Demência na Paralisia Supranuclear Progressiva

Definição e conceito

A demência na Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) é um transtorno neurocognitivo maior que se manifesta no contexto de um parkinsonismo atípico primário, caracterizado por uma tríade clínica cardinal: queda precoce (frequentemente nos primeiros 1-2 anos da doença), disfunção executiva proeminente e paralisia supranuclear do olhar vertical (especialmente para baixo). A PSP é classificada como uma taupatia, pertencente ao espectro das degenerações lobares frontotemporais (FTLD), com acúmulo patológico da proteína tau de 4 repetições (4R-tau) em neurônios e células gliais em regiões específicas do tronco cerebral, gânglios da base e córtex frontal.

Na semiologia psiquiátrica, a demência da PSP é um protótipo de demência subcortical-frontal, onde os déficits cognitivos refletem a desconexão dos circuitos fronto-subcorticais, em contraste com as demências corticais primárias, como a Doença de Alzheimer (DA). O perfil neuropsicológico é dominado por lentificação do processamento mental (bradifrenia), prejuízo severo nas funções executivas (planejamento, flexibilidade mental, inibição de respostas) e alterações comportamentais como apatia, desinibição e impulsividade. A memória episódica pode estar comprometida, mas tipicamente por falhas na recuperação (déficit de evocação livre), com relativa preservação do reconhecimento, diferentemente do padrão amnéstico da DA.

Terminologia técnica:

Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) / Progressive Supranuclear Palsy (PSP).
Variante de Richardson (PSP-RS): A forma clássica, que inclui a demência fronto-subcortical.
Paralisia Supranuclear do Olhar: Dificuldade em iniciar movimentos oculares voluntários (sacádicos) na direção vertical, com preservação dos reflexos oculocefálicos (sinal do "olhar da boneca"), indicando uma lesão supranuclear (acima dos núcleos oculomotores).
Astenia Axial: Instabilidade postural e quedas frequentes por envolvimento precoce dos músculos axiais.
Demência Frontossubcortical / Demência Pré-frontal.

Epidemiologia: A PSP é uma doença rara, com uma prevalência estimada de 5-7 casos por 100.000 habitantes. A idade média de início é em torno dos 65 anos, sendo ligeiramente mais comum em homens. A sobrevida média após o diagnóstico é de aproximadamente 7-9 anos. A demência é uma característica quase universal na variante clássica (PSP-RS), mas seu grau de expressão e o momento de apresentação podem variar.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da PSP é multidimensional, com sintomas motores, cognitivos, comportamentais e psiquiátricos interligados. A tríade clássica (quedas, paralisia do olhar vertical e disfunção executiva) raramente se apresenta simultaneamente no início, o que pode retardar o diagnóstico.

Domínio Motor e Neurológico:

Quedas Precoces e Recorrentes: O paciente frequentemente relata quedas "para trás", sem perda da consciência, descritas como se "o chão fosse puxado de sob seus pés". Resultam da astenia axial, rigidez nucal e retropulsão.
Paralisia Supranuclear do Olhar Vertical: Inicialmente, há lentificação e redução da amplitude dos movimentos sacádicos verticais, evoluindo para uma paralisia completa, primeiro para baixo e depois para cima. O paciente pode queixar-se de dificuldade para ler, descer escadas ou encontrar objetos em uma mesa. O reflexo oculocefálico permanece intacto.
Parkinsonismo Axial e Simétrico: Rigidez e bradicinesia predominam na linha média (pescoço e tronco), com postura rígida e hiperextendida. O tremor de repouso típico da Doença de Parkinson (DP) é incomum.
Distúrbios da Fala e da Deglutição: Disartria hipocinética-espástica, com voz rouca, lenta e de baixa intensidade. A disfagia é um sinal de mau prognóstico.
Instabilidade Postural e Retropulsão: Dificuldade em corrigir o equilíbrio após um empurrão leve (teste do puxão).

Domínio Cognitivo (Perfil Frontossubcortical):

Bradifrenia: Lentificação marcante do pensamento e da fluência verbal. As respostas são demoradas, e o discurso pode ser pobre.
Disfunção Executiva Severa: Dificuldades em planejar tarefas sequenciais (ex.: preparar uma refeição), alternar entre regras (teste de flexibilidade cognitiva), resolver problemas abstratos e inibir respostas inadequadas (perseverações). O Teste do Desenho do Relógio pode mostrar déficits de planejamento espacial.
Memória: A queixa de "esquecimento" é comum, mas o padrão é de déficit de evocação. O paciente tem dificuldade de acessar informações espontaneamente, mas melhora com pistas ou no reconhecimento múltipla escolha. A memória de trabalho (manter informações online) está comprometida.
Funções Visuoespaciais: Podem estar alteradas, contribuindo para as quedas e dificuldades de navegação.

Domínio Comportamental e Afetivo:

Apatia: É o sintoma neuropsiquiátrico mais proeminente e precoce. O paciente perde iniciativa, interesse e motivação espontânea, podendo ser erroneamente interpretado como depressão.
Desinibição e Impulsividade: Comportamentos socialmente inadequados, perda de tato social, logorreia e, em alguns casos, comportamentos de utilização (tocar objetos à frente) ou imitação.
Irritabilidade e Labilidade Emocional: Acessos de raiva ou choro facilmente desencadeados.
Pseudo-depressão: Expressão facial fixa de espanto (devido à retração palpebral e rigidez facial), apatia e lentidão podem mimetizar um quadro depressivo, mas o humor deprimido propriamente dito pode não estar presente.
Alucinações visuais: Ao contrário da Demência por Corpos de Lewy (DCL), não são uma característica típica ou precoce da PSP. Se presentes, geralmente são tardias e podem estar associadas ao uso de medicações dopaminérgicas ou a comorbidades.

Exemplos Clínicos Concisos:

Queda: Um advogado aposentado de 68 anos, independente, começa a cair para trás em casa, sem tropeçar em nada. Sua esposa nota que ele tem "olhar fixo" e dificuldade para olhar para o prato durante as refeições.
Disfunção Executiva: Uma ex-dona de casa de 70 anos, antes meticulosa, torna-se incapaz de organizar o cardápio semanal ou seguir uma receita simples. Ela repete a mesma pergunta várias vezes e tem extrema dificuldade em alternar entre tarefas (ex.: parar de dobrar roupas para atender o telefone).
Apatia: Um ex-engenheiro de 72 anos passa horas sentado em uma poltrona, sem iniciativa para ler o jornal, assistir TV ou conversar. Quando perguntado, diz que "não tem vontade de fazer nada", mas nega tristeza profunda.

Neurobiologia e fisiopatologia

A PSP é uma taupatia primária 4R, caracterizada pelo acúmulo anormal de proteína tau hiperfosforilada com quatro repetições do domínio de ligação à microtubulina. Essa tau patológica se agrega formando emaranhados neurofibrilares e inclusões gliais (em especial, os "coiled bodies" nos oligodendrócitos), levando à degeneração neuronal e glial.

Circuitos e Estruturas Envolvidas:
A degeneração é altamente seletiva, afetando:

Núcleos da Base: Principalmente o Globo Pálido interno e o Núcleo Subtalâmico. A degeneração palidal leva à desinibição do tálamo, contribuindo para a rigidez e bradicinesia.
Tronco Cerebral: O Colículo Superior e os Núcleos Pré-tectais são cruciais para o controle vertical do olhar. A degeneração na Substância Negra (pars compacta) é mais difusa que na DP, explicando a pobre resposta à levodopa. O Núcleo Pedúnculo-Pontino está envolvido nas quedas e na instabilidade postural.
Córtex Pré-frontal Dorsolateral e Cingulado Anterior: A degeneração cortical, embora menos proeminente que nas FTLD clássicas, e a profunda desconexão fronto-subcortical são responsáveis pela síndrome disejecutiva e pela apatia. Os circuitos fronto-estriatais (córtex dorsolateral – núcleo caudado – globo pálido/tálamo) estão severamente comprometidos.
Núcleos do Tálamo (particularmente dorsomedial): Sua degeneração contribui para os déficits cognitivos e comportamentais.

Neurotransmissão:
Há um déficit multissistêmico, mais amplo que na DP:

Dopaminérgico: Perda severa de terminais no estriado (mais do que na DP) e na substância negra.
Colinérgico: Perda significativa de neurônios colinérgicos no núcleo pedúnculo-ponino e no prosencéfalo basal (núcleo de Meynert), contribuindo para os déficits cognitivos e distúrbios do equilíbrio.
GABAérgico: Perda de neurônios inibitórios no globo pálido e núcleo subtalâmico.
Serotoninérgico e Noradrenérgico: Também envolvidos, possivelmente correlacionados com sintomas afetivos e comportamentais.

Genética: A maioria dos casos é esporádica. O principal fator de risco genético é um haplótipo específico no gene da proteína tau (MAPT), conhecido como haplótipo H1. A homozigose H1/H1 é encontrada em mais de 90% dos pacientes com PSP, contra cerca de 60% na população geral.

Neuroimagem:

Ressonância Magnética (RM): Pode mostrar atrofia característica do mesencéfalo ("sinal do bico do pássaro" ou "hummingbird sign" em cortes sagitais) e do tálamo. A dilatação do terceiro ventrículo e atrofia frontal são comuns. A medida do diâmetro anteroposterior do mesencéfalo é um marcador útil.
Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET): PET com ligantes para tau (ex.: [18F]AV-1451/flortaucipir) mostra acúmulo nos gânglios da base, diencéfalo e tronco cerebral. PET-FDG revela hipometabolismo nos gânglios da base, córtex frontal medial e pré-frontal.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

O diagnóstico da PSP é clínico, baseado em critérios consensuais (como os do Grupo de Estudo de PSP, 2017). A avaliação deve integrar história detalhada, exame neurológico e neuropsicológico.

Achados ao Exame do Estado Mental e Neurológico:

Entrevista: Avaliar história de quedas, alterações visuais (visão dupla, dificuldade para ler), fala, deglutição, humor e comportamento. Questionar sobre alucinações (atípicas na PSP).
Exame do Olhar: Testar movimentos sacádicos horizontais e verticais ("olhe para o meu nariz, agora para a minha caneta acima/abaixo"). Verificar a presença do reflexo oculocefálico (virar passivamente a cabeça do paciente para cima e para baixo).
Postura e Marcha: Observar rigidez axial, hiperextensão do pescoço, instabilidade e retropulsão no teste do puxão.
Fala: Avaliar disartria hipocinética-espástica.
Avaliação Cognitiva Breve: Testes como o MoCA (Montreal Cognitive Assessment) são sensíveis, mas a avaliação formal é crucial.
Avaliação Neuropsicológica Formal: Fundamental para caracterizar o perfil frontossubcortical. Deve incluir: Fluência Verbal (fonêmica e semântica), Trilhas B (Trail Making Test B), Wisconsin Card Sorting Test, Stroop, Teste do Desenho do Relógio e testes de memória com pistas de reconhecimento.

Instrumentos e Escalas:

PSP Rating Scale (PSPRS): Escala específica para avaliar a gravidade e progressão da PSP.
Frontal Assessment Battery (FAB): Útil para rastrear disfunção executiva à beira do leito.
Inventário Neuropsiquiátrico (NPI): Para quantificar apatia, desinibição, depressão, etc.
Escala de Avaliação de Demência Frontotemporal (FRS): Pode ser adaptada.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:
A principal tarefa é diferenciar a PSP de outros parkinsonismos atípicos e demências.

Condição	Características Distintivas vs. PSP	Dados das Fontes Relevantes
Doença de Parkinson (DP) com Demência	Parkinsonismo assimétrico inicial, tremor de repouso proeminente, boa resposta à levodopa. Demência surge tardiamente. Alucinações visuais são frequentemente secundárias a medicações.	"Na DCL, o declínio cognitivo deve preceder pelo menos em um ano os sintomas motores parkinsonianos (se os sintomas parkinsonianos precedem o declínio cognitivo, deve-se pensar em demência por DP)" (Dalgalarrondo, p.794).
Demência por Corpos de Lewy (DCL)	Alucinações visuais recorrentes, bem formadas e detalhadas são uma característica central e precoce. Flutuações cognitivas, parkinsonismo simétrico, sensibilidade neuroléptica grave. Quedas e paralisia do olhar são menos proeminentes.	"Características diagnósticas centrais: a. Cognição oscilante… b. Alucinações visuais recorrentes, bem formadas e detalhadas." (Psicopatologia – Abordagem Integrada, p.607).
Degeneração Corticobasal (DCB)	Fenômeno do "membro alienado", apraxia assimétrica marcante, distonia, mioclonia cortical. Demência é variável, mas pode ter perfil frontal. Paralisia do olhar é incomum.	Mencionada como variante motora da demência frontotemporal (Dalgalarrondo, p.790).
Doença de Alzheimer (DA)	Perfil amnéstico puro inicial (déficit de codificação e reconhecimento). Desorientação precoce, afasia, apraxia, agnosia. Sintomas motores são tardios. Sem paralisia do olhar.	"A forma típica da DA é aquela em que predominam o déficit de memória episódica" (Dalgalarrondo, p.790).
Demência Frontotemporal (DFT) Variante Comportamental	Mudança de personalidade e conduta proeminentes e precoces (desinibição, compulsividade, perda de empatia). Parkinsonismo é leve ou tardio. Sem paralisia do olhar característica.	"Variante com atrofia frontal (com manifestações predominantemente comportamentais)" (Dalgalarrondo, p.790).
Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN)	Tríade clássica: demência (subcortical), distúrbios da marcha (magnética), incontinência urinária. Melhora após derivação lombar. Sem paralisia do olhar.	Não abordada nas fontes, mas crucial no diferencial.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Confusão com Depressão: A apatia, bradipsiquismo e hipomimia podem levar a um diagnóstico errôneo de depressão resistente.
Atribuição de Quedas ao "Envelhecimento": Quedas precoces e inexplicadas em idosos devem sempre levantar suspeita.
Supervalorização de Alucinações: A presença de alucinações visuais em um paciente idoso com parkinsonismo tende a direcionar fortemente para DCL, mas é necessário verificar se são realmente primárias e precoces.
Interpretação Equivocada do Déficit de Memória: Tratar como DA sem perceber o padrão subcortical-frontal (déficit de evocação com reconhecimento preservado).
Resposta Inicial à Levodopa: Alguns pacientes com PSP podem ter uma resposta motora modesta e transitória à levodopa, retardando o diagnóstico correto.

Condições associadas

A demência na PSP é uma característica intrínseca da doença, não uma condição comórbida separada. No entanto, o quadro clínico global da PSP frequentemente se associa a:

Transtornos do Sono: Insônia fragmentada, sono REM sem atonia (menos comum que na DCL), distúrbios respiratórios do sono.
Distúrbios Afetivos: A apatia é o principal, mas sintomas depressivos verdadeiros podem coexistir. A labilidade emocional é comum.
Distúrbios Comportamentais: Desinibição, impulsividade e irritabilidade, conforme descrito.
Disfagia e Risco de Pneumonia Aspirativa: Complicação somática grave e frequente causa de morte.
Imobilidade e Complicações: Úlceras por pressão, trombose venosa profunda, infecções urinárias.

Correlações nos Manuais Diagnósticos:

DSM-5-TR: Enquadra-se em Transtorno Neurocognitivo Maior ou Leve Devido a Outra Condição Médica (especificar Paralisia Supranuclear Progressiva). O especificador "Com Alteração Comportamental" (e.g., apatia, desinibição) é quase sempre aplicável.
CID-11: Código 8A20.0 Demência na doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas. Pode-se usar o código específico para a doença de base: 8A02.21 Paralisia supranuclear progressiva.

Implicações terapêuticas

O tratamento da demência na PSP é sintomático, multidisciplinar e de suporte, pois não há terapias modificadoras da doença. O manejo deve ser individualizado e focado na qualidade de vida.

Abordagens Farmacológicas:

Demência/Cognição: Os inibidores da colinesterase (donepezila, rivastigmina) têm evidência limitada e conflitante na PSP. Podem ser tentados para sintomas cognitivos ou comportamentais, mas o benefício é modesto e deve-se monitorar efeitos colaterais (ex.: piora de bradicardia, sintomas gastrointestinais). A memantina também não tem eficácia comprovada de forma consistente.
Sintomas Motores: A resposta à levodopa é geralmente pobre e transitória. Uma tentativa com doses moderadas (até 600-800 mg/dia) por alguns meses é justificável. Se houver alguma resposta, mantê-la na dose mínima eficaz. Outros agentes parkinsonianos (agonistas dopaminérgicos, amantadina) raramente são úteis.
Sintomas Comportamentais e Psiquiátricos:
- Apatia: É notoriamente difícil de tratar. Podem ser tentados estimulantes (metilfenidato) ou agonistas dopaminérgicos em baixa dose, mas com cautela.
- Desinibição/Impulsividade: Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) podem ser úteis. Antipsicóticos atípicos em doses muito baixas (ex.: quetiapina, clozapina) podem ser considerados para agitação severa, mas com extrema cautela. Pacientes com parkinsonismos atípicos têm risco aumentado de efeitos colaterais extrapiramidais e sedação.
- Depressão: ISRS são a primeira linha. Evitar tricíclicos pelos efeitos anticolinérgicos.
Alerta sobre Neurolépticos: Embora a sensibilidade neuroléptica extrema seja uma característica central da DCL, pacientes com PSP também são vulneráveis a piora motora e sedação com antipsicóticos típicos e atípicos. Usar apenas quando estritamente necessário, na menor dose e por menor tempo possível.

Abordagens Não-Farmacológicas (Fundamentais):

Fisioterapia: Foco em treino de equilíbrio, prevenção de quedas (adaptação domiciliar), manutenção da amplitude de movimento e uso seguro de andadores (preferencialmente com peso na frente para contrapor a retropulsão).
Fonoaudiologia: Fundamental para manejo da disartria (estratégias de comunicação) e, principalmente, da disfagia (orientações dietéticas, manobras de deglutição). A indicação de gastrostomia (PEG) deve ser discutida precocemente.
Terapia Ocupacional: Adaptações ambientais para manter a autonomia, treino de atividades de vida diária, manejo de déficits cognitivos com rotinas estruturadas.
Neuropsicologia/Estimulação Cognitiva: Pode ajudar na implementação de estratégias compensatórias para déficits executivos e de memória.
Suporte Nutricional: Monitorar peso e estado nutricional devido ao risco de desnutrição por disfagia e aumento do gasto energético.

Impacto Prognóstico e na Resposta: A presença de demência é um marcador de pior prognóstico funcional e maior sobrecarga do cuidador. A resposta às terapias farmacológicas disponíveis é limitada, tornando as intervenções não-farmacológicas e o suporte multiprofissional os pilares do manejo. A progressão é inevitável, com aumento da dependência, imobilidade e complicações.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
Inicialmente, o paciente pode ter consciência (insight) parcial das dificuldades, especialmente das quedas e da visão. A lentificação do pensamento é frequentemente descrita como "névoa mental" ou dificuldade para "se organizar". A apatia pode ser vivenciada como uma falta de energia ou vontade, muitas vezes sem sofrimento subjetivo associado ("não me importo mais com nada"). A frustração com a incapacidade de realizar tarefas antes simples é comum. Com a progressão, o insight diminui, e a dependência aumenta.

Comunicação com Paciente e Família:

Diagnóstico: Dar o diagnóstico de forma clara, empática e realista, mas sem fatalismo. Explicar que é uma doença diferente do Parkinson e do Alzheimer, nomeando-a. Usar termos como "doença que afeta o equilíbrio, o olhar e a parte do cérebro que organiza as tarefas".
Educação: Esclarecer que as quedas são um sintoma da doença, não "descuido". Explicar a apatia como um sintoma neurológico ("o cérebro perdeu a capacidade de gerar iniciativa"), e não como preguiça ou depressão. Isso alivia a culpa e a frustração familiar.
Planejamento Proativo: Encorajar discussões sobre preferências de cuidado, adaptações domiciliares, questões financeiras e legais (procuração) enquanto o paciente ainda tem capacidade decisória.
Foco nas Capacidades Preservadas: Reforçar habilidades que ainda permanecem, como o reconhecimento de familiares, a capacidade de desfrutar de momentos simples (música, contato), para manter a dignidade.
Suporte ao Cuidador: A sobrecarga é imensa. Orientar sobre serviços de apoio (grupos, CAPS III para idosos, assistência social do SUS), ensinar técnicas de manejo de comportamentos e cuidar da própria saúde. O risco de burnout é alto.

Impacto Funcional:

Trabalho: A capacidade laboral é comprometida muito precocemente devido a déficits executivos, lentidão e quedas.
Relacionamentos: A apatia e a desinibição podem causar afastamento social e tensão familiar. A comunicação fica prejudicada pela disartria e bradifrenia.
Atividades de Vida Diária (AVDs): Progressivamente afetadas: dirigir torna-se perigoso (visão, cognição), cozinhar é arriscado (déficit executivo, esquecimento), higiene pessoal é negligenciada (apatia).
Qualidade de Vida: Declina rapidamente devido à perda de autonomia, isolamento social e complicações físicas. O manejo multidisciplinar visa desacelerar essa perda e manter o conforto.

Perguntas frequentes

1. É Parkinson ou Alzheimer?
Não é nenhum dos dois, embora compartilhe algumas características. É uma doença diferente, chamada Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP), que afeta principalmente o equilíbrio (causando quedas), o controle do olhar (dificuldade de olhar para baixo) e a capacidade de planejar e organizar tarefas (função executiva).

2. Tem cura? Existe remédio para parar a doença?
Infelizmente, ainda não existe cura nem tratamento que interrompa ou reverta a progressão da PSP. O tratamento atual é focado em aliviar os sintomas, prevenir complicações (como quedas e pneumonia) e manter a melhor qualidade de vida possível através de fisioterapia, fonoaudiologia e suporte.

3. Por que ele(a) cai tanto?
As quedas são um dos primeiros e principais sintomas. Elas ocorrem porque a doença afeta os músculos do tronco e o centro de equilíbrio no tronco cerebral. A pessoa perde a estabilidade postural, especialmente para trás, muitas vezes sem tropeçar em nada. Não é por falta de atenção.

4. Ele(a) está deprimido(a)? Parece tão desanimado(a).
O que parece depressão é, na maioria das vezes, um sintoma chamado apatia. É uma perda neurológica da capacidade de ter iniciativa, interesse e motivação, diferente da tristeza profunda da depressão. A pessoa pode não se sentir triste, apenas "sem vontade" de fazer nada. É importante diferenciar para o manejo adequado.

5. E essas alucinações (ver coisas)? É comum na PSP?
Não. Alucinações visuais vívidas e precoces são a marca registrada de outra doença, a Demência por Corpos de Lewy. Na PSP, alucinações não são um sintoma típico. Se aparecerem, geralmente são mais tardias e devem ser avaliadas pelo médico, pois podem estar relacionadas a medicações ou outras condições.

6. A levodopa (remédio do Parkinson) funciona?
A resposta é geralmente muito limitada e transitória, se houver. Alguns pacientes podem ter uma melhora modesta na rigidez ou lentidão por um tempo, mas a maioria não responde de forma significativa. O médico pode fazer um teste por alguns meses para avaliar.

7. O que podemos fazer em casa para ajudar?

Prevenir Quedas: Retirar tapetes, instalar barras de apoio no banheiro, usar andador adequado, iluminação adequada.
Comunicação: Falar pausadamente, dar tempo para a resposta, usar comunicação não-verbal.
Disfagia: Seguir orientações do fonoaudiólogo sobre consistência dos alimentos (espessar líquidos), postura para comer, comer devagar.
Rotina: Estabelecer uma rotina diária estruturada e previsível ajuda a compensar os déficits de planejamento.
Cuidar do Cuidador: A família precisa de descanso e apoio. Buscar grupos de suporte e serviços de assistência social.

8. Qual é a expectativa de vida?
A PSP é uma doença progressiva. A sobrevida média após o início dos sintomas é de cerca de 7 a 9 anos. As causas mais comuns de óbito são complicações da imobilidade (infecções, trombose) e, principalmente, pneumonia por aspiração devido à disfagia. O cuidado multidisciplinar visa proporcionar conforto e dignidade em todos os estágios.

Referências

Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Höglinger, G. U., et al. "Clinical diagnosis of progressive supranuclear palsy: The movement disorder society criteria." Movement Disorders 32.6 (2017): 853-864.
Boxer, A. L., et al. "Advances in progressive supranuclear palsy: new diagnostic criteria, biomarkers, and therapeutic approaches." The Lancet Neurology 16.7 (2017): 552-563.
American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed., text rev.).
Organização Mundial da Saúde. (2022). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (11ª ed.).

Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.

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