Definição e epidemiologia
Delirium e esquizofrenia são síndromes psiquiátricas distintas, classificadas em categorias nosológicas completamente diferentes. O delirium é um transtorno neurocognitivo agudo, caracterizado por uma perturbação aguda e flutuante da atenção e da consciência, decorrente de uma condição médica geral, intoxicação ou abstinência de substâncias. Sua definição nosológica está alinhada aos critérios do DSM-5-TR, que exigem: A) Perturbação da atenção e da consciência; B) Desenvolvimento agudo (horas a dias) com flutuação diária; C) Perturbação adicional na cognição (memória, orientação, linguagem, percepção); D) Evidência de que a perturbação é consequência direta de outra condição médica, intoxicação/abstinência ou múltiplas etiologias. A CID-11 (código 6D70) o classifica como "Delirium", enfatizando sua natureza secundária a uma disfunção cerebral aguda.
A esquizofrenia, por sua vez, é um transtorno psicótico primário (DSM-5-TR, CID-11: 6A20), com duração mínima de seis meses, caracterizado por sintomas como delírios, alucinações, discurso desorganizado, comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico e sintomas negativos. É uma condição crônica, sem uma causa médica geral identificável como fator etiológico direto e imediato.
Epidemiologia: O delirium é altamente prevalente em ambientes hospitalares, especialmente em unidades de terapia intensiva, pós-operatório e em idosos. Estima-se que afete 10-30% dos pacientes hospitalizados em enfermarias clínicas e até 80% dos pacientes em UTI. A incidência aumenta exponencialmente com a idade, sendo raro em jovens sem comorbidades graves. No Brasil, dados do SUS refletem essa realidade, com alta ocorrência em internações de idosos polimedicados ou com infecções sistêmicas. A esquizofrenia tem uma prevalência ao longo da vida de cerca de 0.3-0.7%, com pico de início no final da adolescência e início da vida adulta (homens: 18-25 anos; mulheres: 25-35 anos). A distribuição por sexo é relativamente equilibrada, com um início ligeiramente mais precoce e grave no sexo masculino. Dados brasileiros, como os do estudo São Paulo Megacity, indicam uma prevalência de 12 meses de aproximadamente 0.5%.
Fatores de risco e curso clínico: O delirium é um sinal de alerta médico. Seus principais fatores de risco são idade avançada, demência pré-existente (configurando a "demência nebulosa"), comprometimento cerebral prévio (AVC, TCE), polifarmácia (especialmente com anticolinérgicos, benzodiazepínicos, opioides), desidratação, infecções, distú0rbios metabólicos e abstinência de substâncias. Seu curso é agudo e flutuante, com duração de horas a semanas, e o prognóstico está intimamente ligado ao tratamento da causa subjacente. A esquizofrenia tem fatores de risco genéticos (herdabilidade estimada em 80%), obstétricos (complicações no parto), ambientais (uso de cannabis na adolescência, urbanicidade, trauma infantil) e migratórios. Seu curso é crônico e recorrente, tipicamente com períodos de exacerbação psicótica e fases de remissão parcial ou completa, frequentemente com prejuízo cognitivo e funcional residual.
Etiopatogenia e neurobiologia
A distinção etiopatogênica é fundamental: o delirium é uma síndrome de disfunção cerebral aguda e global, enquanto a esquizofrenia é um transtorno do neurodesenvolvimento com expressão neuroquímica crônica.
Delirium: Não há um modelo etiológico único, mas sim uma convergência de vulnerabilidades (cérebro envelhecido ou lesado) e precipitação (insulto agudo). A teoria da "resposta de estresse final comum" do cérebro é útil: diversos insultos (hipóxia, toxinas, inflamação) levam a uma disfunção neuroquímica difusa. Os sistemas de neurotransmissão mais implicados são:
- Colinérgico: A deficiência central de acetilcolina é uma hipótese central. Fármacos anticolinérgicos são potentes indutores de delirium.
- Dopaminérgico: O excesso relativo de dopamina, especialmente em relação à acetilcolina, está associado a sintomas psicóticos e hiperativos no delirium.
- GABAérgico e Glutamatérgico: A desregulação entre excitação (glutamato) e inibição (GABA) contribui para a instabilidade elétrica cortical, refletida no EEG. A inflamação sistêmica (com liberação de citocinas) atua sobre a barreira hematoencefálica, afetando esses sistemas.
- Noradrenérgico e Serotoninérgico: Também desregulados, contribuindo para alterações no ciclo sono-vigília, humor e atividade psicomotora.
Achados de neuroimagem no delirium são inespecíficos, mostrando frequentemente atrofia cerebral pré-existente (fator de risco) ou alterações metabólicas difusas. A genética tem papel limitado, atuando mais na vulnerabilidade individual.
Esquizofrenia: Sua etiopatogenia é complexa, envolvendo interação gene-ambiente. Modelos neurodesenvolvimentais postulam que uma vulnerabilidade genética, associada a insultos ambientais precoces, leva a anormalidades na migração, sinaptogênese e poda sináptica durante o desenvolvimento cerebral, que se manifestam clinicamente no início da vida adulta. Os sistemas de neurotransmissão centrais são:
- Dopaminérgico: A hipótese dopaminérgica (hiperatividade mesolímbica e hipofunção mesocortical) permanece central para explicar sintomas positivos (delírios, alucinações) e negativos/cognitivos, respectivamente.
- Glutamatérgico: A hipofunção do receptor NMDA de glutamato, especialmente em interneurônios GABAérgicos, é um modelo unificador que pode explicar déficits cognitivos, sintomas negativos e, secundariamente, a hiperdopaminergia.
- Serotoninérgico, Colinérgico e GABAérgico: Também estão implicados em diversas dimensões sintomáticas.
Achados de neuroimagem na esquizofrenia incluem volumes ventriculares aumentados, redução moderada do volume cortical total (especialmente nos lobos temporal e frontal) e alterações na conectividade funcional. Marcadores genéticos identificados por GWAS apontam para centenas de variantes de risco comum, muitas envolvidas na função sináptica e imunológica.
Quadro clínico
A distinção clínica repousa sobre pilares fundamentais: nível de consciência, orientação, início, curso e conteúdo dos sintomas psicóticos.
Delirium (Síndrome Aguda de Confusão Mental):
- Atenção e Consciência (Cardinal): Perturbação aguda e flutuante. O paciente tem capacidade reduzida para direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção. A consciência (orientação para o ambiente) está obnubilada.
- Orientação: Tipicamente comprometida, especialmente para tempo e, em casos mais graves, para lugar e pessoa.
- Início e Curso: Agudo (horas a dias) e flutuante, frequentemente piorando à noite ("sundowning"). A lucidez pode variar momentaneamente.
- Sintomas Psicóticos: Alucinações e delírios são transitórios, fragmentados, desorganizados e pouco sistematizados. As alucinações são frequentemente visuais (ver insetos, animais, pessoas) ou táteis, mas podem ser auditivas. Os delírios são paranoicos, porém inconsistentes.
- Cognição: Comprometimento global e agudo da memória (especialmente memória recente e imediata), linguagem (discurso pode ser incoerente, lento ou pressionado) e função visuoespacial.
- Atividade Psicomotora: Pode ser hiperativo (agitado, agressivo), hipoativo (apático, letárgico) ou misto.
- Ciclo Sono-Vigília: Gravemente perturbado, com inversão do padrão.
- Especificadores (DSM-5-TR): Por nível de atividade (hiperativo, hipoativo, misto) e etiologia (induzido por substância/medicamento, devido a condição médica, devido a múltiplas etiologias, não especificado).
Esquizofrenia (Transtorno Psicótico Primário):
- Atenção e Consciência: Preservadas. O paciente está em estado de vigília plena. Pode haver déficits cognitivos na atenção sustentada, mas não há obnubilamento da consciência.
- Orientação: Preservada para pessoa, lugar e tempo, exceto se o conteúdo delirante distorcer intencionalmente essas noções.
- Início e Curso: Insidioso (com pródromos) ou subagudo, evoluindo para um curso crônico com fases de exacerbação e remissão. Não há flutuação aguda ao longo do dia.
- Sintomas Psicóticos: Alucinações e delírios são persistentes, organizados e sistematizados. As alucinações são tipicamente auditivas (vozes comentadoras ou conversando entre si). Os delírios são complexos, frequentemente persecutórios, de referência, grandiosos ou bizarros.
- Cognição: Déficits cognitivos estáveis são uma característica central da esquizofrenia (memória de trabalho, atenção, funções executivas, velocidade de processamento), mas não têm o caráter agudo e flutuante do delirium.
- Sintomas Negativos: Presentes e proeminentes (embotamento afetivo, alogia, avolição, anedonia, associalidade), o que é raro no delirium.
- Desorganização: Discurso desorganizado (descarrilamento, tangencialidade) e comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico.
- Ciclo Sono-Vigília: Pode estar alterado, mas sem a inversão caótica e aguda do delirium.
Avaliação e diagnóstico
O diagnóstico é clínico, mas a diferenciação exige uma avaliação meticulosa, com ênfase no exame do estado mental e no uso estratégico de exames complementares, especialmente o EEG.
Entrevista Clínica e Anamnese:
- História do Episódio Agudo: Investigar início preciso (horas/dias versus semanas/meses). Questionar sobre flutuação dos sintomas. É crucial obter história de doenças clínicas agudas, cirurgias recentes, alteração de medicações, uso/abstinência de substâncias (álcool, benzodiazepínicos, opioides).
- História Prévia: Investigar história de transtornos psiquiátricos prévios (esquizofrenia, transtorno bipolar). A presença de demência pré-existente é um forte fator de risco para delirium.
- História Familiar: Mais relevante para esquizofrenia.
Exame do Estado Mental (Pontos-Chave para Diferenciação):
| Domínio | Delirium | Esquizofrenia |
|---|---|---|
| Nível de Consciência | Obnubilado, flutuante. | Alerta, vigil plena. |
| Orientação | Comprometida (tempo > lugar > pessoa). | Preservada (a menos que delirante). |
| Atenção | Severamente prejudicada, incapaz de sustentar. Testes simples (dígitos para trás, nomear meses ao contrário) falham. | Pode ter déficit na atenção sustentada, mas consegue realizar tarefas básicas de concentração. |
| Memória | Comprometimento agudo da memória recente e imediata. | Memória recente pode estar prejudicada, mas de forma estável, não aguda. |
| Pensamento | Desorganizado, incoerente, fragmentado. | Pode ser desorganizado (formalmente) ou organizado em torno de um delírio sistematizado. |
| Percepção | Alucinações visuais/táteis comuns. | Alucinações auditivas são cardinais. |
| Psicomotricidade | Hiperativa, hipoativa ou mista, variável. | Pode ter agitação psicomotora ou retardo, mas geralmente mais consistente. |
Escalas e Instrumentos:
- Para Delirium: Confusion Assessment Method (CAM) é o padrão-ouro para triagem. A versão adaptada para UTI (CAM-ICU) é amplamente usada. No Brasil, é recomendada pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
- Para Esquizofrenia: Escalas como Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) ou Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) são usadas em pesquisa e para monitoramento. Na prática clínica, a entrevista estruturada baseada nos critérios do DSM-5/ CID-11 é fundamental.
Exames Complementares:
O uso do eletroencefalograma (EEG) é um diferencial crucial, conforme destacado no Compêndio de Kaplan & Sadock.
- EEG no Delirium: Mostra lentidão generalizada da atividade de base (ondas theta e delta difusas). Este é um achado altamente sugestivo e ajuda a diferenciar de depressão ou psicose funcional. Em alguns casos, pode mostrar áreas focais de hiperatividade, especialmente em delirium relacionado a epilepsia ou lesões focais.
- EEG na Esquizofrenia: É normal ou com achidos inespecíficos na maioria dos casos. Pode haver uma leve desorganização ou redução na amplitude, mas não há o padrão de lentidão generalizada aguda do delirium. Um EEG normal em um paciente psicótico apoia o diagnóstico de psicose funcional (como esquizofrenia) sobre o delirium.
Bateria de Exames para Delirium (Obrigatória):
A investigação é etiológica. Deve incluir:
- Laboratoriais: Hemograma, eletrólitos (Na, K, Ca, Mg), glicemia, função renal (ureia/creatinina), função hepática (TGO, TGP), TSH, vitamina B12, ácido fólico, gasometria arterial, dosagem de medicamentos/toxicologia (incluindo etanol), marcadores inflamatórios (PCR, VHS).
- Neuroimagem: Tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste é frequentemente o primeiro passo para afastar hemorragia, massa, hidrocefalia ou infarto agudo. A ressonância magnética (RM) é mais sensível para isquemia, encefalite ou alterações estruturais sutis.
- Líquido Cefalorraquidiano (LCR): Indicado se houver suspeita de infecção ou inflamação do SNC (meningite, encefalite).
Diagnóstico Diferencial Estruturado:
A principal distinção é entre Delirium e Psicoses Funcionais (Esquizofrenia, Transtorno Esquizoafetivo, Transtorno Psicótico Breve). Outros diagnósticos a considerar:
- Demência: Curso insidioso e crônico, atenção preservada (exceto em fases avançadas), consciência alerta. A "demência nebulosa" é a coexistência de delirium sobre demência.
- Transtorno Depressivo Maior com Características Psicóticas: O humor depressivo é proeminente e precede a psicose. O EEG é normal, diferenciando do delirium hipoativo.
- Transtorno Psicótico devido a Condição Médica Geral: Semelhante à esquizofrenia no conteúdo dos sintomas, mas há evidência direta de que a condição médica causa a psicose. O sensório é preservado (diferente do delirium).
- Transtorno Psicótico Induzido por Substância: História de uso/intoxicação/abstinência. O sensório pode estar obnubilado na intoxicação/abstinência graves (configurando delirium), mas na intoxicação leve ou uso crônico, o sensório é claro.
- Transtornos Dissociativos: Podem simular desorganização, mas há preservação da orientação e da consciência de forma peculiar, com amnésia dissociativa.
Armadilhas Diagnósticas:
- Esquizofrenia de Início Tardio: Pode ser confundida com delirium, mas a avaliação cuidadosa mostrará ausência de flutuação, sensório preservado e EEG normal.
- Delirium Hipoativo: O paciente apático e retraído pode ser erroneamente diagnosticado como depressão ou catatonia. O EEG é a ferramenta decisiva.
- Paciente Jovem com Delirium: Profissionais podem não suspeitar de delirium em jovens, atribuindo sintomas agudos a uma primeira crise psicótica. A história de início hiperagudo, desorientação e achados laboratoriais anormais (ex.: infecção, overdose) deve redirecionar o diagnóstico.
- Simulação (Transtorno Factício): O paciente pode tentar simular confusão mental, mas o EEG será normal, revelando a inconsistência.
Tratamento farmacológico
Os tratamentos são diamet.ralmente opostos em objetivo e abordagem.
Delirium: Tratar a Causa Subjacente é Imperativo.
A farmacoterapia é sintomática e de baixa dose, visando controlar agitação grave que ponha em risco o paciente ou a equipe. Não é curativa.
- 1ª Linha: Antipsicóticos Atípicos em Dose Única/Baixa.
- Risperidona: 0.25-0.5 mg VO/IM. Mecanismo: antagonismo D2/5HT2A. Monitorar: hipotensão, efeitos extrapiramidais (EEP).
- Olanzapina: 2.5-5 mg VO ou IM (formulação IM disponível). Mecanismo: antagonismo multirreceptor. Monitorar: sedação, ganho de peso, alterações metabólicas (uso de curto prazo minimiza esse risco).
- Quetiapina: 12.5-50 mg VO. Útil por seu efeito sedativo, especialmente à noite. Mecanismo: antagonista 5HT2/D2. Monitorar: sedação pronunciada, hipotensão.
- 2ª Linha/Alternativas:
- Haloperidol (Típico): Ainda é usado, especialmente em ambiente hospitalar. Dose: 0.5-2 mg VO/IM. Evitar via IV (maior risco de alongamento QT). Mecanismo: antagonista D2 potente. Monitorar rigorosamente: EEP (incluindo distonia aguda, acatisia, parkinsonismo), síndrome neuroléptica maligna (raro), intervalo QT no ECG.
- Benzodiazepínicos (ex.: Lorazepam): São contraindicados como primeira linha, pois podem piorar a confusão. Indicação específica: Delirium por abstinência de álcool ou sedativos (em associação com protocolos de desintoxicação).
- Monitoramento: Reavaliação frequente (horas). Titular a menor dose efetiva. Suspender a medicação tão logo a agitação esteja controlada ou a causa do delirium seja tratada.
- Contexto Brasileiro: No SUS, o haloperidol é amplamente disponível. Antipsicóticos atípicos como risperidona e olanzapina constam na RENAME e são disponibilizados, podendo haver variação de acordo com a gestão local.
Esquizofrenia: Tratamento de Manutenção e Prevenção de Recorrências.
- 1ª Linha: Antipsicóticos de Segunda Geração (Atípicos).
- Escolha baseada no perfil de efeitos adversos e sintomas: Risperidona (eficaz para sintomas positivos, risco de EEP e hiperprolactinemia); Olanzapina (eficaz, mas com perfil metabólico desfavorável); Aripiprazol (menor sedação e risco metabólico, pode ser menos eficaz para sintomas positivos em alguns); Quetiapina (sedativa, boa para insônia/ansiedade).
- Doses: São estabilizadoras e de manutenção. Ex.: Risperidona 2-6 mg/dia; Olanzapina 10-20 mg/dia; Aripiprazol 10-30 mg/dia.
- 2ª Linha: Antipsicóticos de Primeira Geração (Típicos) ou Clozapina.
- Haloperidol, Clorpromazina: Eficazes para sintomas positivos, mas com maior risco de EEP e disfunção sexual. Usados quando há restrição de custo ou intolerância a atípicos.
- Clozapina: Medicação de escolha para esquizofrenia resistente ao tratamento (após falha de dois antipsicóticos adequados). Requer monitoramento hematológico semanal/quinzenal/mensal devido ao risco de agranulocitose (obrigatório no Brasil conforme regulamentação da ANVISA).
- Monitoramento: Regular (a cada 3-6 meses): peso, IMC, circunferência abdominal, glicemia de jejum, perfil lipídico, prolactina, função hepática. ECG para medicações que prolongam QT (ex.: ziprasidona, haloperidol em dose alta).
- Protocolos Nacionais: A Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP) publica diretrizes para o tratamento da esquizofrenia. O SUS fornece antipsicóticos via Programa de Medicamentos Excepcionais e nas farmácias dos CAPS.
Tratamento não farmacológico
Delirium:
- Intervenções Ambientais e de Suporte (FIRST-LINE): São a base do manejo. Incluem: orientação frequente (relógio, calendário visível, introduções repetidas), presença de familiar, garantia de ciclos claro-escuro (luz durante o dia, escuridão à noite), redução de ruídos e interrupções noturnas, mobilização precoce, correção de deficiências sensoriais (óculos, aparelho auditivo), hidratação e nutrição adequadas.
- Psicoeducação Familiar: Explicar a natureza transitória e médica da condição, aliviando a angústia.
Esquizofrenia:
- Psicoterapias:
- Terapia Cognitivo-Comportamental para Psicose (TCCp): Eficaz para reduzir a angústia com sintomas positivos, melhorar o insight e desenvolver estratégias de enfrentamento.
- Terapia de Reabilitação Cognitiva: Visa melhorar déficits em memória, atenção e funções executivas.
- Terapia Familiar Psicoeducativa: Reduz significativamente as taxas de recaída ao diminuir o "Emoção Expressa" crítica e superenvolvida no ambiente familiar.
- Reabilitação Psiquiátrica: Treinamento de habilidades sociais, vocacionais e de vida diária, oferecido frequentemente em Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) no Brasil.
- Procedimentos:
- Eletroconvulsoterapia (ECT): Indicada para catatonia, esquizofrenia resistente ao tratamento (especialmente quando clozapina não é opção ou falhou) ou quando há necessidade de resposta rápida (risco de vida).
- Estimulação Magnética Transcraniana (TMS): Protocolos para alucinações auditivas refratárias (estimulação do córtex temporal) têm evidência crescente, mas acesso ainda limitado no SUS.
Manejo clínico prático
Tomada de Decisão no Dia a Dia:
- Ao Encontrar um Paciente Psicótico Agudo: A primeira pergunta é: "É delirium ou uma psicose funcional?" Avalie consciência e orientação IMEDIATAMENTE. Se houver qualquer dúvida, trate como emergência médica (delirium) até prova em contrário. Inicie investigação etiológica (exames laboratoriais, TC de crânio) e solicite EEG.
- Iniciar Tratamento: No delirium, inicie medidas ambientais e trate a causa. Use antipsicóticos apenas para agitação grave. Na esquizofrenia em crise aguda, inicie antipsicótico em dose adequada, muitas vezes em ambiente hospitalar.
- Trocar ou Combinar: Na esquizofrenia, aguardar 4-6 semanas em dose terapêutica antes de considerar falha. A combinação de antipsicóticos é geralmente desencorajada, exceto em situações específicas (ex.: adicionar aripiprazol para mitigar efeitos metabólicos da olanzapina). Para resistência, considerar clozapina.
- Monitoramento: No delirium, monitorar resposta ao tratamento da causa de base e redução dos sintomas confusionais. Na esquizofrenia, monitorar redução de sintomas positivos/negativos, melhora funcional e efeitos adversos.
- Critérios de Remissão: No delirium, remissão completa com retorno ao estado mental basal. Na esquizofrenia, remissão é definida como melhora sustentada e significativa dos sintomas nucleares, permitindo recuperação funcional.
Contexto Brasileiro:
- SUS/CAPS: A porta de entrada para crises psicóticas agudas é o Pronto-Socorro Geral (para avaliação médica que exclua delirium) ou o CAPS III (com leitos para desintoxicação e crise). Os CAPS são fundamentais para o acompanhamento longitudinal da esquizofrenia, oferecendo medicação, psicoterapia e reabilitação.
- Acesso a Medicamentos: A RENAME garante antipsicóticos típicos e alguns atípicos (risperidona, olanzapina). Clozapina e aripiprazol são fornecidos via programas excepcionais, com trâmite burocrático. A Associação Brasileira de Familiares, Amigos e Portadores de Esquizofrenia (ABRE) é um recurso importante de suporte e advocacy.
Perspectiva do paciente e comunicação clínica
Vivenciando o Delirium: Para o paciente, é uma experiência aterrorizante e onírica. A desorientação, as alucinações vívidas e a incapacidade de pensar com clareza geram pânico e agitação. Frequentemente, não há memória clara do episódio (amnésia lacunar). A família vê uma mudança dramática e aguda no ente querido, o que causa grande desespero.
Vivenciando a Esquizofrenia: Na crise aguda, o paciente está imerso em sua realidade delirante ou aterrorizado por vozes. Os sintomas negativos crônicos são vividos como perda de vontade, prazer e conexão social, levando ao isolamento. A família lida com uma mudança de personalidade de longo prazo, sentindo luto, frustração e sobrecarga.
Psicoeducação:
- Para Delirium: Explicar à família: "Isso não é loucura, é uma confusão mental causada por [infecção, medicação, etc.]. É temporário e vai melhorar quando tratarmos a causa. As alucinações são sintomas, não realidade." Orientar sobre medidas ambientais calmantes.
- Para Esquizofrenia: Explicar ao paciente e família: "É uma doença do cérebro, como diabetes é do pâncreas. Os medicamentos são essenciais para controlar os sintomas, como insulina para o diabético. Os sintomas negativos são parte da doença, não preguiça." Enfatizar a natureza crônica e a importância da adesão.
Impacto Funcional: O delirium, se resolvido, pode não deixar sequelas funcionais. A esquizofrenia frequentemente impacta educação, emprego, relacionamentos e autonomia, exigindo suporte psicossocial contínuo.
Adesão ao Tratamento (Esquizofrenia):
- Barreiras: Efeitos adversos (sedação, ganho de peso, EEP), falta de insight (anosognosia), estigma, esquecimento.
- Estratégias: Escolha compartilhada da medicação (considerando perfil de EAs), uso de formulações de ação prolongada (antipsicóticos injetáveis de longa duração – AILDs), terapia psicoeducativa, envolvimento familiar, suporte dos CAPS.
Perguntas frequentes
1. Um paciente com esquizofrenia pode ter delirium?
Sim. Pacientes com esquizofrenia têm maior vulnerabilidade a desenvolver delirium devido a fatores como uso de medicações psicotrópicas (com efeitos anticolinérgicos ou sedativos), comorbidades clínicas e estilo de vida. É crucial não atribuir uma piora aguda e confusional apenas à esquizofrenia.
2. O EEG pode diagnosticar esquizofrenia?
Não. O EEG não é uma ferramenta diagnóstica para esquizofrenia. Seu principal papel no contexto das psicoses é excluir delirium (mostrando lentidão) ou identificar condições orgânicas específicas (ex.: epilepsia do lobo temporal). Um EEG normal é esperado na esquizofrenia.
3. Como diferenciar um delírio da esquizofrenia de uma alucinação do delirium?
O delírio na esquizofrenia é persistente, organizado e integrado a um sistema de crenças (ex.: "os vizinhos espionam meus pensamentos há meses"). A alucinação no delirium é transitória, fragmentada, desorganizada e frequentemente visual (ex.: ver aranhas subindo na parede à noite, mas não de dia). O contexto de consciência turva no delirium é a pista principal.
4. A catatonia pode ocorrer no delirium?
Sim. A síndrome catatônica (estupor, mutismo, flexibilidade cérea) pode ser uma manifestação de delirium, especialmente de origem metabólica ou infecciosa. Deve ser diferenciada da catatonia na esquizofrenia. O EEG, novamente, pode ajudar, e o tratamento com benzodiazepínicos em dose teste (lorazepam 1-2 mg IV) é diagnóstico e terapêutico para a catatonia, independente da etiologia.
5. Por que os idosos são mais vulneráveis ao delirium?
Porque têm menor "reserva cerebral" (mais atrofia, menos neurônios, menor neurotransmissão colinérgica), maior prevalência de polifarmácia e comorbidades clínicas. Qualquer insulto (ex.: uma infecção urinária) pode desequilibrar o sistema.
6. Se o EEG é tão útil, por que não é solicitado em todo paciente psicótico?
Em pacientes jovens, com história clara de transtorno psicótico crônico, exame físico e laboratorial normais, e sem alteração de consciência, a probabilidade de delirium é baixa. O EEG é mais indicado quando há: idade avançada, início agudo, flutuação, desorientação, comorbidade clínica ou suspeita de epilepsia.
7. O delirium deixa sequelas cognitivas?
Episódios de delirium, especialmente prolongados ou graves, estão associados a um declínio cognitivo acelerado a longo prazo e aumento do risco de demência. Isso é particularmente relevante em idosos.
8. No SUS, como conseguir um EEG para um paciente em crise?
A solicitação parte do médico assistente no pronto-socorro ou ambulatório. A disponibilidade varia enormemente conforme a região e a complexidade do serviço. Em hospitais gerais com neurologia, o acesso é mais viável. Em serviços de saúde mental isolados, pode ser necessário encaminhamento para um hospital de referência. A justificativa clínica ("paciente idoso, primeiro episódio psicótico agudo com desorientação") é crucial para agilizar o exame.
Referências
- Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. (Fonte primária para os trechos sobre delirium, EEG e diagnóstico diferencial).
- American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. Porto Alegre: Artmed, 2022.
- Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. Genebra: OMS, 2022.
- Inouye, S.K. et al. Delirium in Elderly Patients. The New England Journal of Medicine. 2006.
- Associação Brasileira de Psiquiatria. Diretrizes para o Tratamento da Esquizofrenia. 2010 (e atualizações).
- Ministério da Saúde do Brasil. Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME). 2022.
- Lipowski ZJ. Delirium: Acute Confusional States. Oxford: Oxford University Press; 1990. (Fonte da tabela comparativa citada no Compêndio).
Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.
