Circuitos de recompensa na dependência química: estudos com PET/IRMf

Definição e epidemiologia

A dependência química, classificada nos Transtornos por Uso de Substâncias (TUS) no DSM-5-TR e na CID-11, é um transtorno mental caracterizado por um padrão de uso de substância que leva a problemas clinicamente significativos ou prejuízos. O diagnóstico requer a presença de critérios como perda de controle sobre o uso, uso continuado apesar de consequências adversas, craving (fissura), e comprometimento das atividades sociais, ocupacionais ou recreativas. Nos sistemas classificatórios, os TUS são categorizados por substância específica (e.g., transtorno por uso de álcool, transtorno por uso de cocaína), com especificadores de gravidade (leve, moderado, grave) baseados no número de critérios presentes.

A prevalência global dos TUS é elevada. O transtorno por uso de álcool é um dos mais comuns, com estimativas mundiais de uso prejudicial em torno de 5%. No Brasil, dados do Levantamento Nacional de Álcool e Drogas (LENAD) indicam que cerca de 10% da população adulta apresenta padrões de consumo de álcool que configuram dependência. Para outras substâncias, como cocaína e crack, as taxas são menores, mas com impacto social e de saúde pública devastador, particularmente em grandes centros urbanos. A distribuição por sexo tradicionalmente mostra maior prevalência entre homens, mas a diferença está diminuindo para algumas substâncias, como álcool e medicamentos sedativos. O curso clínico é frequentemente crônico e recidivante, com períodos de remissão e recaída. Fatores de risco incluem história familiar de dependência, exposição precoce à substância, transtornos mentais comórbidos (particularmente depressão, ansiedade e transtornos de personalidade), traumas na infância e fatores socioeconômicos como pobreza e desemprego.

Etiopatogenia e neurobiologia

A dependência química é um transtorno multifatorial, resultante da interação de vulnerabilidade genética, alterações neurobiológicas, fatores psicológicos (como traços de personalidade e processos de aprendizagem) e determinantes sociais (acesso, normas culturais). Modelos contemporâneos enfatizam a neurobiologia da recompensa, da impulsividade e do aprendizado associativo.

Os sistemas de neurotransmissão centrais envolvidos são:

• Sistema dopaminérgico mesolímbico: A via dopaminérgica que se origina na Área Tegmentar Ventral (ATV) e se projeta para o núcleo accumbens (parte do estriado ventral) e córtex pré-frontal é o principal mediador dos efeitos reforçadores (recompensa) de substâncias como anfetamina e cocaína. A liberação de dopamina nesta via produz a sensação inicial de prazer ou euforia ("rush"). Estudos de PET demonstram que, durante o craving, há uma intensificação da atividade dopaminérgica nesta via, com envolvimento específico dos receptores D2.
• Sistema noradrenérgico: Projeções do locus ceruleus estão implicadas na dependência de recompensa social e na modulação do condicionamento associativo. Concentrações baixas de MHPG (metabólito da noradrenalina) são associadas a altos traços de dependência de recompensa.
• Sistema serotoninérgico: Neurônios da rafe mediana influenciam o condicionamento de recompensa e a sociabilidade, enquanto neurônios da rafe dorsal estão mais relacionados à persistência comportamental e resistência à extinção, características ligadas à busca persistente da droga.
• Sistema glutamatérgico: O glutamato é crucial para os processos de aprendizagem e memória que sustentam o condicionamento. Estímulos ambientais (EC) associados ao uso da droga (EI) tornam-se poderosos eliciadores de craving através de mecanismos glutamatérgicos no córtex pré-frontal e amígdala.
• Sistema GABA: O ácido γ-aminobutírico exerce ação moduladora inhibitoria sobre os sistemas de recompensa. Substâncias como álcool e benzodiazepínicos potencializam sua ação, produzindo reforço.

Achados de neuroimagem funcional (PET e IRMf) revolucionaram o entendimento da neurobiologia da dependência:

• Craving e estriado ventral: Exames de PET em pacientes com dependência de nicotina, cocaína, opioides e álcool mostram ativação consistente do sistema dopaminérgico mesolímbico durante episódios de craving. Estímulos relacionados à droga (imagens, utensílios, contextos) provocam aumento de atividade na amígdala e no cingulado anterior, regiões envolvidas no processamento emocional e na motivação. Esta ativação é neurobiológica e específica, sendo que as mesmas regiões são ativadas por estímulos sexuais em indivíduos normais, indicando um compartilhamento de circuitos de motivação primária.
• Impulsividade e córtex pré-frontal: A impulsividade, um traço central na dependência e preditor de mau prognóstico, está associada a disfunções no córtex pré-frontal (CPF), particularmente nas regiões orbitofrontal e dorsolateral. O CPF é responsável pelo controle executivo, avaliação de consequências futuras e tomada de decisão. Em dependentes, estudos de IRMf mostram redução de atividade e conectividade funcional no CPF durante tarefas que exigem controle impulsivo. Esta hipofrontalidade contribui para a dificuldade em resistir ao craving e para a tomada de decisões desadaptativas (como usar drogas apesar das consequências conhecidas).
• Alterações persistentes: PET em pacientes em recuperação de dependência de cocaína demonstram uma queda prolongada na atividade neuronal dopaminérgica, correspondendo a uma capacidade reduzida de receber dopamina. Esta diminuição, que pode persistir por meses a anos após a abstinência, está associada a um estado anedônico e à vulnerabilidade à recaída, pois o indivíduo busca substâncias para compensar um sistema de recompensa hipofuncionante.
• Condicionamento e recaída: Fenômenos de abstinência (de opioides, álcool, nicotina) podem ser condicionados a estímulos ambientais ou interoceptivos. O indivíduo em abstinência prolongada, exposto a estímulos anteriormente associados ao uso ou à abstinência, pode experimentar abstinência condicionada, craving condicionado ou ambos. Este mecanismo pavloviano explica recaídas em contextos específicos, mesmo após longos períodos de abstinência.

Quadro clínico

As manifestações clínicas dos Transtornos por Uso de Substâncias podem ser organizadas em domínios:

Domínio do Humor e da Motivação:

• Craving (fissura): Desejo intenso, urgente e quase irresistível de consumir a substância. É eliciado por estímulos condicionados (locais, pessoas, emoções) e pela disponibilidade da substância.
• Anedonia: Redução da capacidade de experimentar prazer em atividades naturalmente reforçadoras, decorrente da hipofuncionalidade dopaminérgica persistente.
• Instabilidade emocional: Irritabilidade, ansiedade, labilidade afetiva, frequentemente associadas à abstinência ou à busca da substância.

Domínio Cognitivo:

• Impulsividade: Falha no controle de impulsos, tomada de decisões rápidas e desconsideradas das consequências negativas. Manifesta-se tanto no uso da substância quanto em comportamentos associados (agressividade, gastos compulsivos).
• Prejuízos na atenção, memória e funções executivas: Particularmente em dependências crônicas, há comprometimento da capacidade de planejar, organizar e monitorar comportamentos, ligado à disfunção do córtex pré-frontal.
• Racionalização e minimização: Distorções cognitivas que mantêm o uso ("só hoje", "controlo").

Domínio Comportamental:

• Busca e uso compulsivo da substância: Priorização do consumo sobre outras atividades essenciais (trabalho, família, saúde).
• Perda de controle: Inabilidade para limitar quantidade, frequência ou duração do uso.
• Persistência do uso apesar de danos: Continuar usando mesmo com clara evidência de consequências físicas (doenças), psicológicas (depressão) ou sociais (perda de relações).
• Síndrome de abstinência: Conjunto de sinais e sintomas físicos e psicológicos que ocorrem após redução ou cessação do uso. É específica para cada classe de substância.

Domínio Somático:

• Sintomas específicos da substância: Intoxicação (e.g., taquicardia, hipertermia por cocaína; sedação por opioides) e abstinência (e.g., tremores, náuseas por álcool; dor, rinorreia por opioides).
• Complicações médicas: Hepáticas, cardiovasculares, pulmonares, infecciosas (HIV, hepatites), traumáticas.

Os especificadores diagnósticos do DSM-5-TR incluem gravidade (leve: 2-3 critérios; moderado: 4-5; grave: 6+), contexto de uso (em ambiente controlado, em remissão) e presença de alterações fisiológicas (tolerância e abstinência).

Avaliação e diagnóstico

• Entrevista clínica: A anamnese deve detalhar: história do uso (substância, quantidade, frequência, via, idade de início); padrão atual (último uso, craving, perda de controle); consequências (médicas, psicológicas, familiares, legais, ocupacionais); tentativas anteriores de tratamento; história familiar de dependência; e comorbidades psiquiátricas. É crucial investigar o contexto ambiental dos episódios de uso e recaída.
• Exame do estado mental: Expectativa de achados: humor ansioso ou deprimido; discurso possivelmente evasivo ou minimizador; pensamento com racionalização; possível impulsividade ou agressividade; insight variável (podendo ser pobre); julgamento e crítica comprometidos.
• Escalas e instrumentos validados no Brasil: ASSIST (WHO Alcohol, Smoking and Substance Involvement Screening Test); AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test); DUDIT (Drug Use Disorders Identification Test); Escala de Craving para diversas substâncias; Escala de Impulsividade de Barratt.
• Exames complementares: Laboratorial: toxicologia urinária/sanguínea, função hepática, renal, marcadores de álcool (AST, ALT, GGT). Neuroimagem: Não é rotina para diagnóstico, mas estudos de PET/IRMf são usados em pesquisa para elucidar mecanismos de craving e impulsividade. Neuroimagem estrutural (RM) pode identificar complicações (lesões cerebrais por álcool).
• Diagnóstico diferencial:
  • Transtornos Depressivos e Bipolares: A anedonia e a instabilidade emocional podem ser primárias ou induzidas pela substância. Requer avaliação temporal (sintomas precedem ou são consequentes ao uso).
  • Transtornos de Personalidade (Antissocial, Borderline): A impulsividade e o comportamento autodestrutivo são compartilhados. A personalidade é um padrão persistente, enquanto o comportamento de uso pode ser mais episódico e ligado à substância.
  • Transtorno do Jogo (Gambling Disorder): Compartilha os mecanismos neurobiológicos de recompensa e impulsividade, mas a substância não está presente.
  • Condições Médicas: Sintomas de abstinência (e.g., ansiedade, tremores) podem ser confundidos com crises de ansiedade ou doenças neurológicas.
• Armadilhas diagnósticas: Minimização do paciente; falta de investigação de comorbidades; não considerar o condicionamento ambiental como gatilho de recaída; confundir craving com vontade "normal".
• Comorbidades frequentes: Transtornos Depressivos, Transtornos de Ansiedade, Transtorno de Personalidade Antissocial, Transtorno de Personalidade Borderline, Transtorno Bipolar.

Tratamento farmacológico

O tratamento farmacológico da dependência química é adjuvante, visando reduzir craving, tratar sintomas de abstinência, prevenir recaída e tratar comorbidades.

Algoritmo baseado em evidências:

• 1ª linha: Medicamentos específicos para cada classe de substância, combinados com abordagem psicossocial.
  • Álcool: Naltrexona (50 mg/dia) ou Acamprosato (666 mg, 2-3x/dia) para redução de craving/prevenção de recaída. Benzodiazepínicos (e.g., diazepam) para manejo sintomático da abstinência aguda.
  • Opioides: Buprenorfina/Naloxona (terapia de substituição) ou Metadona para dependência de opioides. Naltrexona para prevenção de recaída após desintoxicação.
  • Tabaco: Terapia de reposição nicotínica (adesivos, gomas), Bupropiona (150 mg, 2x/dia) ou Vareniclina (titulação até 1 mg 2x/dia).
  • Cocaína/Estimulantes: Não há medicamento específico com eficácia robusta. Foco no tratamento de comorbidades (e.g., antidepressivos para depressão) e redução de craving com moduladores dopaminérgicos (como antipsicóticos de baixa dose) em casos específicos.
• 2ª linha: Combinação de medicamentos ou uso de fármacos com evidência menos consolidada.
  • Álcool: Topiramato (titulação até 300 mg/dia) para redução de craving, particularmente em pacientes com alta impulsividade.
  • Craving geral: Naltrexona pode ter efeito em craving por múltiplas substâncias devido à ação no sistema opioide endógeno.
• 3ª linha: Medicamentos em investigação ou para casos refratários. Uso de agonistas dopaminérgicos (como pramipexol) em doses muito baixas para tentar corrigir a hipofuncionalidade dopaminérgica, sob rigorosa monitoração.

Mecanismos de ação relevantes:

• Naltrexona: Antagonista opioide. Bloqueia receptores μ, reduzindo o efeito reforçador (prazer) do álcool e opioides e diminuindo o craving.
• Acamprosato: Modulador dos sistemas glutamatérgico e GABAérgico, restaurando o equilíbrio neuroquímico alterado pela dependência crônica de álcool, reduzindo craving e sintomas de abstinência prolongada.
• Buprenorfina: Agonista parcial opioide μ. Produce efeito substitutivo com menor risco de overdose, estabilizando o sistema de recompensa.
• Vareniclina: Agonista parcial dos receptores nicotínicos α4β2. Reduz craving e o prazer do cigarro enquanto bloqueia os efeitos da nicotina adicional.

Monitoramento: Avaliação regular de craving (escalas), uso (toxicologia), função hepática (para naltrexona), estado mental (para risco de depressão com vareniclina). Titulação gradual para minimizar efeitos adversos.

Situações especiais:

• Gestação/Lactação: Priorizar abordagens não-farmacológicas. Metadona ou buprenorfina podem ser consideradas para dependência de opioides sob rigorosa supervisão, devido ao risco de abstinência fetal. Naltrexona e acamprosato são geralmente evitados.
• Idosos: Considerar redução de doses devido à alteração no metabolismo e maior sensibilidade. Atenção a interações medicamentosas e comorbidades clínicas.
• Comorbidades psiquiátricas: Tratar a comorbidade (e.g., antidepressivos para depressão, antipsicóticos para psicose) concomitantemente, escolhendo fármacos com menor potencial de abuso.

Protocolos brasileiros: O RENAME (Relação Nacional de Medicamentos) disponibiliza naltrexona, acamprosato e metadona. As diretrizes da ABP (Associação Brasileira de Psiquiatria) e do CFM recomendam o uso desses fármacos integrados a tratamento psicossocial. No SUS, a dispensação de metadona e buprenorfina/naloxona é regulada por programas específicos (e.g., Centros de Atenção Psicossocial para Álcool e Drogas – CAPS AD).

Tratamento não farmacológico

Intervenções não farmacológicas são fundamentais e constituem a base do tratamento.

Psicoterapias com evidência:

• Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC): Foco na identificação e modificação de pensamentos e comportamentos relacionados ao uso. Ensina habilidades de enfrentamento do craving, manejo de estímulos condicionados e treino de controle impulsivo. Formato individual ou grupal, com duração média de 12-24 sessões.
• Terapia de Aprimoramento Motivacional (MET): Abordagem centrada na motivação do paciente, não confrontativa, que ajuda a resolver ambivalência e aumentar o compromisso com a mudança. Particularmente útil na fase inicial.
• Terapia Comportamental Dialética (DBT): Adaptada para pacientes com alta impulsividade e comorbidade com transtorno de personalidade borderline. Ensina regulação emocional, tolerância ao distress e habilidades interpessoais.
• Terapia de Grupo: Oferece suporte social, modelagem, oportunidade de prática de habilidades e redução do estigma. Grupos de 12 passos (como AA e NA) são amplamente disponíveis e podem ser integrados ao tratamento profissional.

Intervenções psicossociais:

• Intervenções Familiares e de Casal: A família é envolvida no tratamento para melhorar comunicação, estabelecer limites saudáveis e fornecer suporte. Reduz recaídas e melhora o funcionamento familiar.
• Reabilitação Psiquiátrica: Programas que visam restaurar habilidades funcionais (ocupacionais, sociais, de autocuidado) perdidas pela dependência. Incluem treino vocacional, manejo financeiro, habilidades sociais.
• Prevenção de Recaída (PR): Modelo específico que identifica situações de alto risco para recaída, desenvolve planos de enfrentamento e trabalha o manejo de lapsos (uso episódico) para evitar recaída completa.

Procedimentos:

• Estimulação Magnética Transcraniana (TMS): Em investigação para redução de craving. Aplicada sobre o córtex pré-frontal dorsolateral, pode modular atividade e conectividade nos circuitos de recompensa e controle.
• Estimulação do Nervo Vago: Não tem indicação estabelecida para dependência química.
• Terapia Electroconvulsiva (ECT): Indicada apenas para comorbidades depressivas graves e refratárias, não para a dependência per se.

Manejo clínico prático

A tomada de decisão deve ser guiada pela gravidade, substância principal, comorbidades e contexto do paciente.

• Quando iniciar tratamento farmacológico: Iniciar quando há craving clinicamente significativo, história de recaídas frequentes, ou quando a abstinência aguda requer manejo sintomático. Combinar sempre com intervenção psicossocial.
• Troca ou combinação de tratamentos: Considerar troca após 4-8 semanas de resposta inadequada (craving persistente, recaída). Combinação (e.g., naltrexona + acamprosato para álcool) pode ser útil em casos graves. Monitorar interações.
• Monitoramento da resposta: Critérios de remissão incluem: abstinência sustentada (ou uso controlado em metas específicas), redução/ausência de craving, melhora funcional (retorno ao trabalho, relações familiares), e manejo de comorbidades. Uso de escalas de craving e de qualidade de vida, além de toxicologia periódica.
• Manejo de resistência terapêutica: Em casos refratários, revisar diagnóstico (comorbidades não tratadas?), fatores ambientais (estímulos condicionados não abordados?), adesão. Considerar intensificação psicossocial (programa residencial), combinação farmacológica mais complexa, ou encaminhamento para centros especializados.
• Contexto brasileiro: O SUS oferece tratamento via CAPS AD, que fornecem atendimento multiprofissional (médico, psicólogo, assistente social), grupos terapêuticos, e dispensação de alguns medicamentos. Acesso a medicamentos mais novos (como vareniclina) pode ser limitado. A rede privada e os convênios oferecem maior variedade farmacológica, mas o custo pode ser barrier. O médico deve conhecer os protocolos locais do SUS e as listas de medicamentos disponíveis no RENAME para planejar tratamento viável.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

O paciente vivencia a dependência como uma perda de controle, uma luta interna entre o desejo intenso (craving) e a consciência das consequências negativas. A impulsividade é frequentemente descrita como "não pensar, só fazer". O craving é relatado como uma urgência física e mental, desencadeada por memórias, emoções ou contextos específicos. A anedonia contribui para a sensação de que "nada mais dá prazer", reforçando o ciclo de uso.

Psicoeducação:

• Para o paciente: Explicar a dependência como um transtorno cerebral, não uma falha moral. Descrever os circuitos de recompensa e como a droga "hiperestimula" e depois "desregula" esse sistema, levando ao craving e à necessidade de usar para sentir normalidade. Enfatizar que o condicionamento (gatilhos) é parte do processo e que estratégias podem ser aprendidas para manejar esses gatilhos.
• Para a família: Educar sobre a natureza crônica e recidivante do transtorno, reduzindo expectativas de "cura rápida". Ensinar a diferenciar lapsos (uso episódico) de recaída completa, e como oferecer suporte sem facilitar o uso. Alertar sobre sinais de craving e recaída.

Impacto funcional: A dependência compromete todas as áreas: ocupacional (perda de emprego, baixa produtividade), familiar (conflitos, violência, negligência), social (isolamento), legal (problemas com a justiça) e de saúde física.

Adesão ao tratamento: Barreiras incluem: craving e impulsividade que sabotam o plano; estigma e vergonha; efeitos adversos medicamentosos; falta de acesso continuado; comorbidades não tratadas (e.g., depressão). Estratégias: estabelecer relação terapêutica não-judgmental; simplificar regime medicamentoso; vincular tratamento a objetivos pessoais do paciente (e.g., recuperar relação familiar); usar contratos comportamentais; envolver a família no apoio à adesão.

Perguntas frequentes

1. O craving é apenas uma "falta de vontade" ou uma vontade normal?
Não. Craving (fissura) é um estado neurobiológico específico, mediado por alterações nos circuitos dopaminérgicos mesolímbicos e no córtex pré-frontal. É uma urgência intensa, frequentemente automática e condicionada a estímulos ambientais, diferente de um desejo comum. Estudos de PET/IRMf mostram padrões claros de atividade cerebral durante o craving.

2. Por que mesmo após meses de abstinência, o paciente pode recair ao ver um antigo local de uso?
Porque o aprendizado associativo (condicionamento) cria ligações robustas entre estímulos ambientais (EC) e o efeito da droga (EI). Estas memórias são armazenadas em circuitos envolvendo amígdala e córtex pré-frontal. A exposição ao EC reativa esses circuitos, eliciando craving condicionado e, por vezes, sintomas de abstinência condicionada, mesmo sem uso recente.

3. Os medicamentos para dependência substituem a droga?
Não, na maioria dos casos. Medicamentos como naltrexona e acamprosato não têm efeito reforçador (não causam prazer). Eles modulam sistemas neuroquímicos para reduzir o craving e a sensação de recompensa ao usar a substância. A terapia de substituição (metadona, buprenorfina) para opioides usa um agonista parcial para estabilizar o sistema, reduzindo a busca por drogas ilegais, mas é uma estratégia específica dentro de um plano terapêutico.

4. A impulsividade é uma característica da pessoa ou um efeito da droga?
Ambos. Traços de personalidade impulsiva podem predispor à dependência. Além disso, o uso crônico de substâncias, particularmente aquelas que afetam o córtex pré-frontal (como cocaína e álcool), causa danos neurofuncionais que exacerbam a impulsividade. A impulsividade é, portanto, um fator de risco e uma consequência da doença, perpetuando o ciclo de uso.

5. Neuroimagem (PET/IRMf) é usada para diagnosticar dependência?
Não na prática clínica corrente. O diagnóstico é clínico, baseado em critérios de história e comportamento. A neuroimagem funcional é uma ferramenta de pesquisa que elucidou os mecanismos cerebrais do craving e da impulsividade, validando a dependência como um transtorno neurobiológico. Em contextos especializados de pesquisa, pode ajudar a prever risco de recaída.

6. O tratamento só funciona se o paciente está "motivado"?
A motivação é fluida e parte do processo terapêutico. Abordagens como a Terapia de Aprimoramento Motivacional são desenvolvidas precisamente para trabalhar com pacientes ambivalentes ou com baixa motivação inicial. O papel do profissional é ajudar o paciente a explorar e resolver essa ambivalência, não esperar uma motivação plena antes de iniciar o tratamento.

7. Há diferença nos circuitos cerebrais para diferentes drogas?
Há um circuito de recompensa comum (via mesolímbica dopaminérgica) que é hiperativado por várias substâncias (cocaína, anfetamina, opioides, nicotina, álcool). As diferenças estão nos sistemas neuroquímicos secundários envolvidos (opioide endógeno para heroína, GABA para álcool) e nos padrões específicos de condicionamento e craving. O resultado final – disfunção no estriado ventral e córtex pré-frontal – é compartilhado.

8. A dependência tem cura?
A dependência é um transtorno crônico, com potencial para remissão sustentada (abstinência e recuperação funcional). O conceito de "cura" como eliminação permanente da doença não se aplica bem; o modelo é similar a outras doenças crônicas (como diabetes ou hipertensão), onde o manejo continuado (tratamento, mudanças de estilo de vida, monitoramento) permite uma vida plena e sem recaídas. Alterações neurobiológicas podem persistir, exigindo estratégias de manejo lifelong dos gatilhos e do craving.

Referências

• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
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• Organização Mundial da Saúde. CID-11. Genebra: OMS, 2022.
• Sinha, R. The clinical neurobiology of drug craving. Curr Opin Neurobiol. 2013;23(4):649–654.
• Björklund A, Dunnett SB. Dopamine neuron systems in the brain: an update. Trends Neurosci. 2007;30:194.
• Weiss RD, Iannucci RA: Cocaine-related disorders. In: Sadock BJ, Sadock V A, Ruiz P, eds. Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009:1318.
• Associação Brasileira de Psiquiatria. Diretrizes para o tratamento de transtornos por uso de substâncias. São Paulo: ABP, 2020.
• Ministério da Saúde (BR). Portaria nº 2.197, de 14 de outubro de, 2004. Institui a Política Nacional de Atenção Integral aos Usuários de Álcool e outras Drogas. Brasília: MS, 2004.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.