Definição e epidemiologia
O Transtorno da Personalidade Borderline (TPB) é uma condição psiquiátrica grave e complexa, caracterizada por um padrão difuso e persistente de instabilidade nas relações interpessoais, na autoimagem, nos afetos e por uma marcada impulsividade. Esta instabilidade nuclear permeia a experiência subjetiva e o comportamento do indivíduo, gerando sofrimento intenso e prejuízo funcional significativo. Nos sistemas classificatórios, o TPB está posicionado entre os Transtornos de Personalidade do Cluster B (Dramáticos, Emocionais ou Irregulares), ao lado dos transtornos antissocial, histriônico e narcisista.
De acordo com o DSM-5-TR, o diagnóstico requer a presença de pelo menos cinco dos nove critérios seguintes, com início na idade adulta jovem e manifestação em múltiplos contextos:
- Esforços desesperados para evitar abandono real ou imaginado.
- Um padrão de relacionamentos interpessoais instáveis e intensos, caracterizado pela alternância entre extremos de idealização e desvalorização.
- Perturbação da identidade: autoimagem ou sentido de self acentuada e persistentemente instável.
- Impulsividade em pelo menos duas áreas potencialmente autodestrutivas (ex.: gastos, sexo, abuso de substâncias, direção irresponsável, compulsão alimentar).
- Recorrência de comportamento, gestos ou ameaças suicidas ou de comportamento automutilante.
- Instabilidade afetiva devido a uma acentuada reatividade do humor (ex.: disforia episódica intensa, irritabilidade ou ansiedade que geralmente dura algumas horas e, raramente, mais de alguns dias).
- Sentimentos crônicos de vazio.
- Raiva intensa e inapropriada ou dificuldade em controlar a raiva (ex.: demonstrações frequentes de irritação, raiva constante, brigas físicas recorrentes).
- Ideação paranóide transitória e relacionada ao estresse ou sintomas dissociativos graves.
A CID-11 adota uma abordagem dimensional, priorizando a avaliação da severidade do transtorno de personalidade (Leve, Moderado, Grave) e a especificação de traços proeminentes. O padrão borderline é descrito como caracterizado por uma tendência a agir impulsivamente em resposta a estados emocionais momentâneos, uma sensação de instabilidade e ameaça à autoimagem, dificuldades em manter relacionamentos estáveis e uma propensão a crises emocionais acompanhadas por esforços para evitar o abandono e por episódios de automutilação ou comportamento suicida.
Epidemiologia: Estudos epidemiológicos, como citado no Compêndio de Kaplan & Sadock, indicam que o TPB está presente em 1 a 2% da população geral. A distribuição por sexo mostra uma prevalência cerca de duas vezes maior em mulheres do que em homens em contextos clínicos, embora essa diferença possa refletir vieses de encaminhamento e diagnóstico. Dados brasileiros específicos são escassos, mas estudos em serviços especializados sugerem uma prevalência similar, sendo uma das condições mais frequentes em ambulatórios de saúde mental. O diagnóstico é tipicamente estabelecido antes dos 40 anos, quando as demandas e escolhas da vida adulta (profissionais, conjugais) exacerbaram as dificuldades inerentes ao transtorno.
Fatores de risco e curso clínico: O curso do TPB é descrito como razoavelmente estável, com pouca mudança nos traços nucleares ao longo do tempo, mas com uma evolução frequentemente marcada por crises recorrentes. Estudos longitudinais robustos demonstram que, ao contrário de crenças antigas, não há progressão para esquizofrenia. No entanto, os pacientes têm uma incidência elevada de episódios de Transtorno Depressivo Maior (TDM). Fatores de risco incluem:
- Genéticos: História familiar de transtornos do humor, TPB, transtornos por uso de substâncias e TDM.
- Ambientais: Histórico de trauma, negligência, abuso (físico, sexual, emocional) ou separações precoces na infância.
- Biológicos: Como será detalhado, alterações nos sistemas de regulação do estresse, do sono e da neurotransmissão.
- Sociais: Sistema de apoio familiar ou dos pares inadequado.
Etiopatogenia e neurobiologia
A compreensão do TPB evoluiu de modelos puramente psicodinâmicos para um modelo biopsicossocial integrado. A instabilidade afetiva, núcleo da síndrome, é entendida como resultante da interação entre uma vulnerabilidade biológica inata (temperamento) e experiências ambientais adversas, particularmente no contexto de apego.
Fatores Genéticos: Há uma forte associação familiar. Parentes de primeiro grau de indivíduos com TPB têm risco aumentado para o próprio TPB, para transtornos do humor (especialmente TDM) e para transtornos por uso de substâncias. A herdabilidade é estimada em torno de 40-60%. Não há um "gene do borderline", mas sim uma constelação de polimorfismos que conferem vulnerabilidade a traços como impulsividade, labilidade emocional e reatividade ao estresse.
Sistemas de Neurotransmissão:
- Serotonina (5-HT): A disfunção serotoninérgica é o achado mais consistentemente replicado. Níveis reduzidos de atividade serotoninérgica estão ligados à impulsividade agressiva, à desregulação afetiva e aos comportamentos suicidas. Esta é a base racional para o uso de Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS) na prática clínica.
- Noradrenalina (NA): O sistema noradrenérgico, envolvido na resposta de "luta ou fuga", pode estar hiperreativo, contribuindo para a intensa reatividade ao estresse, a hipervigilância e os surtos de raiva. Antagonistas β-adrenérgicos (como propranolol) são usados ocasionalmente para reduzir a agressividade impulsiva.
- Dopamina (DA): Envolvida na regulação do prazer, motivação e percepção. Disfunções podem estar relacionadas aos sentimentos crônicos de vazio, à busca por sensações intensas e à vulnerabilidade a episódios psicóticos breves.
- Glutamato e GABA: O equilíbrio entre os principais sistemas excitatório e inibitório do cérebro pode estar alterado, contribuindo para a desregulação emocional e a dificuldade de controle de impulsos. É uma área de pesquisa para novos agentes farmacológicos.
Neuroimagem: Estudos de ressonância magnética estrutural e funcional revelam alterações em circuitos cerebrais críticos para o processamento emocional e o controle inibitório:
- Amígdala: Frequentemente mostra hiperatividade, correlacionando-se com a intensidade das reações emocionais negativas (medo, raiva) e a interpretação de estímulos neutros como ameaçadores.
- Córtex Pré-Frontal (especialmente região ventromedial e órbito-frontal): Pode apresentar redução de volume ou hipofunção. Esta área é crucial para a modulação das respostas da amígdala, para o julgamento social, a tomada de decisões e o controle de impulsos. A conectividade reduzida entre a amígdala e o córtex pré-frontal é um achado central, representando a desconexão entre a "emoção bruta" e a "razão moduladora".
- Ínsula e Cíngulo Anterior: Áreas envolvidas na interocepção (percepção dos estados internos do corpo) e na experiência consciente das emoções, também podem funcionar de maneira alterada.
Bases Biológicas da Instabilidade Afetiva: Achados Específicos
Os trechos fornecidos do Compêndio de Kaplan & Sadock destacam dois marcadores biológicos particularmente relevantes para a instabilidade afetiva no TPB:
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Alterações na Arquitetura do Sono (Redução da Latência REM): Pacientes com TPB frequentemente exibem redução da latência do sono REM (o tempo entre o adormecer e o início do primeiro período de sono REM) e perturbações na continuidade do sono. A latência REM reduzida é um achado clássico na depressão maior, sugerindo uma sobreposição fisiopatológica entre os transtornos. No TPB, isso pode refletir uma desregulação dos sistemas colinérgico e aminérgico que regulam o ciclo sono-vigília e, metaforicamente, um "cérebro que entra rapidamente no modo de processamento emocional intenso (REM)", dificultando o descanso reparador e potencialmente exacerbando a labilidade do humor no dia seguinte.
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Teste de Supressão da Dexametasona (TSD) Anormal: O TSD avalia a integridade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), nosso principal sistema de resposta ao estresse. Uma dose de dexametasona (um glicocorticoide sintético) é administrada à noite, e os níveis de cortisol são medidos no dia seguinte. Em indivíduos com um eixo HPA regulado adequadamente, a dexametasona suprime a produção de cortisol. A não-supressão (resultado anormal) indica uma hiperatividade do eixo HPA, uma falha no "freio" do sistema de estresse. Este achado é comum em pacientes com TPB que também apresentam sintomas depressivos, mas não exclusivamente. Ele aponta para uma vulnerabilidade biológica ao estresse: o sistema permanece em estado de alerta elevado, dificultando o retorno à homeostase após eventos desafiadores. Esta hiperreatividade neuroendócrina é um substrato plausível para as crises emocionais intensas e desproporcionais características do transtorno.
Outros achados mencionados incluem resultados anormais no teste de hormônio liberador de tireotrofina (TRH), sugerindo possíveis interações com o eixo tireoidiano, e baixos níveis plaquetários de monoaminoxidase (MAO), uma enzima que degrada monoaminas, associados a traços de maior busca por sensações e impulsividade.
Quadro clínico
O indivíduo com TPB vive em um estado de crise quase permanente. A instabilidade afetiva é o motor clínico central, manifestando-se em vários domínios:
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Humor/Afeto: A labilidade emocional é intensa e reativa. Mudanças de humor abruptas ocorrem em resposta a estímulos interpessoais muitas vezes mínimos (ex.: um olhar, um atraso). O paciente pode alternar rapidamente entre raiva intensa, angústia profunda, ansiedade paralisante e episódios de euforia efêmera. Os estados de vazio crônico e tédio são onipresentes e profundamente angustiantes, frequentemente impulsionando comportamentos impulsivos na tentativa de aliviá-los. Episódios de disforia (mal-estar emocional misto) com duração de horas a poucos dias são típicos.
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Cognição: A dissociação da identidade é marcante: a autoimagem é fragmentada, inconsistente. O senso de self é pobremente integrado, levando a dúvidas sobre objetivos, valores, carreira e preferências sexuais. Sob estresse moderado a intenso, ocorrem episódios psicóticos breves (micropsicóticos), com sintomas como ideação paranóide transitória ("as pessoas estão me observando e falando mal de mim"), sintomas dissociativos graves (despersonalização, desrealização) e alucinações auditivas geralmente simples e críticas. Diferentemente da esquizofrenia, estes sintomas são limitados, fugazes e relacionados ao estresse, com pleno retorno do teste de realidade após a crise.
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Comportamento: A impulsividade é autodestrutiva: automutilação não suicida (cortes, queimaduras), tentativas de suicídio, promiscuidade sexual, gastos compulsivos, abuso de substâncias e compulsão alimentar são comuns. Os relacionamentos interpessoais são caóticos, marcados pelo padrão idealização-desvalorização. Novas pessoas são idolatradas, mas qualquer falha percebida leva a uma desvalorização brutal. O medo de abandono é intenso e pode levar a comportamentos desesperados de apego ou, paradoxalmente, a terminar relacionamentos preemptivamente.
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Sintomas Somáticos: Queixas somáticas inespecíficas (dores, fadiga) são frequentes, muitas vezes em um contexto de alexitimia (dificuldade em identificar e descrever emoções), onde o sofrimento psíquico é expresso através do corpo.
Avaliação e diagnóstico
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Entrevista Clínica: Requer paciência e habilidade para manejar a intensidade emocional. Deve-se explorar a história de relacionamentos instáveis, padrões de impulsividade ao longo da vida, história de trauma, automutilação e tentativas de suicídio. É crucial avaliar o nível atual de risco (suicídio, agressão).
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Exame do Estado Mental: Pode variar drasticamente entre as sessões. Pode-se observar afeto lábil, intenso e inadequado; discurso pressionado em crises; pensamento caracterizado por cisão ("tudo ou nada"); e, sob estresse, a presença de sintomas transitórios do espectro psicótico. O insight é geralmente parcial.
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Escalas Validadas no Brasil: Auxiliam no rastreio e na quantificação da severidade:
- Inventário de Personalidade Borderline (BPI)
- Diagnostic Interview for Borderlines – Revised (DIB-R) – Padrão-ouro para pesquisa.
- Escala de Impulsividade de Barratt (BIS-11)
- Escala de Ideação Suicida de Beck (BSI)
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Exames Complementares: Não há exames para diagnóstico. Podem ser solicitados para diagnóstico diferencial ou avaliação de comorbidades: hemograma, perfil bioquímico, TSH, toxicologia urinária, EEG (se suspeita de atividade epileptiforme associada a explosões de agressividade) e neuroimagem (para excluir condições orgânicas).
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Diagnóstico Diferencial (Estruturado):
Condição Pontos de Diferenciação do TPB Transtorno Depressivo Maior (TDM) Humor deprimido persistente (semanas/meses), sem a instabilidade afetiva rápida e a impulsividade caótica do TPB. Podem coexistir. Transtorno Bipolar (TB) Episódios de humor (mania/hipomania e depressão) distintos, com duração mínima de dias a semanas, com início e fim claros. A instabilidade do TPB é reativa e de curta duração (horas/dias). Esquizofrenia Sintomas psicóticos positivos (delírios, alucinações) e negativos (embotamento, alogia) persistentes, com deterioração funcional crônica. Os episódios psicóticos no TPB são breves e relacionados ao estresse. Transtorno de Personalidade Histriônica Foco na teatralidade, sedução e busca de atenção. No TPB, há maior probabilidade de automutilação, difusão de identidade e episódios psicóticos breves. Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT) Complexo Sintomas centrados em revivências, evitação e hipervigilância relacionadas a um trauma específico. Há grande sobreposição, e os diagnósticos podem coexistir. Transtornos por Uso de Substâncias A impulsividade e a instabilidade podem ser induzidas pela substância. A avaliação deve focar nos períodos de abstinência. -
Armadilhas Diagnósticas: Diagnosticar TPB durante um episódio depressivo maior agudo sem avaliar o padrão longitudinal de funcionamento. Confundir a reatividade do humor com ciclotimia ou TB tipo II. Desconsiderar a alta frequência de comorbidades: TDM, transtornos de ansiedade, TEPT, transtornos alimentares (especialmente bulimia) e transtornos por uso de substâncias.
Tratamento farmacológico
A farmacoterapia no TPB é sintomática e adjuvante, nunca curativa. Seu objetivo é reduzir a intensidade de sintomas-alvo específicos, criando estabilidade emocional suficiente para que a psicoterapia, tratamento de base, possa ser eficaz.
Algoritmo Terapêutico Baseado em Evidências:
- 1ª Linha para Desregulação Afetiva, Impulsividade e Raiva: Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS). Ex.: Fluoxetina (20-60mg/dia), Sertralina (50-200mg/dia), Escitalopram (10-20mg/dia). Mecanismo: Aumentam a disponibilidade de serotonina, modulando a impulsividade e a labilidade emocional. Titulação lenta é essencial. Efeitos adversos comuns: náusea, cefaleia, disfunção sexual.
- 2ª Linha ou Adjuvante para Impulsividade, Agressividade e Labilidade: Estabilizadores de Humor / Anticonvulsivantes.
- Lamotrigina: Eficaz para sintomas depressivos e de labilidade. Titulação extremamente lenta (semanas) para evitar rash cutâneo grave (Síndrome de Stevens-Johnson).
- Ácido Valproico / Valproato: Bom para controle de explosões de raiva e impulsividade. Monitorar função hepática e hemograma. Contraindicado em mulheres em idade fértil sem contracepção eficaz devido ao risco teratogênico.
- Topiramato: Pode ajudar no controle da impulsividade e em comorbidades como compulsão alimentar. Efeitos adversos: parestesias, dificuldade cognitiva, perda de peso.
- Para Sintomas Psicóticos Transitórios ou Desorganização Grave: Antipsicóticos de Segunda Geração (atípicos) em Baixa Dose.
- Olanzapina (2,5-10mg/dia), Quetiapina (50-300mg/dia), Aripiprazol (5-15mg/dia). Podem ajudar na regulação afetiva, no controle da raiva e nos sintomas cognitivo-perceptivos transitórios. Monitorar ganho de peso, perfil metabólico e efeitos extrapiramidais.
- Outras Opções:
- Antagonistas β-adrenérgicos (ex.: Propranolol): Usados de forma pontual ou contínua em baixa dose para reduzir a hiperatividade autonômica e a agressividade impulsiva.
- Psicoestimulantes (ex.: Metilfenidato): Apenas se houver diagnóstico comórbido e claro de TDAH. Uso requer extrema cautela devido ao risco de exacerbarem a impulsividade.
Contexto Brasileiro: A disponibilidade no SUS segue a RENAME (Relação Nacional de Medicamentos Essenciais). ISRS (sertralina, fluoxetina) e alguns antipsicóticos (como haloperidol, risperidona) são amplamente disponíveis. Medicamentos como lamotrigina, aripiprazol ou valproato podem ter acesso mais restrito, dependendo da complexidade do serviço (CAPS III, ambulatórios especializados). A ABP (Associação Brasileira de Psiquiatria) emite diretrizes de tratamento que orientam a prática clínica.
Tratamento não farmacológico
A psicoterapia é o pilar fundamental do tratamento do TPB.
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Psicoterapias com Evidência:
- Terapia Comportamental Dialética (DBT): Desenvolvida especificamente para o TPB. Combina técnicas de aceitação e mudança, ensinando habilidades de regulação emocional, tolerância ao sofrimento, eficácia interpessoal e mindfulness. É estruturada em grupo (treino de habilidades) e individual.
- Terapia Focada em Esquemas (Schema Therapy): Foca em identificar e modificar esquemas desadaptativos precoces (ex.: abandono, desconfiança/abuso) e estilos de enfrentamento (ex.: rendição, evitação, compensação excessiva) desenvolvidos na infância.
- Terapia Baseada em Mentalização (MBT): Visa melhorar a capacidade do paciente de mentalizar, isto é, de entender os estados mentais próprios e alheios. Isso ajuda a interromper reações impulsivas baseadas em interpretações distorcidas das intenções dos outros.
- Psicoterapia Focada na Transferência (TFP): Abordagem psicodinâmica estruturada que utiliza a relação terapêutica (transferência) como laboratório para entender e modificar os padrões relacionais internalizados e destrutivos.
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Intervenções Psicossociais e Suporte:
- Hospital-Dia ou Programas Intensivos Ambulatoriais: Oferecem estrutura e contenção sem a internação, sendo muito úteis em crises.
- Grupos de Suporte e Psicoeducação Familiar: Fundamentais para educar a família sobre o transtorno, reduzir críticas e promover um ambiente de validação e limites saudáveis.
- Reabilitação Psicossocial (CAPS): Foco na reinserção social, no desenvolvimento de habilidades vocacionais e na melhoria da funcionalidade.
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Procedimentos: A Eletroconvulsoterapia (ECT) não é tratamento de primeira linha para o TPB, mas pode ser considerada em casos graves com comorbidade depressiva maior refratária ou catatonia. A Estimulação Magnética Transcraniana (TMS) ainda é experimental para os sintomas nucleares do TPB.
Manejo clínico prático
- Tomada de Decisão: Inicia-se com um ISRS para sintomas de base (labilidade, impulsividade). Se a resposta for parcial, adiciona-se um estabilizador de humor (ex.: lamotrigina). Antipsicóticos são reservados para sintomas psicóticos claros ou agitação severa. A combinação de psicoterapia especializada + farmacoterapia é a regra.
- Monitoramento: A resposta não é medida pela remissão total (improvável), mas pela redução da frequência e intensidade das crises, menor uso de serviços de emergência, diminuição de comportamentos autodestrutivos e melhora na qualidade das relações. Escalas como o BPI podem ser aplicadas periodicamente.
- Resistência Terapêutica: Reavaliar diagnóstico (comorbidades não tratadas?), adesão (a medicação e à terapia), fatores ambientais estressantes atuais e a qualidade da aliança terapêutica. Considerar troca de classe farmacológica ou encaminhamento para uma modalidade psicoterápica mais intensiva/estruturada (ex.: DBT).
- Contexto do SUS: O CAPS (Centro de Atenção Psicossocial) é a porta de entrada e o principal local de tratamento. O desafio é a disponibilidade limitada de psicoterapias especializadas de longo prazo (como DBT) na rede pública. O manejo frequentemente recai sobre medicação e suporte clínico/grupal. A articulação com a rede de atenção básica (UBS) é crucial para o acompanhamento contínuo.
Perspectiva do paciente e comunicação clínica
- Vivência do Paciente: O paciente experiencia um sofrimento emocional crônico e intenso, uma sensação de estar "despedaçado por dentro" ou "vazio". As emoções são vividas como ondas avassaladoras e incontroláveis. A automutilação é frequentemente um mecanismo (desadaptativo) para aliviar uma dor emocional insuportável ou para "sentir algo real". A percepção de rejeição ou abandono é física e agonizante.
- Psicoeducação: Explicar que o TPB é um transtorno legítimo do neurodesenvolvimento e da regulação emocional, não uma "falha de caráter". Usar a analogia de uma ferida emocional que nunca cicatrizou e é extremamente sensível ao toque (estresse). Enfatizar que o tratamento é longo e difícil, mas que a melhora é possível. Para a família, é crucial ensinar sobre validação (reconhecer a dor sem necessariamente concordar com o comportamento) e limites consistentes e não-punitivos.
- Impacto Funcional: Prejuízos graves nas áreas profissional (instabilidade), acadêmica (evasão), familiar (conflitos) e social (isolamento). O risco de suicídio ao longo da vida é de cerca de 10%.
- Adesão: Barreiras incluem desesperança, impulsividade que leva à descontinuação abrupta, reações paradoxais a medicações, e a tendência a desvalorizar o terapeuta (acting out). Estratégias: estabelecer contratos claros, envolvimento da família na psicoeducação, uso de lembretes e abordar diretamente as dúvidas sobre a medicação/terapia.
Perguntas frequentes
1. O TPB tem cura?
Não no sentido de desaparecimento completo dos traços. No entanto, com tratamento adequado e consistente (principalmente psicoterapia especializada), a grande maioria dos pacientes apresenta melhora significativa. Muitos alcançam remissão dos sintomas mais graves (automutilação, tentativas de suicídio), estabilizam suas relações e têm uma vida funcional e gratificante. A instabilidade tende a atenuar com a idade, especialmente após os 40 anos.
2. A instabilidade do borderline é igual à do transtorno bipolar?
Não. A principal diferença está na duração e no gatilho. No TPB, as mudanças de humor são reativas a eventos (geralmente interpessoais) e duram horas ou poucos dias. No Transtorno Bipolar, os episódios (de depressão ou mania) são sindrômicos, com múltiplos sintomas ocorrendo juntos, e duram no mínimo uma semana (mania) ou duas semanas (depressão), muitas vezes sem um gatilho óbvio.
3. Por que meu familiar se automutila?
A automutilação (ex.: cortes) no TPB geralmente não tem intenção suicida. Ela cumpre funções como: aliviar uma tensão ou dor emocional insuportável (a dor física "distrai" da dor psíquica); fazer com que a pessoa "sinta algo real" para combater a dissociação ou o vazio; ou comunicar uma angústia que não consegue ser expressa em palavras. É um sintoma que exige compreensão e abordagem terapêutica, não julgamento.
4. Os achados no sono e no teste de dexametasona significam que o TPB é uma forma de depressão?
Não, mas indicam uma sobreposição fisiopatológica importante. Ambos os transtornos compartilham alterações no sistema de estresse (eixo HPA) e na regulação do sono. Isso explica por que os dois transtornos frequentemente ocorrem juntos (comorbidade) e por que alguns medicamentos (como ISRS) são úteis em ambos. No entanto, o TPB tem um quadro clínico e um padrão de funcionamento distintos.
5. É possível ter TPB e ser bem-sucedido profissionalmente?
Sim. Muitas pessoas com TPB são inteligentes e resilientes. Em ambientes estruturados ou que valorizem a criatividade e a intensidade, podem ter um bom desempenho. No entanto, o transtorno frequentemente causa instabilidade profissional devido a conflitos interpessoais, impulsividade (ex.: pedir demissão abruptamente) e períodos de crise que levam a afastamentos.
6. Como a família deve agir durante uma crise?
Manter a calma é o primeiro passo. Validar o sofrimento ("Vejo que você está muito mal") sem tentar resolver o problema de imediato. Garantir a segurança: remover meios letais (medicamentos, armas) se houver risco suicida. Evitar discussões longas ou acusações. Oferecer suporte prático e incentivar o uso de habilidades aprendidas na terapia (se houver). Saber quando e como buscar ajuda de emergência (CAPS, UPA, SAMU 192).
7. Medicamentos para TPB causam dependência?
Os medicamentos de primeira linha (ISRS, estabilizadores de humor) não causam dependência química. No entanto, a descontinuação abrupta pode causar sintomas de descontinuação (especialmente com ISRS) ou recaída dos sintomas. Benzodiazepínicos, que às vezes são usados com cautela para ansiedade aguda, têm potencial de dependência e devem ser evitados no uso crônico no TPB.
8. O que é "splitting" (cisão)?
É um mecanismo de defesa primitivo, central no TPB, onde a pessoa vê a si mesma, aos outros e às situações em termos totalmente bons ou totalmente maus, sem conseguir integrar aspectos positivos e negativos. Na prática, um terapeuta ou familiar pode ser idolatrado em um dia e completamente desvalorizado no seguinte, após um desentendimento. Entender isso não como "manipulação", mas como uma dificuldade cognitivo-afetiva em manter representações estáveis, é fundamental para o manejo.
Referências
- Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do Comportamento e Psiquiatria Clínica. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
- American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais: DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
- Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. Genebra: OMS, 2022.
- American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Borderline Personality Disorder. Arlington: APA, 2001 (em atualização).
- Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Diretrizes e Manuais. Disponível em: https://www.abp.org.br/.
- Ministério da Saúde (BR). Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME). Brasília: Ministério da Saúde, 2022.
- Gunderson, J.G. Borderline Personality Disorder: A Clinical Guide. 2nd ed. Washington: American Psychiatric Publishing, 2008.
- Linehan, M.M. Terapia Cognitivo-Comportamental para o Transtorno da Personalidade Borderline. Porto Alegre: Artmed, 2010.
Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.
