Delirium por síndrome de Wernicke-Korsakoff

Definição e conceito

A síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) é um transtorno neuropsiquiátrico orgânico, classicamente descrito como uma entidade composta por duas fases ou subsíndromes que frequentemente se sucedem no tempo: uma fase aguda, a encefalopatia de Wernicke, e uma fase crônica e frequentemente irreversível, a psicose ou síndrome de Korsakoff. A base etiológica central é uma deficiência grave e prolongada de tiamina (vitamina B1), que leva a lesões cerebrais específicas e a um padrão característico de comprometimento cognitivo.

Na semiologia psiquiátrica, a SWK é um protótipo de transtorno amnéstico ou síndrome amnéstica, categoria na qual a alteração de memória – especificamente a amnésia ou hipomnésia de fixação – constitui o déficit cognitivo predominante. A CID-11 (Classificação Internacional de Doenças, 11ª revisão) situa a SWK no capítulo de transtornos devidos ao uso de substâncias ou comportamentos aditivos (6C40.6) e no capítulo de transtornos nutricionais (5B5A), refletindo sua principal associação com o alcoolismo crônico e a desnutrição. O DSM-5-TR (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição, texto revisado) a classifica como Transtorno Neurocognitivo Maior ou Leve Devido a Outra Condição Médica (Transtorno Amnéstico Persistente Induzido por Álcool).

A terminologia técnica inclui:

• Encefalopatia de Wernicke (Wernicke’s encephalopathy): fase aguda, potencialmente reversível.
• Síndrome de Korsakoff (Korsakoff’s syndrome/psychosis): fase crônica, frequentemente irreversível.
• Amnésia anterógrada: incapacidade de formar novas memórias após o início do transtorno.
• Amnésia retrógrada: perda de memórias formadas antes do início do transtorno (geralmente menos grave na SWK).
• Confabulação: produção involuntária de narrativas falsas para preencher lacunas de memória.

Epidemiologicamente, a SWK está fortemente associada ao alcoolismo crônico, sendo esta a etiologia em mais de 90% dos casos diagnosticados. A prevalência é subestimada, pois muitos casos não são reconhecidos clinicamente. Estudos de autópsia sugerem que a encefalopatia de Wernicke está presente em 0,8% a 2,8% da população geral e em 12,5% dos alcoolistas crônicos. A síndrome de Korsakoff plena desenvolve-se em aproximadamente 80% dos sobreviventes da encefalopatia de Wernicke não tratada ou tratada de forma inadequada. Embora o alcoolismo seja o fator de risco predominante, a SWK pode ocorrer em qualquer condição que leve à depleção severa de tiamina.

Apresentação clínica

A apresentação clínica é bifásica, com manifestações agudas seguidas por sequelas crônicas.

1. Fase Aguda: Encefalopatia de Wernicke

Caracteriza-se pela tríade clássica, embora sua apresentação completa esteja presente em apenas um terço dos casos. O quadro é de um delirium com características específicas.

• Alterações Oculomotoras (Somatoneurológicas):
  • Oftalmoplegia: Paresia ou paralisia dos músculos extrínsecos do olho, mais comumente afetando os movimentos conjugados do olhar lateral (paralisia do reto lateral) e os movimentos de vergência. O paciente pode queixar-se de visão dupla (diplopia).
  • Nistagmo: Movimentos rítmicos, involuntários e oscilatórios dos olhos, frequentemente horizontais. Pode ser o único sinal ocular presente.
• Ataxia (Somatoneurológica):
  • Distúrbio do equilíbrio e da marcha, de origem cerebelar. O paciente apresenta marcha ampla, instável e trêmula (ataxia da marcha). A ataxia de membros (dismetria, disdiadococinesia) também pode estar presente, mas é menos proeminente.
• Confusão Mental (Cognitiva e do Nível de Consciência):
  • Estado confusional ou delirium. O paciente apresenta desatenção, desorientação temporoespacial, pensamento desorganizado e lentificado. Pode haver apatia profunda, sonolência, estupor ou, menos comumente, agitação psicomotora. A memória e outras funções cognitivas estão globalmente prejudicadas neste estágio agudo.

Exemplo clínico conciso: Um homem de 55 anos, com histórico de alcoolismo crônico e má alimentação, é trazido à emergência por familiares devido a quedas frequentes nos últimos dois dias. Encontra-se sonolento, desorientado no tempo e local. Ao exame, apresenta nistagmo horizontal bilateral e marcha atáxica, necessitando de apoio para não cair.

2. Fase Crônica: Síndrome de Korsakoff

Surge como sequela da fase aguda ou pode se instalar de forma mais insidiosa. A tríade clássica aqui é cognitivo-comportamental.

• Amnésia Anterógrada Grave (Déficit Cognitivo Central):
  • Perda da memória de fixação. É o déficit cardinal. O paciente é incapaz de reter qualquer nova informação (memória episódica de curto prazo). Minutos ou segundos após uma interação, ele não se recorda do que foi dito ou de quem falou com ele. Aprendizagem de novas informações é virtualmente impossível. A memória semântica (conhecimentos gerais) e as habilidades procedurais (memória implícita) estão relativamente preservadas.
• Desorientação Temporoespacial (Consequência da Amnésia):
  • O paciente não assimila a passagem do tempo (desorientação temporal) e não fixa os lugares por onde passa ou onde está (desorientação espacial). Pode acreditar estar em sua casa de décadas atrás, não reconhecendo o ambiente atual.
• Confabulações (Fenômeno Comportamental-Cognitivo Característico):
  • Produção involuntária de narrativas falsas, mas geralmente plausíveis, para preencher as lacunas (lacunas mnêmicas) deixadas pela amnésia. Não se trata de mentira, pois o paciente acredita genuinamente no que está relatando. As confabulações são frequentemente do tipo "espontânea" (o paciente as oferece espontaneamente) e podem ser do tipo "de embotamento" (preenchem uma lacuna específica quando questionado). O conteúdo é geralmente baseado em memórias remotas reais, mas deslocadas no tempo e no contexto.

Exemplo clínico conciso: O mesmo paciente, após tratamento agudo com tiamina, apresenta melhora da sonolência e da ataxia. No entanto, permanece internado. Durante as visitas, ele cumprimenta o médico como se fosse a primeira vez que o vê a cada novo encontro. Relata com detalhes que "almoçou com o irmão hoje", quando este vive em outra cidade há anos. Preenche perguntas sobre suas atividades recentes com descrições vívidas de eventos passados, adaptados ao presente.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia da SWK é diretamente ligada à deficiência de tiamina (vitamina B1). A tiamina é uma coenzima essencial para o metabolismo energético cerebral, atuando no ciclo de Krebs (descarboxilação do piruvato e do α-cetoglutarato) e na via das pentoses-fosfato.

1. Mecanismo Fisiopatológico Básico: A deficiência de tiamina leva a:

   • Falha na produção de ATP: Redução da geração de energia celular, especialmente em neurônios com alta demanda metabólica.
   • Estresse oxidativo: Acúmulo de glutamato e ativação de receptores NMDA, levando a excitotoxicidade.
   • Edema citotóxico: Disfunção da bomba sódio-potássio ATPase, com influxo de água para o interior das células.
   • Danos à barreira hematoencefálica: Aumento da permeabilidade vascular.

2. Neuroanatomia das Lesões: As lesões são simétricas e localizadas em regiões com alta demanda de tiamina e vulnerabilidade vascular.

   • Corpos mamilares: Lesão quase patognomônica, encontrada em mais de 80% dos casos.
   • Núcleo dorsomedial do tálamo: Outra região classicamente afetada.
   • Teto do aqueduto mesencefálico e núcleos oculomotores: Explicam as oftalmoplegias e o nistagmo.
   • Verme cerebelar anterior e superior: Correlaciona-se com a ataxia da marcha.
   • Córtex orbitofrontal: Sua lesão está associada ao surgimento das confabulações, possivelmente por déficits na monitoração da fonte da memória (source monitoring) e no controle executivo.

   As confabulações, portanto, não são um déficit de memória puro, mas resultam da combinação da amnésia (lacuna) com uma disfunção fronto-executiva (incapacidade de monitorar a veracidade e o contexto temporal das próprias recordações).

3. Neurotransmissores: Embora menos específico, há evidências de envolvimento de sistemas colinérgicos (hipoatividade) e glutamatérgicos (excitotoxicidade) nas lesões. O modelo de desequilíbrio colinérgico/dopaminérgico, mais típico do delirium geral, também pode contribuir para o componente confusional agudo.

4. Evidências de Neuroimagem:

   • Ressonância Magnética (RM): Na fase aguda (Wernicke), mostra hiperintensidade em T2/FLAIR e realce pós-contraste nos corpos mamilares, tálamo dorsomedial, tecto mesencefálico e periaquedutal. Na fase crônica (Korsakoff), observa-se atrofia dessas mesmas estruturas, especialmente dos corpos mamilares.
   • Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET): Pode demonstrar hipometabolismo nas regiões frontais e diencefálicas.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental

• Aparência e Comportamento: Na fase aguda, pode estar sonolento, apático ou agitado. Na fase crônica, pode parecer superficialmente engajado, mas com afeto frequentemente plano ou eutímico, sem preocupação aparente com seus graves déficits (anosognosia parcial).
• Fala: Pode ser normal ou lenta, mas o conteúdo revelará as confabulações.
• Humor e Afeto: Geralmente eutímico ou apático. Raramente deprimido ou ansioso.
• Pensamento: O curso do pensamento pode ser lento. O conteúdo é marcado por confabulações quando se explora a memória.
• Percepção: Alucinações não são típicas da fase crônica de Korsakoff, mas podem ocorrer no delirium da fase aguda de Wernicke.
• Cognição:
  • Orientação: Gravemente comprometida, especialmente temporal e espacial.
  • Atenção: Pode estar preservada em conversas simples, mas a atenção sustentada está prejudicada.
  • Memória: Déficit flagrante.
    • Imediata: Pode estar relativamente preservada (repetição de dígitos).
    • Recentíssima/Anterógrada: Gravemente comprometida. O paciente não consegue reter três palavras após 5 minutos de interferência.
    • Remota: Relativamente preservada, seguindo a lei de Ribot (memórias mais antigas são mais resistentes).
  • Funções Executivas: Comprometidas, com dificuldade em abstração, planejamento e flexibilidade mental.

Instrumentos e Escalas de Avaliação

• Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) ou MoCA: Úteis para triagem, mas podem subestimar o déficit de memória anterógrada se não forem aplicados testes de evocação tardia com interferência.
• Teste de Aprendizagem Auditivo-Verbal de Rey (RAVLT): Evidencia a incapacidade de curva de aprendizagem e a amnésia anterógrada grave.
• Teste da Figura Complexa de Rey: Avalia memória visual e construção.
• Escalas de Confabulação: Como a Confabulation Battery, para caracterizar o tipo e a frequência do fenômeno.
• Dosagem de Tiamina e Atividade da Transquetolase Eritrocitária: Para confirmação bioquímica da deficiência.

Diagnóstico Diferencial Estruturado

Condição	Pontos de Similaridade	Pontos de Diferenciação
Demência (ex.: Alzheimer)	Comprometimento de memória, desorientação.	Déficits são mais amplos (afasia, apraxia, agnosia). A memória semântica é afetada precocemente. Evolução progressiva. Sem a tríade aguda de Wernicke.
Delirium de Outras Etiologias	Confusão mental, desatenção, flutuação.	Geralmente não apresenta o padrão amnéstico puro e isolado de Korsakoff após a resolução. A etiologia é outra (infecção, metabólica).
Amnésia Global Transitória	Amnésia anterógrada aguda e grave.	Episódio súbito, de curta duração (horas), com recuperação completa. Sem confabulações persistentes. Frequentemente associada a enxaqueca ou eventos vasomotores.
Esquizofrenia com Déficits Cognitivos	Pode apresentar confabulações (mais raras).	O quadro predominante é de sintomas psicóticos positivos e negativos. A desorganização do pensamento é diferente da confabulação. A memória de fixação não é o déficit central.
Simulação	Queixas de perda de memória.	Os erros são frequentemente gritantes ("não me lembro do meu nome"), há ganho secundário evidente e os testes formais mostram padrões inconsistentes.

Armadilhas Diagnósticas Comuns

1. Diagnosticar apenas "demência alcoólica": A SWK tem um perfil cognitivo distinto (amnésico puro) e uma fisiopatologia específica (deficiência de B1), demandando abordagem terapêutica e prognóstica diferente.
2. Ignorar a fase aguda (Wernicke): A tríade clássica raramente está completa. Qualquer paciente alcoolista desnutrido com alteração do estado mental, ataxia ou sinais oculares deve receber tiamina parenteral imediatamente, sem aguardar confirmação diagnóstica.
3. Interpretar confabulações como psicose: Tratar as confabulações como delírios e instituir antipsicóticos é um erro. As confabulações são involuntárias e decorrentes de um déficit neurocognitivo, não de um distúrbio do pensamento do espectro psicótico.
4. Subestimar a irreversibilidade da fase de Korsakoff: Apesar do tratamento com tiamina, o déficit amnéstico crônico frequentemente persiste, exigindo planejamento de cuidados de longo prazo.

Condições associadas

A SWK é frequentemente secundária ao alcoolismo crônico associado a déficit de tiamina. No entanto, conforme as fontes, pode ocorrer em qualquer condição que cause depleção severa de vitamina B1 ou lesão nas áreas cerebrais diencefálicas e mesencefálicas:

1. Desnutrição e Má Absorção:
   • Caquexia de qualquer origem.
   • Anorexia nervosa grave.
   • Cirurgias bariátricas (bypass gástrico).
   • Síndromes de má absorção (Doença de Crohn, colite ulcerativa).
   • Hiperêmese gravídica (vômitos incoercíveis na gravidez).
2. Neoplasias: Tumores que levam à caquexia ou que infiltram as regiões cerebrais relevantes.
3. Infecções: Encefalites, especialmente a encefalite herpética que afeta os lobos temporais medial e diencéfalo.
4. Intoxicações: Intoxicação por monóxido de carbono (CO), que causa lesão hipóxica em áreas vulneráveis.
5. Causas Vasculares/Neurocirúrgicas: Aneurisma da artéria comunicante anterior, isquemia nas distribuições vasculares das artérias talâmicas.
6. Traumatismo Craniencefálico (TCE): Lesões diretas nos corpos mamilares, tálamo ou circuitos de Papez.
7. Doenças Neurodegenerativas: Doença de Alzheimer em estágios avançados pode apresentar lesões similares e quadro amnéstico puro, embora a etiologia seja distinta.

A CID-11 codifica a SWK primariamente como um transtorno devido ao uso de álcool (6C40.6) ou como uma deficiência de tiamina (5B5A). No DSM-5-TR, o diagnóstico apropriado é o Transtorno Neurocognitivo Induzido por Álcool (Amnéstico Persistente).

Implicações terapêuticas

O tratamento é uma emergência médica e divide-se em três pilares: reposição aguda de tiamina, abstinência etílica e reabilitação neurocognitiva/suporte.

1. Abordagem Farmacológica:

   • Reposição de Tiamina (Vitamina B1): É o tratamento de base e deve ser iniciado imediatamente na suspeita clínica.
     • Via: Parenteral (intramuscular ou intravenosa). A via oral é ineficaz na fase aguda devido à má absorção.
     • Dose: Protocolos variam. Uma abordagem comum é tiamina 500mg IV em infusão lenta (em 100ml de SF) 3x ao dia por 2-3 dias, seguida de 250mg IM ou IV 1x ao dia por 3-5 dias ou até melhora clínica. Posteriormente, mantém-se com dose oral.
     • Cuidado: A administração IV rápida pode raramente causar reação anafilática. A infusão deve ser lenta (em 30-60 minutos). É mandatório administrar tiamina antes ou concomitantemente à oferta de glicose, pois a metabolização da glicose consome as últimas reservas de tiamina, podendo precipitar ou agravar a encefalopatia.
   • Correção de Outras Deficiências Nutricionais: Reposição de magnésio (necessário para a ativação da tiamina), ácido fólico, outras vitaminas do complexo B e eletrólitos.
   • Abstinência Alcoólica: Tratar a síndrome de abstinência com benzodiazepínicos conforme protocolos, sempre associados à tiamina.
   • Sintomas Comportamentais: Agitação na fase aguda pode exigir antipsicóticos atípicos em baixa dose (ex.: quetiapina, risperidona). Para a fase crônica, não há fármacos aprovados para a amnésia ou confabulações. O foco é no suporte e na reabilitação.

2. Abordagem Não-Farmacológica e Reabilitação:

   • Reabilitação Neurocognitiva: Foco em estratégias compensatórias para a memória. Uso de agendas, diários, lembretes visuais, etiquetas, fotos e tecnologias assistivas (aplicativos de celular com alarmes e anotações). Treino no uso dessas ferramentas.
   • Psicoeducação Familiar: É fundamental. A família deve entender que as confabulações não são mentiras, que a memória não voltará ao normal e aprender a usar pistas contextuais e não confrontar o paciente de forma agressiva.
   • Ambiente Estruturado e Previsível: Minimizar mudanças no ambiente, manter rotinas fixas. Isso reduz a demanda sobre a memória anterógrada e a desorientação.
   • Acompanhamento Multidisciplinar: Suporte do CAPS AD (Centro de Atenção Psicossocial Álcool e Drogas), assistente social, terapeuta ocupacional e fonoaudiólogo (para funções cognitivas).

3. Impacto Prognóstico:

   • Fase de Wernicke (aguda): A resposta à tiamina pode ser dramática, com melhora dos sinais oculares em horas/dias e da ataxia e confusão em dias/semanas. O tratamento precoce é a única forma de prevenir a evolução para a fase crônica irreversível.
   • Fase de Korsakoff (crônica): A recuperação é limitada. Aproximadamente 25% dos pacientes recuperam-se quase completamente, 50% apresentam melhora parcial mas permanecem com déficits significativos, e 25% não apresentam melhora. A mortalidade é elevada, principalmente por complicações da desnutrição, infecções intercorrentes e sequelas do alcoolismo.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivenciando a Síndrome

• Na Fase Aguda (Wernicke): O paciente está confuso, perplexo e assustado. Pode ter insight parcial de que algo está muito errado ("minha cabeça não funciona", "estou vendo em dobro", "caio sem motivo"). A apatia pode predominar, mascarando o sofrimento.
• Na Fase Crônica (Korsakoff): Paradoxalmente, o sofrimento subjetivo pode ser menor devido à anosognosia (falta de consciência do déficit). O paciente vive em um "presente eterno" desconectado, preenchido por fragmentos de memórias passadas que ele confunde com o agora. A frustração pode surgir quando confrontado com suas falhas, mas rapidamente se dissipa e é substituída por uma nova confabulação. O mundo é uma sucessão de momentos desconexos.

Comunicação Clínica com o Paciente e a Família

• Com o Paciente:
  • Identifique-se sempre: Em cada novo contato, mesmo que seja minutos após o anterior: "Bom dia, Sr. João, sou o Dr. Luigi, seu psiquiatra".
  • Use linguagem simples e direta: Faça uma pergunta de cada vez.
  • Não confronte as confabulações: Não diga "isso não é verdade" ou "o senhor está inventando". Isso gera agitação e desconfiança. Use respostas neutras como "entendo" ou redirecione suavemente para o presente: "Falando no agora, como está se sentindo?"
  • Utilize pistas do ambiente: "Veja, aqui no quadro está escrito que hoje é quarta-feira, dia 15".
• Com a Família/Cuidadores (Psicoeducação):
  • Explique a doença: "É uma lesão cerebral específica causada pela falta de uma vitamina, agravada pelo álcool. A parte do cérebro que grava novas informações foi danificada."
  • Normalize as confabulações: "Ele não está mentindo. O cérebro dele, para preencher os buracos da memória, pega lembranças antigas e as coloca no lugar de agora. Ele acredita genuinamente no que diz."
  • Estruture o ambiente: Encoraje rotinas fixas, use calendários grandes, quadros de avisos, fotos com nomes.
  • Cuidado com a superestimulação: Visitas muito longas ou ambientes barulhentos pioram a confusão.
  • Fale sobre o prognóstico: Seja realista sobre a provável irreversibilidade dos déficits de memória, mas destaque a importância do tratamento para evitar piora e do suporte para a qualidade de vida.

Impacto Funcional

O impacto é devastador. A incapacidade de reter novas informações inviabiliza:

• Trabalho: Qualquer atividade que exija aprendizado, sequenciamento ou memória de curto prazo.
• Relacionamentos: Dificuldade em manter vínculos novos. Os relacionamentos antigos são tensionados pela repetição constante das mesmas histórias e pela incapacidade de lembrar de eventos familiares recentes.
• Atividades Instrumentais da Vida Diária (AIVDs): Gerenciar finanças, tomar medicamentos corretamente, fazer compras, cozinhar com segurança tornam-se impossíveis sem supervisão constante.
• Autonomia: A dependência para cuidados básicos é quase sempre total. O paciente requer um ambiente supervisionado (casa de familiares com suporte, instituição de longa permanência).

Perguntas frequentes

1. A síndrome de Wernicke-Korsakoff tem cura?
A fase aguda (encefalopatia de Wernicke) é tratável e potencialmente reversível com administração imediata de tiamina. A fase crônica (síndrome de Korsakoff) geralmente deixa sequelas permanentes. O tratamento visa estabilizar o quadro, prevenir a progressão e maximizar a funcionalidade com estratégias de reabilitação, mas a recuperação completa da memória é rara.

2. É possível desenvolver a síndrome sem ser alcoólatra?
Sim. Embora o alcoolismo crônico seja a causa mais comum, qualquer condição que leve a uma deficiência grave e prolongada de tiamina pode causar a SWK. Isso inclui desnutrição extrema (como na anorexia nervosa), hiperêmese gravídica, cirurgias bariátricas mal acompanhadas e síndromes de má absorção intestinal.

3. As confabulações são mentiras conscientes?
Absolutamente não. As confabulações são invenções involuntárias. O paciente não tem intenção de enganar; seu cérebro, diante de uma lacuna de memória, preenche-a automaticamente com material inventado, geralmente baseado em memórias remotas reais, mas deslocadas no tempo. O paciente acredita plenamente no que está relatando.

4. Por que é tão importante dar tiamina antes da glicose no pronto-socorro?
A metabolização da glicose (açúcar) no cérebro depende da tiamina. Se um paciente com reservas críticas de B1 recebe glicose intravenosa, o pouco de tiamina restante será consumido rapidamente para processar essa glicose, podendo precipitar ou agravar drasticamente a lesão cerebral da encefalopatia de Wernicke. Por isso, a tiamina deve sempre preceder ou acompanhar a administração de glicose.

5. Meu familiar com Korsakoff parece não se importar com nada. Isso é falta de vontade?
Não. A apatia e a aparente falta de preocupação (anosognosia) são sintomas da própria lesão cerebral, particularmente do envolvimento de áreas frontais e diencefálicas. Não é uma escolha ou traço de personalidade, mas uma manifestação neuropsiquiátrica da doença.

6. Há medicamentos para melhorar a memória na síndrome de Korsakoff?
Não há medicamentos aprovados com eficácia comprovada para reverter o déficit amnéstico central da SWK. O uso de donepezila, rivastigmina ou memantina, comuns na doença de Alzheimer, não tem base de evidências sólida para a SWK e geralmente não é recomendado. O pilar do tratamento é a reabilitação neurocognitiva não-farmacológica.

7. O paciente com Korsakoff pode viver sozinho?
É extremamente perigoso e impraticável. A incapacidade de formar novas memórias impede que ele aprenda rotas, lembre-se de desligar o fogão, tome medicamentos na hora certa ou reconheça situações de perigo. A supervisão 24 horas ou um ambiente residencial protegido é essencial para sua segurança.

8. A síndrome pode piorar com o tempo?
Sem tratamento adequado da causa de base (abstinência alcoólica, reposição vitamínica contínua, nutrição) e sem um ambiente estruturado, o paciente pode apresentar deterioração funcional por complicações como desnutrição, infecções, quedas e agravamento de comorbidades. A lesão cerebral amnéstica em si tende a se estabilizar após a fase aguda, mas o quadro global pode piorar sem suporte.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Kopelman, M.D. The Korsakoff Syndrome. Journal of Neuropsychology. 1995.
• Sechi, G.; Serra, A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurology. 2007.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. 2022.
• Thomson, A.D.; Cook, C.C.H.; Touquet, R.; Henry, J.A. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke’s encephalopathy in the accident and Emergency Department. Alcohol and Alcoholism. 2002.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.