Delirium por paraneoplásicos

Definição e conceito

Delirium por paraneoplásicos refere-se à ocorrência de uma síndrome neuropsiquiátrica aguda, caracterizada por um rebaixamento do nível de consciência, desorientação, perturbações cognitivas e frequentemente sintomas psicóticos (como delírios e alucinações), como manifestação remota de uma neoplasia oculta. É uma condição secundária, onde o tumor primário não está localizado no sistema nervoso central (SNC), mas induz distúrbios cerebrais através de mecanismos imunológicos, hormonais ou metabólicos. Este quadro é um exemplo paradigmático das chamadas síndromes paraneoplásicas, que são manifestações clínicas decorrentes de um câncer, mas não causadas pela invasão direta do tumor, metástases ou efeitos compressivos.

Na semiologia psiquiátrica, o delirium é classificado como uma síndrome mental orgânica ou síndrome confusional aguda. O termo "delirium" é preferível ao antigo "síndrome confusional", pois engloba com maior precisão o conjunto de sintomas: rebaixamento da consciência, desorientação temporoespacial, discurso ilógico e confuso, e perturbações perceptivas (ilusões e alucinações, predominantemente visuais). O delirium paraneoplásico se insere na categoria de "Delirium devido a outra condição médica" (DSM-5-TR) ou "Delirium atribuível a doença, lesão ou disfunção cerebral" (CID-11). Distingue-se de outras psicoses orgânicas, como o transtorno delirante induzido por substância ou a demência, pela sua natureza aguda, flutuante e pela presença de um marcador de consciência rebaixada.

A terminologia técnica relevante inclui:

Delirium: Síndrome neurocognitiva aguda com alteração da consciência e atenção. (EN: Delirium)
Síndrome Paraneoplásica: Conjunto de sinais e sintomas remotos associados a um câncer, mediados por mecanismos não invasivos. (EN: Paraneoplastic Syndrome)
Encefalopatia Paraneoplásica: Termo mais específico para distúrbios cerebrais na síndrome paraneoplásica. (EN: Paraneoplastic Encephalopathy)
Autoanticorpos onconeurais: Anticorpos dirigidos contra antígenos compartilhados entre neurônios e células tumorais. (EN: Onconeural Autoantibodies)

Dados epidemiológicos específicos para delirium paraneoplásico são escassos, pois o quadro é frequentemente subdiagnosticado ou atribuído erroneamente a outras causas. Estima-se que síndromes paraneoplásicas neurológicas ocorram em aproximadamente 0,5-1% de pacientes com neoplasias. Entre essas, as manifestações psiquiátricas, incluindo delirium, são menos frequentes que os sintomas neurológicos focais (como ataxia ou miastenia). Tumores mais associados incluem carcinoma de pequenas células do pulmão, tumores de testículo, mama, linfomas e timomas. O delirium pode ser a primeira manifestação clínica da neoplasia, precedendo seu diagnóstico por meses.

Apresentação clínica

A apresentação do delirium paraneoplásico é, em sua essência, a de um delirium clássico, mas com características que podem sugerir uma etiologia específica. Os sintomas oscilam significativamente ao longo do dia, tipicamente com um padrão de "sundowning" (agravamento no fim da tarde e à noite). O paciente pode estar relativamente claro pela manhã e profundamente confuso no período vespertino.

Domínio Cognitivo:

Alteração da Consciência e Atenção: Rebaixamento leve a moderado do nível de consciência. O paciente apresenta dificuldade marcada para focar, sustentar ou alternar a atenção. Perguntas simples são respondidas com lentificação e distração.
Desorientação: Principalmente temporoespacial. O paciente não sabe a data, o horário, onde está, ou identifica incorretamente pessoas e ambientes.
Memória: Hipomnésia ou amnésia de fixação grave. O paciente não consegue aprender ou retener novas informações. A memória de evocação para eventos remotos pode estar relativamente preservada inicialmente.
Pensamento e Linguagem: Discurso ilógico, confuso, incoerente. O curso do pensamento é desorganizado, com possível aceleração ou lentificação. Perseverações podem ocorrer.

Domínio Perceptivo e Psicótico:

Alucinações: Predominantemente visuais, conforme descrito nas síndromes confusionais. Podem ser elementares (luzes, formas) ou complexas (pessoas, animais). Alucinações auditivas também podem ocorrer, mas são menos características do delirium "orgânico" puro.
Ilusões e Delírios: O paciente interpreta erroneamente estímulos ambientais (ilusões). Ideias deliroides ou delírios estruturados podem surgir, frequentemente de conteúdo persecutório, místico ou de falsos reconhecimentos (misidentification delusion). A atividade delirante pode ser intensa, como observado em outras psicoses orgânicas (epilepsia, neurossífilis).

Domínio Afetivo:

Labilidade e Exaltação Afetiva: O humor pode oscilar rapidamente entre ansiedade, irritabilidade, perplexidade e, em alguns momentos, euforia inexplicável.
Ansiedade: É comum e pode ser intensa, relacionada à experiência confusa e às percepções alteradas.

Domínio Comportamental e Psicomotor:

Agitação ou Retardo Psicomotor: O paciente pode apresentar hiperatividade, inquietação, tentativas de fugir do ambiente (em resposta a delírios persecutórios) ou, alternativamente, lentificação marcada, apatia e hipoatividade.
Comportamento Desorganizado: Atitudes incongruentes com o contexto, decorrentes da desorientação e dos conteúdos psicóticos.

Domínio Somático:

Sinais Neurológicos Focais: Embora o delirium seja uma síndrome difusa, a presença concomitante de sinais neurológicos focais (como ataxia, diplopia, mioclonia, déficit de força) é um forte indicador de uma etiologia paraneoplásica ou encefalítica.
Sinais da Neoplasia Primária: Podem estar ausentes ou muito discretos (como linfadenopatia, perda de peso não explicada, fadiga crónica).

Exemplos Clínicos Concisos:

Paciente A: Homem, 58 anos, admitido na emergência por "confusão mental e agitação". Familiares relatam que, por três dias, ele apresenta períodos de lucidez intercalados com momentos de desorientação ("não reconhece a casa"), conversa com pessoas "que não estão lá" (alucinações visuais) e afirma que "há cameras escondidas vigiando ele" (delírio persecutório). Ao exame, apresenta leve tremor e instabilidade à marcha. Investigação revela carcinoma de pequenas células do pulmão oculto e anticorpos anti-Hu positivos.
Paciente B: Mulher, 45 anos, encaminhada do serviço de oncologia para avaliação psiquiátrica devido a "alteração brusca de comportamento". Após diagnóstico de tumor de ovário, começou a apresentar, no pré-operatório, períodos de perplexidade, não conseguindo seguir comandos simples na enfermaria. À noite, gritava que "o teto estava se movendo" (ilusão) e tentava esconder-se. Exame mental mostra desorientação temporal marcada e discurso fragmentado.

Neurobiologia e fisiopatologia

O delirium paraneoplásico é resultado de uma disfunção cerebral difusa, mediada por mecanismos imunológicos, sendo a encefalopatia paraneoplásica a sua principal expressão. A fisiopatologia não envolve invasão metastática, mas uma resposta imunológica cruzada entre o tumor e o sistema nervoso.

Mecanismos Imunológicos e Autoanticorpos:
O modelo central envolve a produção de autoanticorpos onconeurais pelo sistema imunológico em resposta ao tumor. As células neoplásicas expressam antígenos normalmente presentes em neurônios (antígenos onconeurais). O sistema imunológico, ao tentar combater o tumor, produz anticorpos contra esses antígenos, que, por compartilhamento, também atacam estruturas neuronais. Esses anticorpos podem:

Interferir na neurotransmissão: Bloquear receptores sinápticos (como receptores NMDA no caso do anti-NMDAR) ou proteínas de canais iônicos.
Causar inflamação neuronal: Induzir uma resposta inflamatória intratecal, com infiltração de células T e produção local de citocinas, levando a disfunção neuronal e glial.
Alterar a função de proteínas essenciais: Anticorpos como anti-Hu (ANNA-1) se ligam a proteínas nucleares neuronais, interferindo com a regulação da transcrição e possivelmente com a função celular.

Sistemas de Neurotransmissão e Circuitos Envolvidos:
A disfunção difusa afeta múltiplos sistemas:

Sistema Glutamatérgico (NMDA): O bloqueio de receptores NMDA por anticorpos (na encefalite anti-NMDAR) é um modelo bem estabelecido que cursa com delirium grave, psicose, catatonia e convulsões. A hipofunção NMDA leva a desregulação dopaminérgica e glutamatérgica, contribuindo para sintomas psicóticos e cognitivos.
Sistema Dopaminérgico: A inflamação e disfunção neuronal podem aumentar ou destabilizar a atividade dopaminérgica em circuitos mesolímbicos e mesocorticais, explicando delírios e alucinações.
Sistema Colinérgico: A deficiência colinérgica central é um mecanismo conhecido em delirium de outras causas (como pós-operatório). Em paraneoplásicos, a inflamação pode prejudicar circuitos colinérgicos basais frontais, críticos para atenção, consciência e memória.
Circuitos de Atenção e Consciência: A disfunção difusa afeta redes cortico-subcorticais que sustentam a atenção (córtex pré-frontal, tálamo) e o nível de consciência (conectividade cortical global).

Evidências de Neuroimagem:
A neuroimagem (MRI) no delirium paraneoplásico pode ser normal inicialmente ou mostrar alterações sutis e não específicas:

MRI Cerebral: Pode revelar hiperintensidades em T2/FLAIR em regiões limbicas (hipocampo, amígdala), cerebelo ou córtex, sugerindo inflamação/encefalite.
PET/SPECT: Podem mostrar hipometabolismo ou hipoperfusão cerebral difusa ou multifocal.
O achado mais importante é a normalidade da imagem estrutural na presença de um quadro neuropsiquiátrico grave, o que redireciona a investigação para causas metabólicas, toxicas ou imunológicas.

Modelos Explicativos Atuais:
O modelo integrado considera:

Resposta Imune Humoral e Celular: Produção de anticorpos e infiltração de células T no SNC.
Inflamação Sistêmica e Intratecal: Liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-α) que atravessam a barreira hematoencefálica ou são produzidas localmente, afetando a função neuronal e a neurotransmissão.
Disfunção de Rede Global: A inflamação e os autoanticorpos não afetam uma região específica, mas causam uma perturbação da conectividade e função de redes cerebrais largas, necessárias para a consciência, atenção e integração perceptiva, resultando no quadro difuso do delirium.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

Achados ao Exame do Estado Mental:

Aparência e Comportamento: Agitação ou retardo psicomotor. Comportamento desorganizado ou incongruente.
Discurso: Ilógico, confuso, incoerente. Possível perseveração ou aceleração/desagregação.
Humor e Afeto: Labilidade, ansiedade, perplexidade, possível exaltação.
Pensamento: Desorganizado, com possível conteúdo deliroide (persecutório, místico, de falsa identificação). O paciente pode apresentar "salto para conclusões" (jump to conclusions).
Percepção: Alucinações visuais são frequentes. Ilusões auditivas ou outras também podem ocorrer.
Cognição: Atenção gravemente prejudicada (testes como digitar sequências ou contar são falhos). Memória de fixação muito prejudicada. Desorientação temporoespacial evidente. Funções executivas (planejamento, abstração) inacessíveis devido ao rebaixamento da consciência.

Instrumentos e Escalas de Avalção Padronizadas:

Confusion Assessment Method (CAM): Instrumento breve e válido para diagnóstico de delirium na prática clínica. Avalia: 1) Alteração aguda e flutuante do estado mental; 2) Atenção prejudicada; 3) Pensamento desorganizado; 4) Alteração do nível de consciência.
Delirium Rating Scale (DRS-R-98): Escala mais detalhada para avaliação da severidade e dos sintomas específicos.
Mini-Mental State Examination (MMSE) ou MoCA: Podem ser usados, mas têm limitações em delirium agudo devido à dificuldade de aplicação completa. Resultados serão muito baixos.
Exame Neurológico Completo: Fundamental para detectar sinais focais associados (ataxia, diplopia, sinais meníngeos, etc.).

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Pontos de Distinção do Delirium Paraneoplásico
Delirium por outras causas médicas (infecção, metabólica, pós-operatório)	História clínica diferente (ex.: infecção urinária, hiponatremia). Ausência de sinais neurológicos focais e de anticorpos onconeurais. Resolução com tratamento da causa primária.
Demência (especialmente com delirium superposto)	História de declínio cognitivo crônico e progressivo. O delirium é um agravamento agudo sobre um baseline deficiente. Sinais neurológicos focais são menos comuns.
Transtorno Psicótico Primário (Esquizofrenia, Transtorno Delirante)	Ausência de rebaixamento da consciência e desorientação. Sintomas psicóticos são predominantes e persistentes, sem flutuação diurna marcada. Exame cognitivo global preservado fora dos episódios psicóticos.
Transtorno Delirante Induzido por Substância	História clara de uso/abuso de substância (ex.: cocaína, anfetamina). Sintomas podem incluir delirium, mas a etiologia é toxicológica.
Estado Crepuscular Epiléptico	História de epilepsia. Episódios de alteração da consciência com automatismos. EEG é diagnóstico. Delírios místicos podem ocorrer.
Encefalite Autoimune Primária (não paraneoplásica)	Quadro neuropsiquiátrico similar (delirium, psicose), mas investigação extensa não revela neoplasia. Anticorpos podem ser positivos (ex.: anti-NMDAR sem tumor associado).

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

Atribuição a "Psicose Funcional": O quadro psicótico (delírios, alucinações) pode levar ao diagnóstico errôneo de esquizofrenia ou transtorno delirante, ignorando os sinais de delirium (desorientação, flutuação).
Foco em uma única causa: Como destacado nos dados técnicos, "não se deve interromper a investigação quando uma primeira causa tiver sido identificada". Identificar uma infecção urinária ou desequilíbrio eletrolítico não exclui uma etiologia paraneoplásica concomitante, especialmente em pacientes com risco para câncer.
Ignorar sinais neurológicos discretos: Tremores, instabilidade de marcha, diplopia transitória podem ser negligenciados em uma avaliação psiquiátrica focada apenas no estado mental.
Subestimação em pacientes jovens: Delirium é frequentemente associado a idosos. Sua ocorrência em pacientes jovens (<50 anos) sem comorbidades tradicionais deve sempre alertar para causas menos comuns, como paraneoplásicas ou autoimunes.

Condições associadas

O delirium paraneoplásico não é um transtorno primário, mas uma manifestação de síndromes paraneoplásicas neurológicas específicas. Sua ocorrência está intimamente ligada a:

Encefalite Paraneoplásica Limbica: Associada a anticorpos anti-Hu (ANNA-1), anti-Ma2, anti-CV2/CRMP5. Tumores: carcinoma de pequenas células do pulmão, testículo, mama. Manifestações: delirium, alterações de comportamento, convulsões, amnésia.
Encefalite Anti-Receptor NMDAR: Classicamente associada a teratoma de ovário em mulheres jovens, mas também a outros tumores. O quadro psiquiátrico (delirium grave, psicose, catatonia) é frequentemente a apresentação inicial.
Encefalopatia com Convulsões e Tumor (PEACS): Associada a vários anticorpos. Delirium pode ocorrer no contexto de estado epiléptico não convulsivo.
Degeneração Cerebelar Paraneoplásica: Anticorpos anti-Yo, anti-Hu. O delirium pode ocorrer concomitantemente à ataxia, mas é menos comum como sintoma isolado.
Síndrome Miastênica (Lambert-Eaton) e Encefalopatia: Associada a anticorpos anti-VGCC. Alterações cognitivas e delirium podem ocorrer.

Correlações com CID-11 e DSM-5-TR:

CID-11: O quadro seria codificado primariamente como o diagnóstico da neoplasia (2C00-2D42). A manifestação neuropsiquiátrica seria classificada em "06E40 Delirium atribuível a doença, lesão ou disfunção cerebral", com especificação da doença cerebral (encefalopatia paraneoplásica). Alternativamente, pode ser usado o código para "Síndromes mentais ou comportamentais associadas a distúrbios ou doenças classificados em outro lugar".
DSM-5-TR: O diagnóstico principal seria "Delirium devido a outra condição médica" (código para a condição médica, ex.: encefalite paraneoplásica). A neoplasia seria a condição médica etiológica. É crucial notar que, no DSM-5-TR, transtornos psicóticos orgânicos (como delírios ou alucinações) são agora abordados como especificadores dos Transtornos Neurocognitivos (Maiores ou Leves). Portanto, se o delirium é parte de um declínio neurocognitivo maior, pode-se usar o diagnóstico de Transtorno Neurocognitivo Maior com especificador "com delirium" e "com alucinações/delírios".

Implicações terapêuticas

O tratamento do delirium paraneoplásico é duplo: 1) Manejo do delirium como síndrome aguda; 2) Tratamento da causa paraneoplásica.

Abordagem Farmacológica para o Delirium (Sintomática):

Antipsicóticos: São a primeira linha para controle de sintomas psicóticos (delírios, alucinações) e agitação. Haloperidol (baixa dose, 0,5-2 mg) é tradicional, mas deve-se considerar risco de efeitos extrapiramidais. Antipsicóticos de segunda geração como Olanzapina (2,5-5 mg), Quetiapina (25-100 mg) ou Risperidona (0,5-1 mg) podem ser preferíveis devido a menor risco de distonia, especialmente em pacientes idosos ou com comorbidades neurológicas. A via oral ou intramuscular é utilizada.
Agentes Colinérgicos: Não são primeira linha para delirium paraneoplásico, mas em casos com forte componente de hipofunção colinérgica (pouco comum nesta etiologia), rivastigmina pode ser considerada, com cautela.
Sedativos/Hipnóticos: Benzodiazepínicos (ex.: lorazepam 0,5-1 mg) podem ser usados para agitação severa ou ansiedade marcada, mas com cautela devido ao risco de paradoxalmente exacerbarem a confusão. São geralmente reservados para casos com componente de abstinência ou quando antipsicóticos são insuficientes.
Princípio Geral: "Start low, go slow". A medicação deve ser iniciada em doses baixas e ajustada conforme resposta, sempre monitorando efeitos adversos.

Abordagem da Causa Paraneoplásica (Específica):

Identificação e Tratamento do Tumor Primário: É a intervenção mais crucial. O tratamento oncológico específico (cirurgia, quimioterapia, radioterapia) pode, por si só, levar à remissão dos sintomas neuropsiquiátricos.
Imunoterapia: Para controlar a resposta autoimune que causa a encefalopatia.
- Imunossupressores: Corticosteroides (prednisona, metilprednisolona em pulsos) são frequentemente usados como primeira linha para reduzir inflamação cerebral.
- Terapias de Depleção/Modulação Imune: Imunoglobulinas Intravenosas (IVIg) ou Plasmaférese podem ser utilizadas para remover autoanticorpos circulantes.
- Agentes de Segunda Linha: Rituximab (anti-CD20) ou Cyclofosfamida para casos refratários.
Tratamento Sintomático Neurológico: Anticonvulsivantes se há convulsões associadas.

Abordagens Psicoterapêuticas e de Suporte:

Psicoterapia não é o tratamento primário para o delirium agudo devido à grave perturbação cognitiva.
Intervenções Ambientais e de Suporte: São fundamentais. Incluem: ambiente calmo e seguro, orientação constante por familiares/equipe, uso de luz natural, evitar mudanças de ambiente, manter objetos de referência pessoal. Estas medidas reduzem agitação e confusão.
Psicoterapia de Suporte e Educação: Após a resolução do delirium, psicoterapia de suporte pode ajudar o paciente e a família a processar a experiência traumática da doença e do episódio confusional. Educação sobre a doença paraneoplásica é crucial.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:

Prognóstico: Depende diretamente do tipo de tumor, da resposta ao tratamento oncológico e da agressividade da encefalopatia. Em alguns casos (ex.: encefalite anti-NMDAR com remoção de teratoma), a recuperação neuropsiquiátrica pode ser completa. Em outros (ex.: encefalite anti-Hu associada a carcinoma de pulmão), o prognóstico é mais reservado, com possível sequela cognitiva.
Resposta ao Tratamento: A resposta ao tratamento sintomático (antipsicóticos) do delirium pode ser parcial enquanto a causa imunológica/tumoral não é controlada. A melhora completa geralmente só ocorre com o tratamento combinado (imunoterapia + terapia antitumoral). O delirium pode ser a manifestação inicial mais sensível ao tratamento imunossupressor.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

Como o Paciente Vivencia e Descreve o Fenômeno:
O paciente em delirium paraneoplásico vive uma experiência fragmentada, angustiante e frequentemente terrorífica. A consciência está "embaçada" ou "em névoa". Ele não consegue entender o que está acontecendo, onde está, ou quem são as pessoas ao seu redor. As alucinações visuais podem ser vividas como realidades incontestáveis – ver insetos no teto, pessoas estranhas na sala, ou formas sombrias. Os delírios, especialmente persecutórios, geram intenso medo e desespero ("estão tentando me matar", "isso não é um hospital, é uma prisão"). A flutuação dos sintomas pode ser ainda mais confusa: momentos de lucidez intercalados com períodos de confusão profunda, deixando o paciente perplexo sobre sua própria experiência. Frequentemente, após a recuperação, o paciente tem memórias fragmentadas e emocionalmente carregadas desse período, descrito como "um sonho ruim muito real" ou "um período de terror onde eu não controlava minha mente".

Orientações para Comunicação com Paciente e Família:

Durante o Delirium (Agudo):
- Paciente: Use comunicação simples, clara e calma. Reoriente frequentemente ("Você está no hospital X, eu sou o Dr. Y, estamos cuidando de você"). Não discuta ou confronta conteúdos delirantes. Valide o sentimento ("Você está assustado, eu entendo") sem validar a falsa percepção ("Não há pessoas tentando te machucar aqui, estamos todos para te ajudar"). Mantenha um ambiente seguro e previsível.
- Família: Explique que a confusão e os comportamentos "bizarros" são sintomas de uma doença médica, não de uma "loucura" primária. Eduque sobre a flutuação dos sintomas. Encoraje-os a serem figuras de reorientação calma e constante. Alerte sobre riscos de segurança (tentar fugir, autoagressão).
Após a Resolução (Educação e Suporte):
- Paciente e Família: Explique claramente a natureza paraneoplásica da condição: "Os sintomas mentais foram causados pelo seu corpo produzindo substâncias que atacaram o cérebro, porque há um tumor em outro lugar". Desmistifique a ideia de "doença mental" primária. Discuta o plano de tratamento (oncológico e imunológico). Prepare para possíveis sequelas cognitivas (problemas de memória, atenção) e ofereça suporte ou reabilitação cognitiva se necessário. Converse sobre o impacto emocional da experiência.

Impacto Funcional (Trabalho, Relacionamentos, Qualidade de Vida):

Durante o Episódio: O paciente é completamente incapaz de qualquer função independente – trabalho, cuidados pessoais, gestão financeira, relações sociais. Requer cuidado supervisionado 24 horas.
Após a Resolução: O impacto varia com a recuperação.
- Recuperação Completa: O paciente pode retornar plenamente às suas atividades anteriores, mas pode carregar um trauma psicológico residual.
- Recuperação Parcial com Sequelas Cognitivas: Déficits em memória, atenção ou velocidade de processamento podem impactar a capacidade de trabalho, especialmente em funções complexas. Relacionamentos podem ser afetados pela irritabilidade residual ou dificuldade de comunicação.
- Qualidade de Vida: É frequentemente reduzida, não apenas pelas sequelas, mas pela carga da doença oncológica primária e pelo estigma associado ao episódio psicótico/confusional. Suporte psicológico continuado é essencial.

Perguntas frequentes

1. Delirium paraneoplásico é uma forma de "tumor no cérebro"?
Não. O tumor primário não está no cérebro. É uma síndrome remota onde o tumor, localizado em outra parte do corpo (ex.: pulmão, ovário), induz uma reação imunológica que, por cruzamento de antígenos, ataca e disfunção o cérebro. Não há massa tumoral ou metástase dentro do sistema nervoso central.

2. Quais são os primeiros sinais que podem alertar para essa causa em um paciente com delirium?
Dois sinais são particularmente importantes: 1) A ocorrência de delirium em um paciente jovem (<50 anos) sem causas comuns (infecção, drogas, demência); 2) A presença de sinais neurológicos focais concomitantes, mesmo discretos (tremor, pequena instabilidade na marcha, alteração na movimentação ocular, convulsões).

3. Como se investiga um delirium paraneoplásico?
A investigação segue uma hierarquia: 1) Exames para causas comuns de delirium (sangue, urina, imagem cerebral básica); 2) Se negativo ou com suspeita, investigação para neoplasia oculta: tomografia de corpo (PET-CT pode ser útil), marcadores tumorais séricos; 3) Investigação imunológica: pesquisa de autoanticorpos onconeurais no sangue e líquor (anti-Hu, anti-NMDAR, anti-Ma2, etc.); 4) Punção lombar para análise do líquor (pleocitose, proteína elevada, anticorpos intratecais).

4. O delirium desaparece se o tumor for tratado?
Frequentemente, sim. O tratamento eficaz do tumor primário (cirurgia, quimioterapia) pode reduzir a produção de autoanticorpos e levar à remissão dos sintomas neuropsiquiátricos. Em muitos casos, imunoterapia concomitante (corticoides, IVIg) é necessária para controlar a resposta imunológica mais rapidamente.

5. O paciente precisa de tratamento psiquiátrico continuado após a recuperação?
Não necessariamente para o delirium. Se o quadro se resolve completamente sem sequelas cognitivas ou psicóticas, o tratamento psiquiátrico pode ser interrompido. Entretanto, suporte psicológico é frequentemente benéfico para lidar com o trauma da experiência e com a doença oncológica. Se houver sequelas cognitivas ou sintomas psicóticos residuais, tratamento continuado (medicação, reabilitação) pode ser necessário.

6. É comum que o delirium seja o primeiro sintoma do câncer?
Sim, em uma parcela significativa dos casos de síndromes paraneoplásicas neurológicas. O paciente pode apresentar semanas ou meses de sintomas neuropsiquiátricos (delirium, psicose, alterações de comportamento) antes que o tumor seja detectado. Isso torna o delirium um sinal de alerta importante para investigação oncológica em pacientes sem causa evidente.

7. Os antipsicóticos usados para o delirium podem "mascarar" o diagnóstico?
Podem controlar os sintomas psicóticos e de agitação, mas não revertem o núcleo do delirium (desorientação, déficit de atenção). Portanto, um paciente sob antipsicóticos que permanece confuso e desorientado continua apresentando o quadro de delirium, que deve ser investigado. A medicação não impede o diagnóstico, mas pode reduzir a urgência percebida, sendo um risco.

8. Há risco de recorrência do delirium após o tratamento do tumor?
O risco depende do controle da neoplasia. Se o tumor é completamente removido/tratado e a resposta imunológica é suprimida, a recorrência é baixa. Em tumores com alto risco de recidiva ou progressão, novos episódios de delirium podem ocorrer com a reativação da doença ou da resposta autoimune.

Referências

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Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
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Dalmau, J., Graus, F. Paraneoplastic Neurologic Syndromes. In: Aminoff, M.J. (Ed). Neurology and General Medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier, 2021.
Trzepacz, P.T., Meagher, D.J., Wise, M.G. Delirium. In: Levenson, J.L. (Ed). The American Psychiatric Association Publishing Textbook of Psychosomatic Medicine and Consultation-Liaison Psychiatry. 3rd ed. Washington, DC: APA Publishing, 2019.

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