanhante) no quarto.
   • Estimulação Adequada: Ambiente calmo, sem ruídos excessivos (TV alta, alarmes) ou privação sensorial. Conversas calmas e orientadas à realidade.
   • Prevenção de Acidentes: Leito na posição mais baixa, grades laterais (usar com cautela para não causar sensação de aprisionamento), iluminação noturna suave.

2. Suporte Físico e de Enfermagem:

   • Mobilização Precoce: Assim que clinicamente seguro, para prevenir trombose, úlceras de pressão e fraqueza.
   • Controle da Dor: Avaliar e tratar a dor adequadamente (a dor é um fator precipitante de delirium).
   • Hidratação e Nutrição: Garantir ingestão hídrica e nutricional adequada. Corrigir distúrbios eletrolíticos prontamente.
   • Controle de Infecções: Diagnóstico e tratamento precoces.

3. Psicoeducação e Suporte Familiar:

   • Explicar à família que o comportamento confuso e agitado é um sintoma da doença cerebral, não um traço de personalidade.
   • Ensinar estratégias de comunicação: falar devagar, uma ideia de cada vez, usar frases afirmativas.
   • Apoiar emocionalmente a família, que fica angustiada com a mudança abrupta no ente querido.

4. Procedimentos Específicos:

   • Neurocirurgia: A craniotomia ou craniectomia para evacuação do hematoma é o tratamento definitivo e a intervenção não farmacológica mais crítica.
   • Eletroconvulsoterapia (ECT): Não tem indicação no tratamento do delirium por HSD. É reservada para condições psiquiátricas primárias graves.
   • Estimulação Magnética Transcraniana (TMS): Sem indicação nesta condição.

Manejo clínico prático

O fluxo de manejo do paciente com suspeita de delirium por HSD no contexto brasileiro deve ser ágil e protocolado:

1. Reconhecimento e Estabilização (Pronto-Socorro/CAPS III com atendimento médico):

   • Aplicar o CAM. Suspeitar de delirium em qualquer idoso com alteração comportamental aguda.
   • Perguntar sobre quedas e uso de anticoagulantes.
   • Realizar exame neurológico básico.
   • Decisão Chave: Solicitar TC de crânio urgente. Esta é a tomada de decisão mais importante. Não adiar a neuroimagem.

2. Confirmação e Encaminhamento:

   • TC positiva para HSD com efeito de massa: Contatar neurocirurgia imed, iniciar medidas de suporte e manejo sintomático da agitação se necessário.
   • O paciente deve ser transferido para um hospital com serviço de neurocirurgia. O papel do psiquiatra ou do clínico no local de origem é estabilizar, diagnosticar e garantir a transferência segura.

3. Pós-Operatório e Monitoramento:

   • Após a cirurgia, o delirium pode melhorar rapidamente (como no caso da Sra. S.) ou persistir por alguns dias devido ao edema cerebral residual e aos fatores de vulnerabilidade prévios (ex.: demência).
   • Retirar gradualmente os antipsicóticos sintomáticos assim que o paciente estiver mais lúcido e calmo.
   • Monitorar a recuperação cognitiva. Pode ser necessária reabilitação neuropsicológica.
   • Investigar e corrigir fatores de risco para prevenir nova queda (avaliação geriátrica ampla, revisão da necessidade de anticoagulação, adaptação domiciliar).

4. Manejo da Resistência/ Persistência dos Sintomas:

   • Se o delirium persistir > 1-2 semanas após a cirurgia e exclusão de outras causas (infecção, nova lesão), reconsiderar o diagnóstico. Pode haver uma demência prévia não diagnosticada que foi descompensada pelo evento agudo (delirium superposto à demência).
   • Nesse caso, o manejo torna-se o de um transtorno neurocognitivo maior crônico, com foco em suporte familiar, tratamento de sintomas neuropsiquiátricos e reabilitação.

5. Contexto do SUS e Acesso:

   • O maior desafio é o acesso à neuroimagem de urgência em municípios menores. A regulação estadual para transferência deve ser acionada rapidamente.
   • Os CAPS podem ser a porta de entrada, mas devem ter protocolos claros com a rede de urgência para encaminhamento de casos agudos com suspeita orgânica.
   • A falta de leitos de neurocirurgia no SUS é um gargalo crítico. A advocacia clínica por parte do médico assistente é fundamental para priorizar o caso.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Para o paciente, a experiência do delirium por HSD é frequentemente aterrorizante e fragmentada. Ele vivencia um mundo desorganizado, com percepções distorcidas (alucinações), medo paranoide e incapacidade de compreender o que está acontecendo. A memória do episódio costuma ser lacunar ou ausente, o que pode ser assustador posteriormente. A principal queixa, quando recupera a lucidez, é de "ter ficado louco" ou de ter tido um sonho ruim muito vívido.

Psicoeducação para a Família (Pontos-Chave):

• "Isso não é loucura, é um sintoma." Explicar que o cérebro estava "intoxicado" ou "comprimido" pelo sangue, funcionando mal temporariamente.
• "O comportamento não é proposital." A agressividade ou a recusa de cuidados não são contra a família, são manifestações da doença cerebral.
• "A recuperação pode levar tempo." Mesmo após a cirurgia, a confusão pode persistir por dias. A paciência é fundamental.
• Como ajudar: Manter um ambiente calmo, falar claramente, ajudar na orientação ("hoje é terça-feira, você está no hospital"), não confrontar delírios, mas redirecionar suavemente para a realidade.

Impacto Funcional:
O impacto é severo, mas potencialmente reversível. Durante o episódio, há completa dependência para atividades de vida diária. Após o tratamento adequado, muitos pacientes retornam à sua linha de base funcional. No entanto, idosos frágeis podem não recuperar totalmente e sofrer uma queda funcional permanente, necessitando de maior suporte.

Adesão ao Tratamento:
No período agudo, a adesão é involuntária (tratamento em ambiente hospitalar). No pós-operatório e para prevenção, as barreiras incluem:

• Negação do Risco: Pacientes idosos podem minimizar a importância de uma queda.
• Complexidade Medicamentosa: Medicação para outras comorbidades.
• Medo de Nova Cirurgia.
  Estratégias: Educação clara sobre os sinais de alerta (dor de cabeça nova, sonolência, confusão), revisão periódica da necessidade de anticoagulantes com o clínico/geriatra, e envolvimento da família no cuidado e na observação.

Perguntas frequentes

1. Meu pai idoso caiu da cama há uma semana e agora está confuso e agressivo. Pode ser "stress" ou já é demência?
É muito pouco provável que seja apenas "stress" ou o início súbito de uma demência (que é insidiosa). Uma alteração comportamental aguda e flutuante após uma queda, mesmo que pareça leve, é um sinal de alerta máximo para hematoma subdural crônico. Ele precisa de avaliação médica urgente e, muito provavelmente, de uma tomografia de crânio.

2. O paciente foi operado do hematoma, mas ainda está confuso. A cirurgia não deu certo?
A melhora do delirium após a descompressão cerebral pode ser imediata ou gradual. O cérebro, especialmente em idosos, pode levar dias ou semanas para se recuperar do edema e da injúria secundária. Persistência de confusão por alguns dias no pós-operatório é comum. A equipe médica deve monitorar e excluir outras causas de delirium persistente, como infecção hospitalar ou efeito de medicamentos.

3. Por que antipsicóticos são usados se não é uma psicose?
Os antipsicóticos são usados em baixas doses e de forma temporária para controlar sintomas específicos e perigosos do delirium, como agitação severa, agressividade ou alucinações aterrorizantes. Eles agem acalmando a desorganização cerebral. Não são para tratar a "psicose" como entidade, mas um sintoma decorrente de uma lesão cerebral. Assim que a causa for corrigida (a cirurgia) e o cérebro se estabilizar, esses medicamentos devem ser descontinuados.

4. O hematoma subdural sempre precisa de cirurgia?
Não sempre. Pequenos hematomas subdurais crônicos, assintomáticos ou com sintomas mínimos, podem ser apenas monitorados com neuroimagens seriadas. No entanto, qualquer HSD que cause sintomas neurológicos (como o delirium) ou efeito de massa significativo na TC (desvio de estruturas) tem indicação formal de drenagem cirúrgica para prevenir dano cerebral irreversível.

5. Um paciente com Alzheimer pode ter um hematoma subdural sem ter caído?
É improvável. O HSD quase sempre é traumático. No entanto, em pacientes com demência avançada e atrofia cerebral severa, o trauma pode ser mínimo e esquecido (esbarrar levemente na cabeça no batente da porta, por exemplo). A demência pré-existente não causa HSD espontaneamente, mas torna o paciente mais vulnerável a sofrer traumas e a desenvolver o hematoma com impactos menores.

6. O uso de AAS (ácido acetilsalicílico) para o coração aumenta muito o risco?
Sim. O AAS, assim como outros antiagregantes plaquetários (clopidogrel) e anticoagulantes, é um fator de risco significativo para a formação e expansão de um HSD após um trauma craniano. A decisão de usar essas medicações deve sempre ponderar riscos (sangramento) e benefícios (prevenção de AVC, infarto). Após um HSD, a suspensão temporária ou permanente dessas drogas deve ser discutida entre o neurocirurgião, o cardiologista e o clínico/geriatra.

Referências

• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. (Fonte primária para os casos clínicos e bases etiológicas).
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. Genebra: OMS, 2022.
• Inouye, S.K. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine. 2006;354(11):1157-1165. (Citado no compêndio como fonte da tabela de fatores de risco).
• Conselho Federal de Medicina (CFM). Diretrizes Brasileiras para o Manejo do Delirium em Pacientes Idosos Hospitalizados. Brasília, 2015.
• Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Projeto Diretrizes: Delirium. São Paulo, 2011.
• Ministério da Saúde (BR). Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME). 2022.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.