Delirium por síndrome de encefalopatia vascular

Definição e conceito

O delirium por síndrome de encefalopatia vascular é um quadro de comprometimento cognitivo global agudo ou subagudo, caracterizado por um rebaixamento flutuante do nível de consciência, resultante de uma perturbação difusa no metabolismo cerebral causada por isquemia cerebral difusa. Na psicopatologia, ele se enquadra como uma síndrome orgânica cerebral aguda, distinta dos transtornos psicóticos ou do humor que ocorrem sob lucidez de consciência. O termo "delirium" deriva do latim delirare, que significa "sair do sulco", metaforizando a desorganização do pensamento. Em inglês, o termo equivalente é delirium due to vascular encephalopathy syndrome ou vascular delirium.

A encefalopatia vascular refere-se a uma disfunção cerebral difusa decorrente de doença cerebrovascular, não de um acidente vascular cerebral (AVC) focal, mas de uma insuficiência vascular global que compromete o aporte sanguíneo e o metabolismo neuronal de maneira disseminada. É uma causa etiológica específica dentro do amplo espectro de condições que podem precipitar um estado de delirium, conforme descrito por Cheniaux: "doenças cerebrovasculares" estão entre as causas listadas para quadros de delirium.

Epidemiologicamente, o delirium é uma das síndromes mais frequentes na prática clínica diária, principalmente em pacientes com doenças somáticas, em emergências, enfermarias médicas e geriátricas, e na população de idade avançada. Estima-se que o delirium esteja presente em cerca de 20% dos idosos admitidos em hospitais. Embora não haja dados epidemiológicos específicos para o subtipo vascular, sabe-se que a presença de lesões cerebrais prévias, como acidentes vasculares cerebrais, é um fator predisponente importante para o desenvolvimento de delirium em geral. Pacientes com doença cerebrovascular de base, especialmente idosos com doença de pequenos vasos (leucoaraiose), apresentam uma vulnerabilidade cerebral aumentada, tornando-os mais suscetíveis a episódios de delirium diante de insultos sistêmicos como infecções, desidratação ou novas isquemias.

Apresentação clínica

A apresentação clínica do delirium por encefalopatia vascular é a do próprio delirium, porém com uma etiologia vascular subjacente. Seus sintomas não aparecem gradualmente, mas se manifestam ao longo de horas ou poucos dias, e variam significativamente ao longo do curso de um dia, tipicamente piorando no fim da tarde e à noite (fenômeno do "pôr do sol" ou sundowning).

Domínio Cognitivo:

• Rebaixamento do Nível de Consciência: É a alteração nuclear. O paciente apresenta um estado de obnubilação, com dificuldade para manter a clareza e a vigilância. Este rebaixamento é flutuante, podendo o paciente estar relativamente lúcido pela manhã e profundamente confuso à noite.
• Prejuízo da Atenção: Há uma dificuldade marcante para focar, sustentar ou deslocar a atenção. O paciente é facilmente distraído, não consegue seguir uma conversa ou realizar tarefas sequenciais simples.
• Desorientação: Principalmente temporoespacial. O paciente não sabe a data, o dia da semana, a hora, ou onde está. A desorientação pessoal (não reconhecer o próprio nome) ocorre em casos graves.
• Comprometimento da Memória: Há prejuízos evidentes, especialmente na memória de fixação (anterógrada). O paciente não consegue reter novas informações, como o nome do examinador ou instruções recentes. A memória de evocação também pode estar comprometida.
• Linguagem e Pensamento: O discurso é ilógico e confuso. Pode haver perseveração (repetição persistente de uma palavra ou ideia), aceleração ou lentificação do curso do pensamento, e em alguns casos, ideias deliroides (interpretações errôneas da realidade, não sistematizadas como em um delírio psicótico).

Domínio da Percepção:

• Alucinações e Ilusões: São frequentes, sendo as alucinações visuais as mais características. O paciente pode relatar ver animais, pessoas ou objetos que não estão presentes. Ilusões (interpretações equivocadas de estímulos reais, como confundir uma sombra com uma pessoa) também são comuns. Em contraste com a demência por corpos de Lewy (DCL), onde as alucinações são tipicamente nítidas, bem formadas e recorrentes, no delirium elas tendem a ser mais fragmentadas e variáveis.

Domínio Afetivo e Comportamental:

• Labilidade e Alterações do Humor: Podem ocorrer exaltação, ansiedade, irritabilidade ou, menos comumente, apatia. A labilidade afetiva é proeminente.
• Alterações Psicomotoras: O quadro pode se apresentar como:
  • Hiperativo/Agitado: Paciente inquieto, agitado, vocalizando, tentando sair da cama. É a forma mais facilmente reconhecida.
  • Hipoativo: Paciente apático, letárgico, com lentificação psicomotora. Esta forma é frequentemente subdiagnosticada e associada a pior prognóstico.
  • Misto: Alternância entre períodos de agitação e hipoatividade.

Exemplo Clínico Conciso:
Sr. A., 78 anos, com histórico de hipertensão arterial, diabetes e dois AVCs isquêmicos prévios com sequelas motoras discretas, é internado por pneumonia. No segundo dia de internação, à noite, a equipe o encontra inquieto, tentando remover o acesso venoso. Está desorientado no tempo (acha que é 1995), confunde a enfermeira com sua falecida irmã (ilusão) e relata ver "formigas subindo pela parede" (alucinação visual). Sua fala é desconexa e ele não consegue repetir três palavras ditas pelo médico. Pela manhã, está mais calmo, mas ainda confuso sobre o local onde se encontra.

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia do delirium, independente da causa, centra-se em uma perturbação difusa no metabolismo cerebral. No caso específico da encefalopatia vascular, o mecanismo desencadeante é a isquemia cerebral difusa, que leva a uma cascata de eventos:

1. Comprometimento da Perfusão Cerebral Global: A doença cerebrovascular de base (aterosclerose, doença de pequenos vasos, estenoses) reduz a reserva hemodinâmica cerebral. Um insulto sistêmico (hipotensão, arritmia, hipóxia) pode então precipitar uma queda crítica no fluxo sanguíneo cerebral global, abaixo do limiar necessário para a função neuronal normal.
2. Disfunção da Barreira Hematoencefálica (BHE): A isquemia e a inflamação sistêmica associada (como em uma infecção) podem comprometer a integridade da BHE, permitindo a passagem de citocinas inflamatórias e outras moléculas neurotóxicas para o parênquima cerebral.
3. Desregulação Neurotransmissional: A isquemia e a inflamação afetam múltiplos sistemas de neurotransmissores, criando um desequilíbrio que sustenta os sintomas do delirium:
   • Deficiência Colinérgica: É um dos mecanismos centrais. A via colinérgica ascendente, crucial para atenção, consciência e memória, é particularmente vulnerável à isquemia e à inflamação. Muitas condições que causam delirium (e muitos medicamentos que o precipitam, como anticolinérgicos) têm em comum a redução da atividade colinérgica.
   • Excesso Dopaminérgico: A atividade dopaminérgica relativa aumenta, contribuindo para os sintomas psicóticos (alucinações, agitação).
   • Alterações em Outros Sistemas: Desequilíbrios nos sistemas GABAérgico (ansiedade, agitação), serotoninérgico (humor, ciclo sono-vigília) e glutamatérgico (excitotoxicidade) também estão envolvidos.
4. Resposta de Estresse e Inflamação: A condição médica aguda (ex.: infecção, insuficiência cardíaca) desencadeia uma resposta de estresse com liberação de cortisol e uma resposta inflamatória sistêmica. As citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-alfa) atingem o cérebro (via BHE comprometida ou sinalização neural) e interferem na neurotransmissão e na função neuronal.

Evidências de Neuroimagem e Neurofisiologia:

• Eletrencefalograma (EEG): No delirium, o traçado do EEG está tipicamente lentificado (aumento da atividade delta e teta de fundo), refletindo o rebaixamento global do nível de consciência. Este achado é útil no diagnóstico diferencial com condições psiquiátricas primárias, onde o EEG é normal.
• Ressonância Magnética (RM) e Tomografia Computadorizada (TC): Podem evidenciar a doença cerebrovascular de base (infartos antigos, leucoaraiose, microangiopatia) que serve como substrato anatômico de vulnerabilidade. No episódio agudo de delirium, a neuroimagem estrutural pode não mostrar novas lesões focais, pois a disfunção é predominantemente metabólica/difusa.

Modelo Explicativo Integrado: O paciente com encefalopatia vascular possui um "cérebro vulnerável" devido ao dano vascular prévio. Esta vulnerabilidade é somatória, conforme descrito por Dalgalarrondo: fatores como lesões cerebrais prévias (AVCs) favorecem o desenvolvimento de delirium. Quando um insulto sistêmico (ex.: infecção urinária) ocorre, ele desencadeia inflamação e estresse oxidativo. Em um cérebro com reserva cognitiva e vascular diminuída, este insulto leva rapidamente a uma disfunção colinérgica e a um desequilíbrio neurotransmissional global, manifestando-se clinicamente como delirium. A flutuação dos sintomas pode refletir variações circadianas na neurotransmissão e na resposta inflamatória.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:
A avaliação deve ser breve, repetida ao longo do dia e focada nos domínios afetados.

• Atenção: Teste de subtrair 7 a partir de 100 (serial sevens), repetir dígitos na ordem inversa, ou pedir para citar os meses do ano ao contrário. O desempenho é invariavelmente prejudicado.
• Orientação: Perguntar data completa (dia, mês, ano, dia da semana), local (nome do hospital, andar, cidade) e pessoa.
• Memória: Dar três palavras (ex.: maçã, mesa, azul) e pedir para repeti-las imediatamente (teste de atenção) e após 3-5 minutos (memória de fixação).
• Pensamento e Percepção: Observar a lógica do discurso. Perguntar diretamente sobre experiências perceptivas anormais: "O senhor tem visto coisas que os outros não veem?" ou "Tem tido a sensação de que as coisas ao redor são estranhas ou ameaçadoras?"
• Nível de Consciência: Observar o estado de alerta, sonolência ou obnubilação.

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:

• Confusion Assessment Method (CAM): É a ferramenta mais utilizada mundialmente para rastreio de delirium. Avalia: 1) Início agudo e curso flutuante; 2) Desatenção; 3) Pensamento desorganizado; 4) Nível de consciência alterado. O diagnóstico requer a presença dos itens 1 e 2, mais o 3 ou o 4.
• Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R-98): Escala mais detalhada, útil para quantificar a severidade e monitorar a evolução.
• Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) ou MoCA: Podem ser usados para documentar o comprometimento cognitivo global, mas não são diagnósticos para delirium. Um desempenho muito baixo, especialmente com flutuações, é sugestivo.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:
A principal distinção é entre Delirium, Demência e Transtornos Psiquiátricos Primários.

Característica	Delirium (Encefalopatia Vascular)	Demência (ex.: Doença de Alzheimer)	Esquizofrenia ou Transtorno Psicótico
Início	Agudo/Subagudo (horas/dias)	Insidioso e progressivo (meses/anos)	Variável, mas geralmente não agudo em horas.
Curso	Flutuante, piora à noite.	Estável ao longo do dia, com declínio gradual.	Geralmente estável, com exacerbações.
Nível de Consciência	Rebaixado e flutuante.	Lúcido (até estágios avançados).	Lúcido.
Atenção	Gravemente prejudicada.	Relativamente preservada nos estágios iniciais.	Pode ter prejuízos, mas não é o núcleo.
Memória	Prejuízo global, principalmente de fixação.	Prejuízo de fixação proeminente e progressivo.	Não é um déficit primário.
Alucinações	Frequentes, tipicamente visuais.	Menos comuns; na DCL são visuais e bem formadas.	Auditivas são as mais típicas.
Delírios	Ideias deliroides, pouco sistematizadas.	Podem ocorrer, geralmente simples (roubo, ciúme).	Sistematizados, bizarros.
EEG	Lentificação difusa típica.	Normal ou lentificação leve inespecífica.	Normal.

Diagnóstico Diferencial Específico Importante:

• Demência por Corpos de Lewy (DCL): Apresenta episódios prodrômicos de flutuação cognitiva (delirium-like), frequentemente desencadeados por estresses orgânicos, e alucinações visuais bem formadas. A distinção é crucial, pois pacientes com DCL são extremamente sensíveis a antipsicóticos típicos. O quadro motor parkinsoniano na DCL antecede ou acompanha o declínio cognitivo.
• Transtorno Neurocognitivo Vascular (Demência Vascular): O declínio é gradual e escalonado, relacionado a eventos vasculares focais. O paciente pode ter períodos de estabilidade. O delirium agudo pode sobrepor-se a uma demência vascular preexistente.
• Transtorno Depressivo Maior com Sintomas Psicóticos: A pseudodemência depressiva pode simular déficits cognitivos, mas o humor depressivo é proeminente, o início é mais relacionado a fatores psicossociais e o exame do estado mental revela esforço pobre ("não sei") mais do que erros.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Subdiagnóstico da Forma Hipoativa: O paciente quieto e apático é rotulado como "deprimido" ou "cooperativo", e o delirium passa despercebido.
2. Atribuição à "Idade" ou "Demência": Sintomas agudos são erroneamente creditados a uma demência preexistente, atrasando a investigação da causa reversível.
3. Foco Exclusivo nos Sintomas Comportamentais: Tratar a agitação com medicação sem investigar e tratar a causa subjacente (ex.: infecção, dor).
4. Confusão com Esquizofrenia de Início Tardio: Alucinações e delírios em um idoso podem levar a um diagnóstico psiquiátrico primário, ignorando a etiologia orgânica.

Condições associadas

O delirium por encefalopatia vascular não é um diagnóstico isolado, mas uma complicação aguda que ocorre no contexto de condições médicas específicas que afetam a perfusão cerebral global em um indivíduo com vulnerabilidade vascular.

Condições Médicas Precipitantes Frequentes:

• Insuficiência Cardíaca Descompensada: Reduz o débito cardíaco e a perfusão cerebral.
• Arritmias (ex.: Fibrilação Atrial): Podem causar embolização ou redução do débito cardíaco.
• Hipotensão Sustentada: Por sepse, desidratação, sangramento ou efeito medicamentoso.
• Infecções Sistêmicas: Sepse, pneumonia, infecção urinária. A resposta inflamatória é um potente precipitante.
• Distúrbios Metabólicos: Hiponatremia, hipercalcemia, descompensação da glicose (hiper ou hipoglicemia), uremia. Pacientes diabéticos com cetoacidose são citados como exemplo clássico de causa metabólica de delirium.
• Hipóxia: Por DPOC exacerbada, pneumonia grave, embolia pulmonar.

Fatores de Risco e Predisponentes (Conforme Dalgalarrondo):

• Idade Avançada: Maior prevalência de doença cerebrovascular e redução da reserva cerebral.
• Lesão Cerebral Prévia: Acidentes vasculares cerebrais prévios são um fator de risco chave. Traumatismo cranioencefálico e encefalite também.
• Doença Sistêmica Grave.
• Déficits Sensoriais: Cegueira, surdez, que limitam a aferência sensorial e contribuem para a desorientação.
• Uso de Substâncias: História de dependência ou uso pesado de álcool ou outras drogas.

Correlações nos Manuais Diagnósticos:

• CID-11 (OMS): O código principal seria 6D70.0 Delirium, especificando a etiologia. Pode-se usar um código adicional do capítulo 11 (Doenças do aparelho circulatório) para a condição vascular subjacente (ex.: I67.8 Outras doenças cerebrovasculares especificadas).
• DSM-5-TR (APA): O diagnóstico é Delirium Due to Another Medical Condition. Na especificação, indica-se "Doença Vascular" como a condição médica etiológica. O DSM-5-TR lista explicitamente "Doença vascular" como um subtipo etiológico para Transtornos Neurocognitivos, e a mesma lógica se aplica ao delirium.

Implicações terapêuticas

O tratamento do delirium por encefalopatia vascular é primariamente etiológico e de suporte. A abordagem farmacológica é sintomática, adjuvante e deve ser usada com cautela.

Abordagem Não-Farmacológica (Fundamental):

• Tratar a Causa Subjacente: Otimizar o controle da insuficiência cardíaca, tratar a infecção com antibióticos, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, garantir oxigenação adequada.
• Otimização do Ambiente (Cuidados Sensoriais):
  • Orientação: Relógio e calendário visíveis. Apresentações frequentes pela equipe. Presença de familiares conhecidos.
  • Estimulação Adequada: Luz natural durante o dia, ambiente calmo à noite. Evitar subestimulação (isolamento) e superestimulação (barulho excessivo, TV ligada sem parar).
  • Mobilização Precoce: Incentivar a deambulação com assistência segura.
  • Normalização do Ciclo Sono-Vigília: Reduzir ruídos e intervenções não urgentes à noite.
• Correção de Fatores de Risco: Remover cateteres e sondas desnecessárias, garantir uso de óculos e aparelho auditivo, manejar a dor adequadamente.

Abordagem Farmacológica (Sintomática):

• Indicação: Reservada para sintomas que representem risco imediato para o paciente ou para outros (agitação grave, angústia extrema, comportamento violento) ou que impeçam a execução de exames ou tratamentos essenciais.
• Medicação de Primeira Escolha:
  • Antipsicóticos Atípicos em Baixa Dose: São preferidos devido ao perfil de efeitos colaterais.
    • Risperidona: 0,25-0,5 mg 1-2x/dia. Monitorar sinais extrapiramidais.
    • Olanzapina: 2,5-5 mg/dia. Pode causar sedação e efeitos metabólicos.
    • Quetiapina: 12,5-50 mg 1-2x/dia. Útil por seu efeito sedativo, especialmente à noite.
  • Observação Crítica: Em pacientes com suspeita de Demência por Corpos de Lewy (DCL), os antipsicóticos típicos (haloperidol) e até os atípicos devem ser usados com extrema cautela, iniciando com doses mínimas, devido ao risco elevado de reações de sensibilidade (piora parkinsoniana, confusão severa).
• Medicação de Segunda Linha / Alternativas:
  • Haloperidol: Antipsicótico típico. Dose baixa (0,25-0,5 mg VO/IM). Efeito pró-convulsivante e extrapiramidal são preocupações. Deve ser evitado em pacientes com doença de Parkinson, DCL ou epilepsia.
  • Benzodiazepínicos: Não são de primeira linha para delirium de causa geral. Podem piorar a confusão e a desinibição. Sua principal indicação é no delirium por abstinência de álcool ou benzodiazepínicos (delirium tremens).
• Abordagens Emergentes/Não-Rotina: A suplementação colinérgica (ex.: inibidores da acetilcolinesterase como rivastigmina) não tem evidência robusta para o tratamento do delirium estabelecido e não é recomendada de rotina.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O delirium por encefalopatia vascular é um marcador de gravidade. Sua presença está associada a:

• Pior Prognóstico Global: Maior mortalidade intra-hospitalar e em longo prazo.
• Complicações Hospitalares: Aumento do risco de quedas, úlceras por pressão, infecções.
• Declínio Cognitivo Acelerado: Mesmo após a resolução do episódio agudo, muitos pacientes, especialmente idosos, não retornam ao seu nível cognitivo basal. O delirium pode desmascarar ou acelerar uma demência subclínica.
• Resposta ao Tratamento: A resposta sintomática aos antipsicóticos é variável. O tratamento mais eficaz é a rápida identificação e correção da causa médica. O delirium que persiste após a resolução do insulto agudo sugere dano cerebral mais significativo ou uma demência subjacente não diagnosticada.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Vivência do Paciente:
O paciente com delirium vivencia um estado de perplexidade e terror. O mundo torna-se fragmentado, ininteligível e ameaçador. As alucinações são vividas como reais. A incapacidade de pensar com clareza, de se lembrar ou de se orientar gera uma profunda angústia. Muitos pacientes relatam posteriormente fragmentos de memória do episódio, descrevendo-o como um "pesadelo acordado" ou uma experiência de estar "perdido em um lugar estranho". A agitação frequentemente é uma reação de medo e tentativa de fuga dessa realidade aterrorizante.

Comunicação com o Paciente e a Família:

• Com o Paciente (durante o episódio):
  • Identificar-se: Fale de forma calma, clara e pausada. Diga seu nome e sua função a cada contato.
  • Orientar: Repita informações básicas de orientação ("São 10 da manhã, você está no hospital X, você está seguro").
  • Validar o Medo, Não o Conteúdo: Evite confrontar as alucinações ("Não há aranhas na parede"). Em vez disso, valide a emoção ("Deve ser muito assustador ver essas coisas. Estou aqui para ajudá-lo. Você está seguro.").
  • Instruções Simples: Dê uma instrução de cada vez.
• Com a Família/Cuidadores:
  • Educação: Explicar que o delirium é uma condição médica aguda, um sinal de que o cérebro está doente, e não "loucura" ou um simples agravamento da demência.
  • Esclarecer a Natureza Flutuante: Alertar que o paciente pode estar melhor de manhã e muito pior à noite, e que isso é típico.
  • Envolvimento Ativo: Encorajar a presença familiar para orientação e conforto. Ensinar técnicas de comunicação simples.
  • Aviso sobre Prognóstico: Comunicar que, embora o delirium seja frequentemente reversível, pode haver uma perda cognitiva residual, especialmente em cérebros vulneráveis. Isso ajuda a ajustar expectativas.

Impacto Funcional:

• Autonomia: Perda completa da capacidade de tomar decisões, cuidar de si mesmo ou gerenciar medicações.
• Relações Familiares: Gera estresse intenso nos cuidadores, que veem uma deterioração abrupta e assustadora do ente querido.
• Qualidade de Vida: A experiência é profundamente aversiva. O medo de que se repita pode gerar ansiedade posterior.
• Institucionalização: Episódios de delirium são um forte preditor de necessidade de cuidados de longa permanência após a alta hospitalar.

Perguntas frequentes

1. Delirium é o mesmo que demência?
Não. São condições distintas. A demência é um declínio cognitivo crônico e progressivo, com o paciente lúcido. O delirium é uma alteração aguda e flutuante do estado mental, com rebaixamento da consciência. Um paciente com demência pode desenvolver um episódio de delirium sobreposto (delirium on top), que se manifesta como uma piora aguda e confusional do seu estado basal.

2. O delirium por causa vascular deixa sequelas?
Pode deixar. Embora o objetivo do tratamento seja a resolução completa, estudos mostram que episódios de delirium, especialmente em idosos e naqueles com doença cerebral prévia, estão associados a um declínio cognitivo acelerado e a uma maior dependência funcional a longo prazo. Nem todos retornam ao seu nível prévio.

3. Por que o meu familiar idoso com AVC prévio fica confuso à noite no hospital?
O cérebro de uma pessoa com doença vascular prévia tem menor reserva funcional. À noite, fatores como redução da estimulação sensorial, fadiga, alterações no ciclo de luz e possíveis efeitos de medicamentos podem desencadear ou piorar um estado de delirium. Esta piora noturna é um achado clássico da síndrome.

4. É seguro usar antipsicóticos como haloperidol para acalmar um paciente idoso agitado com delirium?
Deve-se ter extrema cautela. O haloperidol pode ser usado em doses muito baixas e por curto prazo para agitação grave que represente risco. No entanto, ele carrega riscos de efeitos colaterais como rigidez muscular, tremores, sedação excessiva e, raramente, arritmias cardíacas. Em pacientes com suspeita de demência por corpos de Lewy ou doença de Parkinson, deve ser evitado. Antipsicóticos atípicos em baixa dose são geralmente preferidos.

5. Como a família pode ajudar no tratamento?
A presença de um familiar conhecido é um dos melhores tratamentos não-farmacológicos. A família pode ajudar orientando o paciente ("Olá, vovô, sou a Maria, sua neta. Estamos no hospital porque você teve uma infecção"), trazendo objetos familiares (óculos, fotos), garantindo que ele use seus aparelhos auditivos e participando da mobilização e alimentação. Também é crucial informar à equipe sobre o estado mental e funcional habitual do paciente.

6. O delirium pode ser prevenido em pacientes de risco vascular?
Sim, há estratégias de prevenção multifatorial eficazes, especialmente em ambientes hospitalares (programas como o "Hospital Livre de Delirium"). Elas incluem: mobilização precoce, orientação frequente, otimização da hidratação e nutrição, correção rápida de distúrbios metabólicos, revisão criteriosa de medicamentos (evitando os anticolinérgicos), garantia de um ciclo adequado de sono e estimulação cognitiva adequada.

7. O eletroencefalograma (EEG) é necessário para diagnosticar delirium?
Não é necessário para o diagnóstico clínico, que é baseado na história e no exame do estado mental. No entanto, o EEG pode ser uma ferramenta útil em casos de diagnóstico diferencial difícil, principalmente para distinguir delirium de um transtorno psiquiátrico primário. A lentificação difusa do traçado no EEG é altamente sugestiva de delirium de causa orgânica.

8. Após um episódio de delirium, o paciente se lembra do que aconteceu?
A memória do episódio é frequentemente fragmentada e turva, semelhante a lembrar-se de um sonho intenso. Alguns pacientes têm pouca ou nenhuma lembrança, enquanto outros podem recordar sensações de medo, confusão ou imagens específicas das alucinações. Essas lembranças podem ser angustiantes e devem ser abordadas com apoio e explicação durante a recuperação.

Referências

• Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
• Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. 2022.
• Inouye, S.K. et al. The CAM-S: Development and Validation of a New Scoring System for Delirium Severity in 2 Cohorts. Annals of Internal Medicine. 2014.
• Trzepacz, P.T.; Meagher, D.J. Neuropsychiatric Aspects of Delirium. In: Yudofsky, S.C.; Hales, R.E. (Eds.). The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Behavioral Neurosciences. 5th ed. American Psychiatric Publishing, 2008.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.