Mutismo em Síndrome de Landau-Kleffner

Definição e conceito

O mutismo na Síndrome de Landau-Kleffner (SLK) é um sintoma nuclear que se caracteriza por uma perda adquirida da linguagem expressiva e receptiva, tipicamente precedida por um período de desenvolvimento normal da fala. Na semiologia psiquiátrica e neurológica, o mutismo é definido como a ausência de resposta verbal oral por parte de um paciente que está desperto e consciente, sem comprometimento motor periférico que justifique a incapacidade de falar. Na SLK, este mutismo é de natureza afásica, resultando de uma disfunção epileptogênica cortical que afeta especificamente as redes neurais da linguagem.

A SLK é classificada como uma epilepsia afásica, enquadrando-se dentro do espectro das encefalopatias epilépticas relacionadas com a idade. O termo "afasia epiléptica adquirida" ou "epilepsia afásica" descreve com precisão o fenômeno central: uma regressão aguda ou subaguda das habilidades linguísticas diretamente associada a atividade epileptiforme cerebral contínua, predominantemente durante o sono (descargas contínuas durante o sono lento – CSWS, do inglês Continuous Spikes and Waves during Slow Sleep). A terminologia técnica inclui:

Mutismo afásico: Perda completa da fala devido a uma disfunção cortical específica das áreas da linguagem, distinguindo-se de mutismos psicogênicos, catatônicos ou por déficit motor.
Agnosia verbal auditiva (AVA): Componente chave da SLK. Refere-se à perda da capacidade de compreender a linguagem falada, apesar da audição periférica intacta. O paciente ouve os sons, mas não os decodifica como palavras com significado. Esta é frequentemente a primeira manifestação, evoluindo para o comprometimento expressivo e, potencialmente, para o mutismo.
Epilepsia Rolândica com Disfunção da Linguagem (ERDL): Conceito relacionado que descreve uma sobreposição de características entre a SLK e a epilepsia rolândica benigna, onde déficits de linguagem podem ocorrer.

Dados epidemiológicos indicam que a SLK é uma condição rara, com incidência estimada em cerca de 0,2% das epilepsias infantis. A idade de início típica situa-se entre os 3 e os 8 anos, com pico entre 5 e 7 anos. Há uma discreta predominância no sexo masculino (proporção aproximada de 1,5:1). O prognóstico da linguagem é variável, mas a maioria dos pacientes mantém algum grau de déficit residual na vida adulta, especialmente se o diagnóstico e intervenção forem tardios.

Apresentação clínica

A apresentação clínica é bifásica, iniciando-se com a perda das habilidades linguísticas previamente adquiridas, frequentemente precedida ou acompanhada por crises epilépticas.

Domínio Cognitivo/Linguístico:

Fase Prodrômica: A criança, com desenvolvimento normal prévio, começa a apresentar dificuldade para compreender comandos verbais simples. Pais relatam que a criança "parece não ouvir" ou "está desatenta", levando a suspeitas iniciais de perda auditiva ou transtorno do processamento auditivo. Esta é a manifestação da agnosia verbal auditiva.
Regressão da Linguagem Expressiva: Segue-se uma deterioração progressiva da fala espontânea. A linguagem torna-se não fluente, com frases curtas, agramáticas (perda de artigos, preposições, conjugações verbais), e erros parafásicos (substituição de palavras ou sílabas). A criança pode parar de falar espontaneamente, responder com monossílabos ou ecolalia (repetição automática do que foi ouvido).
Mutismo Afásico: Em casos graves, evolui para o mutismo. A criança não inicia fala e não responde a estímulos verbais, embora possa manter contato visual e usar gestos ou sinais não verbais para se comunicar. Este mutismo é adquirido e seletivo para a modalidade verbal.
Alterações da Prosódia: A fala residual pode apresentar aprosódia ou hipoprosódia (perda da melodia e entonação da fala), soando monótona e mecânica.
Comprometimento da Leitura e Escrita (Alexia/Agraphia): Habilidades de literacia adquiridas podem regredir paralelamente.

Domínio Comportamental e Afetivo:

Hiperatividade e Desatenção: Comportamentos de TDAH são comuns, provavelmente secundários à frustração da não compreensão e ao próprio processo epiléptico.
Sintomas do Espectro Autista: Isolamento social, estereotipias motoras e irritabilidade podem emergir, configurando um diagnóstico diferencial complexo. Estas características são consideradas secundárias à privação linguística e à desorganização cerebral.
Ansiedade e Frustração: A criança torna-se ansiosa, especialmente em situações onde se espera comunicação. A ansiedade relacionada ao ato de falar é um componente significativo, podendo exacerbar o mutismo funcionalmente.
Sintomas Psicóticos Transitórios: Em raras ocasiões, alucinações ou ideias delirantes podem ocorrer, possivelmente relacionadas à atividade epileptiforme límbica.

Domínio Somático/Neurológico:

Crises Epilépticas: Ocorrem em aproximadamente 70-80% dos casos. São tipicamente crises focais motoras noturnas (envolvendo a face ou membros), crises tônico-clônicas generalizadas ou crises atípicas de ausência. É crucial notar que as crises podem ser pouco frequentes ou mesmo ausentes em cerca de 20-30% dos casos, mas o EEG é sempre anormal.
Exame Neurológico: Geralmente normal. Não há paralisias ou déficits motores grosseiros que expliquem o mutismo.

Exemplo Clínico Conciso:
Menino de 6 anos, com desenvolvimento típico prévio e vocabulário adequado para a idade. Nos últimos 4 meses, os pais notam que ele não atende quando chamado pelo nome, parece "desligado" e começou a falar menos. Sua fala, antes fluente, reduziu-se a frases de 2-3 palavras ("quer água", "caiu bola"). Há duas semanas, após um episódio de "ausência" durante o dia, parou de falar completamente. Não responde a perguntas verbais, mas puxa a mãe até a geladeira quando tem sede e brinca adequadamente com quebra-cabeças. O exame neurológico é normal. O EEG de 24 horas revela descargas epileptiformes contínuas nas regiões temporais e parietais bilaterais durante mais de 85% do sono de ondas lentas.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da SLK centra-se na interferência de atividade epileptiforme contínua nas redes de plasticidade sináptica das áreas corticais responsáveis pela aquisição e manutenção da linguagem.

Localização e Circuitos:
As evidências apontam para um envolvimento bilateral das regiões perisilvianas (áreas em torno da fissura de Sylvius), com predomínio ou envolvimento crítico dos giros temporais superiores (onde se localiza a área de Wernicke, fundamental para a compreensão). A atividade epileptiforme, manifestada como ponta-onda contínua durante o sono lento, atua como um "ruído elétrico" que interrompe os processos de consolidação neural que ocorrem predominantemente durante o sono. Esta interferência é particularmente deletéria em cérebros em desenvolvimento, onde a plasticidade para a linguagem é máxima.

Mecanismos Neurofisiológicos:

Inibição da Plasticidade Sináptica: As descargas contínuas impedem o fenômeno de potenciação de longo prazo (LTP), essencial para a aprendizagem e fixação de memórias, incluindo as memórias lexicais e semânticas.
Ativação Patológica de Mecanismos de Depotenciação: Pode haver uma indução anormal de depressão de longo prazo (LTD), levando ao "apagamento" de conexões sinápticas previamente estabelecidas para a linguagem.
Disfunção das Oscilações Neurais Fisiológicas: O sono de ondas lentas e os fusos de sono, cruciais para a consolidação da memória declarativa, são substituídos por padrões epileptiformes patológicos.
Conectividade Funcional Anormal: Estudos de neuroimagem funcional (fMRI, PET) mostram hipometabolismo e redução do fluxo sanguíneo nas regiões temporais e parietais, bem como uma desorganização das redes de conectividade entre essas áreas e o lobo frontal (incluindo a área de Broca).

Neurotransmissão:
Embora não totalmente elucidada, a desregulação do equilíbrio excitatório/inibitório (E/I) é central. Há evidências de envolvimento do sistema GABAérgico (principal inibitório), com uma possível falha na inibição surround que permitiria a propagação das descargas. Drogas que modulam os receptores GABA-A, como os benzodiazepínicos, são terapêuticas, corroborando esta hipótese. O sistema glutamatérgico (excitatório) também está implicado, com uma possível hiperatividade que sustentaria a atividade epileptiforme.

Evidências de Neuroimagem:
A ressonância magnética estrutural é frequentemente normal, o que é um dado crucial para o diagnóstico diferencial. Achismos incidentais não são raros, mas não são necessários para o diagnóstico. A ressonância magnética funcional (fMRI) e a tomografia por emissão de pósitrons (PET) podem mostrar:

Hipometabolismo (redução do consumo de glicose) nas regiões temporais superiores e córtex auditivo primário bilateral.
Ativação anômala de áreas alternativas durante tarefas de linguagem (e.g., ativação do hemisfério direito ou de áreas frontais não usuais), refletindo tentativas de reorganização neural.

Modelo Explicativo Integrado:
O modelo atual propõe que uma pré-disposição genética (poligênica, com possíveis mutações em genes como GRIN2A) leve a uma vulnerabilidade do córtex auditivo e de linguagem. Um fator desencadeante (e.g., infecção, febre, estresse) inicia uma cascata epiléptica focal. As descargas, ao se propagarem bilateralmente durante o estado de máxima plasticidade sináptica (o sono), inibem competitivamente o funcionamento normal dessas áreas. A linguagem, uma função de alta complexidade e dependente de redes sincronizadas precisas, é a mais vulnerável a esta desorganização elétrica, resultando em agnosia verbal e, subsequentemente, em mutismo afásico.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

Aparência e Comportamento: Criança desperta, com contato ocular preservado, mas apática ou irritável. Pode haver maneirismos ou estereotipias.
Fala e Linguagem:
- Mutismo: Ausência de fala espontânea ou em resposta a perguntas.
- Teste de Compreensão: Falha grave em seguir comandos verbais simples ("pegue a bola", "aponte para a luz"), apesar de responder a gestos ou sons não verbais (bater palmas). Confirma a agnosia verbal.
- Nomeação: Incapacidade de nomear objetos comuns.
- Repetição: Incapacidade de repetir palavras ou frases.
- Leitura e Escrita: Comprometidas de acordo com o nível de aquisição prévio.
- Prosódia: Aprosódia na fala residual.
Pensamento: Inacessível devido ao mutismo. Em crianças que recuperam parcialmente a fala, pode-se observar pobreza ideativa.
Cognição: Funções não verbais (raciocínio visuoespacial, memória para faces) podem estar relativamente preservadas, mas testes formais são difíceis.
Insight: Ausente para o déficit de linguagem.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

EEG Prolongado com Sono (Padrão-Ouro): Deve incluir ciclo completo de sono-vigília, preferencialmente com vídeo. O achudo diagnóstico é a atividade epileptiforme contínua durante o sono lento (CSWS), definida como descargas de ponta-onda ocupando >85% do traço de sono de ondas lentas. As descargas são tipicamente bilaterais, independentes ou síncronas, com máxima amplitude nas regiões temporoparietais.
Avaliação Audiológica Completa: Para excluir perda auditiva periférica como causa da não-responsividade verbal.
Avaliação Neuropsicológica: Para quantificar o déficit de linguagem (receptiva e expressiva) e avaliar funções cognitivas não verbais. Escalas como a PLAI-2 (Preschool Language Assessment Instrument) ou a CELF-5 (Clinical Evaluation of Language Fundamentals) são úteis.
Escalas Comportamentais: CBCL (Child Behavior Checklist) para rastrear sintomas de TDAH, ansiedade e traços do espectro autista.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Mecanismo do Mutismo/Déficit de Linguagem	Achados Diferenciais Chave
Transtorno do Espectro Autista (TEA)	Déficit neurodesenvolvimental primário da comunicação social. Mutismo seletivo ou atraso global.	Prejuízo social recíproco desde a primeira infância. Padrões restritos/repetitivos. EEG geralmente normal ou com achados inespecíficos.
Mutismo Seletivo	Transtorno de ansiedade. Incapacidade de falar em contextos sociais específicos.	Fala normal em ambientes familiares (e.g., em casa). Compreensão preservada. Ausência de regressão. EEG normal.
Afasia Global por AVC/Trauma	Lesão estrutural extensa das áreas de linguagem perisilvianas esquerdas.	Início abrupto. Frequente associação com hemiparesia direita. Ressonância magnética mostra lesão aguda.
Esquizofrenia de Início Precoce com Sintomas Catatônicos	Psicose. Mutismo catatônico como parte de um espectro de sintomas motores.	Presença de outros sintomas psicóticos (alucinações, delírios). Estupor, flexibilidade cérea, negativismo. EEG não mostra padrão CSWS.
Transtorno Conversivo (Mutismo Dissociativo)	Mecanismo psicogênico. Perda da função sem base orgânica.	História de estressor psicológico. Incongruência nos exames. Preservação da fala em situações não observadas (e.g., sono). EEG normal.
Encefalite Autoimune (e.g., anti-NMDAR)	Inflamação cerebral com envolvimento límbico e cortical.	Sintomas psiquiátricos proeminentes (agitação, psicose), discinesias, instabilidade autonômica. LCR com pleocitose/autoanticorpos.
Demências Infantis (e.g., Doença de Batten)	Degeneração neuronal progressiva.	Regressão global (motora, cognitiva), não apenas linguística. Perda visual, convulsões mioclônicas. EEG com padrões degenerativos.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Atribuir o Mutismo a "Autismo Regressivo": Esta é a principal armadilha. A SLK é uma condição adquirida com EEG específico. A regressão no autismo típico ocorre antes dos 3 anos e não é acompanhada de CSWS no EEG.
Subvalorizar Crises Epilépticas Subtis: Ausências atípicas ou crises focais noturnas podem passar despercebidas. A história deve investigar minuciosamente "ausências", "sustos", "engasgos" noturnos ou movimentos rítmicos faciais.
Concluir por "Surdez" após Audiometria Normal: A agnosia verbal auditiva é um déficit central, não periférico. O profissional deve saber diferenciar "não ouve" (surdez) de "ouve, mas não entende" (agnosia).
Ignorar o EEG por Ausência de Crises Clínicas: Até 30% dos casos podem não ter crises motoras evidentes. O EEG com sono é mandatório em qualquer criança com regressão adquirida de linguagem.

Condições associadas

O mutismo na SLK é, por definição, associado a esta síndrome específica. No entanto, o sintoma "mutismo" isoladamente, conforme descrito nas fontes, ocorre em uma ampla gama de condições, o que fundamenta o diagnóstico diferencial:

Epilepsias e Encefalopatias Epilépticas: Além da SLK, mutismo pode ocorrer em fases iniciais de afasias transitórias pós-ictais, no estado epiléptico não convulsivo e em outras encefalopatias epilépticas como a Síndrome de West ou Lennox-Gastaut.
Afasias (de Acordo com Dalgalarrondo): Mutismo pode marcar o início de afasia transcortical motora (lesão da área motora suplementar) ou afasias subcorticais (lesões tálamo ou gânglios da base), evoluindo depois para fala lenta e hipofônica. Também ocorre nas fases iniciais da afemia/anartria.
Esquizofrenia Catatônica (Cheniaux): O mutismo é um dos sintomas catatônicos clássicos, acompanhado de estupor, negativismo e maneirismos.
Transtornos do Humor (Cheniaux): Na depressão grave, pode ocorrer oligolalia (fala muito reduzida) ou mutismo, associado a bradilalia, hipofonia e aumento da latência de resposta.
Transtornos Conversivos e Dissociativos (Cheniaux): O mutismo psicogênico é uma apresentação possível, assim como a afonia histérica (sussurro).
Demências (Cheniaux, Dalgalarrondo): Em fases avançadas de demências como Alzheimer, o mutismo pode surgir no contexto de uma afasia global progressiva.
Síndromes Neuropsiquiátricas (Dalgalarrondo): A síndrome apático-abúlica, encontrada na esquizofrenia e transtornos de personalidade esquizotípica/ esquizoide, pode apresentar mutismo como parte do embotamento afetivo e da abulia.

Correlações nos Manuais Diagnósticos:

CID-11: A SLK é codificada em 8A62.0 Epilepsia e síndromes epilépticas de início na infância / 8A62.01 Síndrome de Landau-Kleffner. O mutismo seria um sintoma registrado sob o código do transtorno principal.
DSM-5-TR: A SLK não tem um código específico. Enquadra-se sob Epilepsia como condição médica geral. Os déficits de linguagem e comportamentais podem ser codificados como Transtorno de Comunicação (Afasia) e/ou Transtorno de Sintomas Neurológicos Funcionais se houver forte componente conversivo, mas a etiologia epiléptica deve ser a principal.

Implicações terapêuticas

O tratamento da SLK é multimodal e urgente, visando suprimir a atividade epileptiforme para permitir a recuperação da plasticidade cerebral.

Abordagens Farmacológicas:

Antiepilépticos (AE):
- Corticosteroides: Considerados a terapia de primeira linha para o componente de encefalopatia/epilepsia afásica. Prednisona ou metilprednisolona em altas doses (1-2 mg/kg/dia), frequentemente em pulsoterapia, têm maior evidência para melhorar a linguagem e suprimir o EEG. O uso é prolongado (meses) com desmame lento.
- Benzodiazepínicos: Clobazam e clonazepam são eficazes devido à ação no receptor GABA-A. Úteis como adjuvantes.
- Outros AE: Valproato de sódio, levetiracetam, lamotrigina e topiramato são comumente usados. A resposta é variável. Fenobarbital e fenitoína são geralmente menos eficazes e podem piorar a cognição.
Imunomoduladores: Em casos corticorresistentes, imunoglobulinas intravenosas (IVIg) ou rituximabe podem ser considerados, baseados na hipótese de um componente autoimune em alguns casos.
Tratamento de Comorbidades: Atomoxetina ou metilfenidato podem ser usados com cautela para sintomas graves de TDAH. ISRS (e.g., sertralina) para ansiedade.

Abordagens Não Farmacológicas:

Terapia da Linguagem (Fonoaudiologia) Intensiva: Fundamental. Deve ser iniciada imediatamente, focando em comunicação alternativa e aumentativa (CAA) desde o início (e.g., pictogramas, tablets com software de comunicação). A reabilitação da linguagem oral segue paralelamente, explorando vias multimodais (visual, tátil).
Intervenção Educacional Especializada: Adaptação do ambiente escolar, uso de suportes visuais, redução de demandas auditivas e ensino por vias não verbais.
Psicoterapia de Suporte: Para a criança (abordagem lúdica, redução da ansiedade) e orientação familiar. A família precisa entender a natureza orgânica do problema, aprender estratégias de comunicação não verbal e manejar o estresse e as expectativas.
Dieta Cetogênica: Pode ser uma opção em casos refratários aos medicamentos, com evidências de melhora tanto das crises quanto do EEG e da cognição em algumas encefalopatias epilépticas.
Cirurgia (Raramente): A callosotomia ou a ressecção cortical multifocal são opções de último recurso em casos extremamente refratários e devastadores, com critérios rigorosos.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O prognóstico da linguagem é guardiado. Fatores de bom prognóstico incluem: início mais tardio (>5 anos), diagnóstico e tratamento precoces (antes de 1 ano do início dos sintomas), presença de crises clínicas (sugerindo menor resistência ao tratamento) e boa resposta inicial dos parâmetros do EEG à terapia. A recuperação é um processo lento (anos). Mesmo com controle das crises e normalização do EEG, déficits residuais de processamento auditivo, dificuldades de aprendizagem da leitura/escrita e problemas de articulação são comuns. O componente comportamental (TDAH, traços autísticos) tende a melhorar com a recuperação da linguagem e o controle da epilepsia, mas pode persistir.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
A criança vivencia um mundo que, subitamente, se torna incompreensível. As vozes dos pais e professores transformam-se em um ruído sem significado. A tentativa de falar resulta em frustração: as palavras não saem, ou saem erradas, gerando estranheza nos outros. A ansiedade é constante – uma sensação de estar preso, incapaz de expressar necessidades, dor ou medo. Com o tempo, pode desenvolver uma apatia comunicativa, desistindo de tentar interagir verbalmente. O uso de gestos ou sinais torna-se a única ponte para o mundo exterior. A criança pode sentir-se isolada e incompreendida, especialmente se diagnosticada erroneamente como "autista" ou "teimosa".

Orientações para Comunicação com Paciente e Família:

Para a Família:
- Explicar a Doença: Use analogias como "um curto-circuito nas áreas do cérebro que processam a linguagem, que acontece principalmente durante o sono". Enfatize que não é uma doença psiquiátrica primária, nem falta de inteligência ou vontade.
- Estratégias Práticas: Ensine comunicação não verbal: use gestos, expressões faciais exageradas, pictogramas, fotos. Fale em frases curtas e claras, acompanhadas de gestos. Crie um ambiente calmo, com poucos estímulos auditivos competitivos.
- Manejo Comportamental: Compreender que birras e agressividade são frequentemente fruto da frustração comunicativa. Redirecionar para a comunicação alternativa.
- Rede de Apoio: Conectar-se a associações de pacientes (no Brasil, a ABE – Associação Brasileira de Epilepsia pode oferecer suporte). Buscar suporte psicológico para os cuidadores.
Para a Equipe Clínica (Médico/Psicólogo):
- Consulta: Dirigir-se à criança diretamente, mantendo contato visual. Usar suportes visuais durante a anamnese (desenhos, bonecos). Falar com calma.
- Explicação para a Criança: Adaptar a explicação. "Seu cérebro está fazendo uma atividade elétrica muito forte enquanto você dorme, e isso atrapalha a parte que entende e produz as palavras. O remédio vai ajudar a acalmar essa atividade."
- Incluir a Criança nas Decisões: Mesmo não verbal, oferecer escolhas simples usando imagens (e.g., "qual remédio você prefere tomar? Esta seringa ou este copo?").

Impacto Funcional:

Educação: A criança é frequentemente excluída do ensino regular sem suporte adequado. O aprendizado fica severamente comprometido sem adaptações.
Relacionamentos: O isolamento social é profundo. A dificuldade em fazer amizades pode levar a problemas de autoestima e depressão.
Qualidade de Vida Familiar: O estresse é intenso. Os pais podem viver um luto pela perda das habilidades do filho, além da sobrecarga de cuidados médicos e terapêuticos.
Vida Adulta: Dependendo da recuperação, pode haver limitações na escolha profissional, necessidade de suporte para vida independente e vulnerabilidade a transtornos de humor e ansiedade.

Perguntas frequentes

1. Meu filho parou de falar do nada. Pode ser Landau-Kleffner?
Sim, é uma possibilidade que deve ser investigada com urgência, principalmente se a criança tinha entre 3 e 8 anos e um desenvolvimento normal prévio. O primeiro passo é uma avaliação neurológica com eletroencefalograma prolongado que inclua o sono. Não espere por crises convulsivas evidentes para buscar ajuda.

2. O mutismo na SLK é igual ao mutismo seletivo?
Não. No mutismo seletivo, a criança escolhe não falar em certas situações (como na escola), mas fala normalmente em ambientes onde se sente segura (em casa). É um transtorno de ansiedade. Na SLK, o mutismo é involuntário e global, decorrente de uma disfunção cerebral que impede fisicamente a compreensão e produção da fala. A criança não fala em nenhum ambiente.

3. Se o EEG normalizar com o tratamento, a linguagem volta ao normal?
Nem sempre, e raramente de forma completa. A normalização do EEG é o objetivo primário e cria as condições para a recuperação. No entanto, a plasticidade cerebral tem um período crítico. Quanto mais tempo o cérebro ficou sob o efeito das descargas, maior o "prejuízo" nas conexões da linguagem. A recuperação exige terapia fonoaudiológica intensiva e prolongada, e mesmo assim, déficits sutis ou não tão sutis (dificuldade com linguagem complexa, leitura, escrita) são frequentes.

4. A SLK é uma forma de autismo?
Não. A SLK é uma encefalopatia epiléptica. Muitas crianças com SLK desenvolvem sintomas que mimetizam o autismo (isolamento, estereotipias, irritabilidade) secundariamente à privação linguística e à desorganização cerebral. Quando a atividade epiléptica é controlada e a linguagem se recupera, esses sintomas comportamentais frequentemente melhoram ou desaparecem, o que não acontece no autismo típico. O diagnóstico diferencial é crucial.

5. O tratamento com corticoide é perigoso para uma criança?
Os corticoides em altas doses e por longos períodos têm efeitos colaterais significativos: ganho de peso, alteração de humor, hipertensão, risco aumentado de infecções, osteoporose, catarata. No entanto, na SLK, o risco de dano cerebral permanente pela atividade epiléptica contínua é considerado maior. O uso é feito sob rigoroso monitoramento médico, com tentativa de reduzir a dose à mínima eficaz no menor tempo possível. Os benefícios no controle da epilepsia e na recuperação da linguagem geralmente superam os riscos.

6. Adultos podem ter SLK?
A SLK é uma síndrome de início na infância. No entanto, adultos podem ser diagnosticados tardiamente se a condição não foi reconhecida na infância. O mais comum é que adultos que tiveram SLK na infância carreguem sequelas na vida adulta, como dificuldades de linguagem, problemas de aprendizagem ou epilepsia residual, e necessitem de acompanhamento neurológico e psiquiátrico.

7. Como a escola deve lidar com uma criança com SLK em mutismo?
A escola deve receber orientação da equipe médica e fonoaudiológica. É essencial: 1) Usar comunicação alternativa (pranchas com figuras, aplicativos no tablet); 2) Priorizar o ensino visual e prático; 3) Reduzir o ruído de fundo na sala; 4) Dar tempo prolongado para respostas (que serão não verbais); 5) Incluir a criança em todas as atividades, adaptando as expectativas; 6) Educar os colegas sobre a condição (de forma simples) para promover inclusão.

8. Há cura para a Síndrome de Landau-Kleffner?
A SLK tem um curso ativo que geralmente dura alguns anos (2-6 anos), após o qual a atividade epiléptica tende a cessar espontaneamente na adolescência. Portanto, o componente epiléptico "cessa". No entanto, o termo "cura" é enganoso, pois as sequelas neurológicas (déficits de linguagem, cognitivos e comportamentais) podem ser permanentes. O objetivo do tratamento é minimizar ao máximo essas sequelas, permitindo que a criança desenvolva seu potencial máximo.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018. (Fontes das páginas 432, 434, 437, 444, 445, 447).
Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. (Fontes das páginas 119, 127, 255, 289).
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Kanner, A.M. Psiquiatria de Epilepsia. 1ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.
Comission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. "A practical clinical definition of epilepsy." Epilepsia. 2014.
Brasil. Ministério da Saúde. Diretrizes de Atenção à Reabilitação da Pessoa com Epilepsia. 2014.
Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Projeto Diretrizes: Epilepsia e Psiquiatria. 2012.

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

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