Delirium em UTIs

Definição e conceito

Delirium é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda, caracterizada por uma disfunção cerebral global e transitória, resultante de uma condição médica geral subjacente, intoxicação ou abstinência de substâncias, ou múltiplas etiologias. Na semiologia psiquiátrica, enquadra-se entre os transtornos neurocognitivos, distinguindo-se por seu início agudo (horas a dias), curso flutuante e natureza frequentemente reversível. É uma emergência médica, pois sinaliza uma descompensação aguda do organismo, exigindo identificação e intervenção imediatas.

A terminologia é crucial. O termo "delirium" (do latim delirare, "sair do sulco") é o mais adequado e preferível atualmente, substituindo denominações como "síndrome confusional aguda", "estado confusional" ou "paciente confuso". Embora esses últimos termos enfatizem o aspecto confuso do pensamento, o conceito de delirium é mais abrangente, centrando-se na perturbação primária da atenção e da consciência. Outros sinônimos encontrados na prática clínica hospitalar incluem "encefalopatia metabólica" ou "síndrome orgânico-cerebral aguda", mas "delirium" é o termo padronizado pelos manuais diagnósticos (DSM-5-TR e CID-11) e favorece a comunicação interdisciplinar.

Em Unidades de Terapia Intensiva (UTI), o delirium assume contornos particulares, sendo frequentemente denominado Delirium na UTI ou Delirium Associado à UTI. Sua prevalência é alarmantemente alta, variando conforme a população estudada. Estima-se que atinja entre 20% a 80% dos pacientes críticos, com taxas que podem superar 70% em pacientes submetidos à ventilação mecânica. Em idosos admitidos em UTIs, a prevalência pode ser ainda maior, aproximando-se de 80%. É um marcador independente de pior prognóstico, associado a maior mortalidade intra-hospitalar e pós-alta, maior tempo de permanência na UTI e no hospital, maior risco de desenvolvimento de comprometimento cognitivo pós-alta (incluindo demência) e custos significativamente elevados para o sistema de saúde.

Apresentação clínica

A apresentação do delirium é heterogênea, mas seus sintomas centrais orbitam em torno de uma perturbação aguda da atenção e da consciência, com flutuação ao longo do dia, tipicamente piorando no fim da tarde e à noite (fenômeno do "pôr-do-sol" ou sundowning). A instalação é aguda, em horas ou poucos dias, e o curso é flutuante.

A avaliação clínica deve ser organizada por domínios psicopatológicos:

1. Domínio Cognitivo:

• Atenção: Déficit cardinal e obrigatório. O paciente é incapaz de focar, sustentar ou deslocar a atenção. Apresenta-se facilmente distraído por estímulos irrelevantes, não consegue seguir comandos simples ou manter uma linha de pensamento. É o sintoma de maior sensibilidade para o diagnóstico.
• Consciência: Nível de consciência alterado, variando de um rebaixamento leve (obnubilação, letargia) a um estado de agitação com hiperalerta. O sensorium não está límpido.
• Orientação: Desorientação temporoespacial é extremamente frequente (43-100% dos casos). O paciente não sabe o dia, o mês, o ano, a hora, onde está ou, em casos graves, quem é.
• Memória: Prejuízos evidentes na memória, especialmente de fixação e recente. O paciente não consegue reter novas informações (ex.: nome do médico que acabou de conhecê-lo) e pode ter lacunas para eventos recentes.
• Pensamento: Pensamento desorganizado, ilógico e confuso. O discurso é incongruente, pode ser incoerente, com conteúdos absurdos e sem articulação lógica. A capacidade de raciocínio abstrato está comprometida.
• Linguagem: Podem ocorrer déficits de linguagem (41-93% dos casos), como disnomia (dificuldade para encontrar palavras), discurso desorganizado ou, mais raramente, afasia.

2. Domínio da Sensopercepção:

• Alucinações: Comuns (25-79% dos casos), sendo predominantemente visuais. O paciente relata ver insetos, pessoas, animais ou cenas complexas que não estão presentes. Alucinações táteis (ex.: sensação de insetos caminhando sobre a pele) ou auditivas também podem ocorrer.
• Ilusões: Interpretações errôneas de estímulos reais. O paciente pode achar que as sombras na parede são monstros ou que o tubo do soro é uma cobra.

3. Domínio Afetivo:

• Labilidade afetiva: Presente em 43-86% dos casos. Oscilações rápidas e imprevisíveis do humor, com episódios de medo, ansiedade, irritabilidade, apatia ou euforia.
• Ansiedade e Medo: Frequentemente associados à experiência aterradora das alucinações e à desorientação.

4. Domínio Comportamental/Psiomotor:

• Alterações psicomotoras: Ocorrem em 38-93% dos casos. Podem se manifestar como:
  • Hiperativo: Agitação psicomotora, inquietação, tentativa de retirar cateteres e tubos (auto-remover dispositivos), agressividade. É a forma mais facilmente reconhecida.
  • Hipoativo: Lentificação, apatia, redução drástica dos movimentos, hiporresponsividade. É a forma mais comum em idosos e frequentemente subdiagnosticada.
  • Misto: Alternância entre períodos de agitação e hipoatividade.

5. Domínio do Ciclo Sono-Vigília:

• Perturbação marcante (25-98% dos casos): Inversão do ciclo, sonolência diurna, insônia noturna ou sono fragmentado. A privação de sono na UTI é tanto um fator de risco quanto um sintoma, criando um ciclo vicioso.

Exemplos Clínicos Concisos:

• Caso Hiperativo: Paciente pós-operatório de cirurgia cardíaca, 72 anos, na UTI. À noite, torna-se agitado, tenta arrancar o tubo endotraqueal, grita que há "aranhas no teto" e chama pelos filhos (que não estão presentes). Alterna momentos de agitação com breves períodos de confusão e desorientação ("Onde estou? Por que me amarraram?").
• Caso Hipoativo: Paciente idoso com sepse, 80 anos, internado na UTI. Aparece apático, pouco responsivo aos estímulos verbais, com olhar fixo no vazio. Quando estimulado, responde de forma monossilábica e lentamente, demonstrando não saber onde está ou o que aconteceu. A equipe pode erroneamente interpretar como "depressão" ou "cooperativo".

Neurobiologia e fisiopatologia

A fisiopatologia do delirium é complexa e multifatorial, refletindo uma disfunção cerebral aguda e difusa. Não há uma lesão estrutural focal, mas sim uma perturbação na integração das redes neuronais. Os modelos atuais propõem uma interação entre vulnerabilidade cerebral pré-existente (ex.: envelhecimento, neurodegeneração, déficit cognitivo leve) e fatores precipitantes agudos (ex.: infecção, hipóxia, drogas).

1. Hipóteses Neuroquímicas:

• Desequilíbrio Colinérgico/Dopaminérgico: É a teoria mais consolidada. Há uma deficiência relativa de acetilcolina (neurotransmissor crucial para atenção, memória e consciência) associada a um excesso relativo de dopamina. Muitos fatores precipitantes do delirium (infecção, estresse cirúrgico, medicações anticolinérgicas) reduzem a síntese ou liberação de acetilcolina. Simultaneamente, o estresse e a inflamação aumentam a liberação de dopamina, contribuindo para os sintomas psicóticos e de agitação.
• Inflamação Sistêmica: A liberação de citocinas pró-inflamatórias (ex.: IL-1β, IL-6, TNF-α) na periferia, em resposta a infecções, cirurgias ou traumas, pode atravessar a barreira hematoencefálica ou ativá-la indiretamente. No cérebro, essas citocinas ativam a micróglia, levando a uma neuroinflamação que interfere na neurotransmissão, no metabolismo energético neuronal e na função da barreira hematoencefálica.
• Estresse Oxidativo e Disfunção Mitocondrial: Condições de estresse metabólico (hipóxia, hipoglicemia) podem levar à produção excessiva de radicais livres e falha na produção de energia (ATP) pelos neurônios, tornando-os mais vulneráveis.
• Alterações no Eixo HPA (Hipófise-Adrenal) e Cortisol: O estresse físico agudo leva à liberação excessiva de cortisol, que em níveis elevados e prolongados pode ter efeitos neurotóxicos, especialmente no hipocampo, região vital para a memória.

2. Circuitos Envolvidos:

• Sistema de Ativação Reticular Ascendente (SARA): Envolvido na modulação da consciência e do ciclo sono-vigília. Sua disfunção explica as alterações no nível de alerta.
• Córtex Pré-Frontal Dorsolateral: Crucial para as funções executivas, incluindo atenção sustentada e memória de trabalho. Sua disfunção está no cerne dos déficits cognitivos.
• Córtex Parietal Posterior: Importante para a atenção espacial e integração sensorial. Pode estar relacionado à desorientação.
• Tálamo: Atua como um "gatekeeper" sensorial. A desregulação talâmica pode contribuir para o processamento sensorial anômalo, levando a ilusões e alucinações.

3. Evidências de Neuroimagem:
Estudos de neuroimagem estrutural mostram que pacientes que desenvolvem delirium frequentemente possuem uma reserva cerebral reduzida (ex.: atrofia cortical, doença de pequenos vasos, volume hipocampal diminuído). Estudos funcionais (fMRI, PET) em pacientes com delirium são raros devido à dificuldade técnica, mas sugerem uma desconexão funcional entre redes cerebrais, em especial a Rede de Modo Padrão (envolvida na introspecção) e as redes de atenção.

Avaliação clínica e diagnóstico diferencial

O diagnóstico é clínico, baseado na observação cuidadosa e no exame do estado mental. A anamnese (frequentemente colhida de familiares ou da equipe de enfermagem) é fundamental para estabelecer a mudança aguda do estado basal.

Achados ao Exame do Estado Mental:

• Aparência e Comportamento: Agitação ou lentificação psicomotora, comportamento inadequado (tentar levantar, arrancar dispositivos).
• Fala e Linguagem: Discurso desorganizado, incoerente, perseverações, dificuldade para nomear objetos.
• Humor e Afeto: Labilidade, ansiedade, irritabilidade ou achatamento afetivo.
• Conteúdo do Pensamento: Pode apresentar delírios (18-68% dos casos), geralmente de conteúdo persecutório, não sistematizados e flutuantes. Ex.: acreditar que a equipe quer envenená-lo.
• Sensopercepção: Relato ou comportamento sugestivo de alucinações (ex.: o paciente "apanha" coisas no ar, conversa com pessoas invisíveis).
• Cognição:
  • Atenção: Testada por tarefas simples como nomear os dias da semana ou meses do ano ao contrário, subtrair 7 a partir de 100 (serial sevens), ou repetir uma sequência de dígitos.
  • Orientação: Avaliar para pessoa, lugar, tempo e situação.
  • Memória: Pedir para memorizar 3 palavras e recordá-las após 5 minutos.
  • Pensamento Abstrato: Interpretação de provérbios (ex.: "Águas passadas não movem moinhos").

Instrumentos e Escalas de Avaliação Padronizadas:
Em ambiente de UTI, o uso de escalas validadas é imperativo para a detecção sistemática, especialmente das formas hipoativas.

• CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the ICU): Ferramenta de rastreio rápida e validada para uso em pacientes críticos, mesmo sob ventilação mecânica. Avalia: 1) Início agudo ou curso flutuante; 2) Desatenção; 3) Pensamento desorganizado; 4) Nível de consciência alterado. O diagnóstico requer a presença dos itens 1 e 2, mais o 3 ou o 4.
• ICDSC (Intensive Care Delirium Screening Checklist): Lista de verificação de 8 itens, aplicada ao longo do turno de enfermagem. Pontuação ≥ 4 indica delirium.
• RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale) e SAS (Sedation-Agitation Scale): Escalas para avaliar o nível de sedação e agitação, essenciais para contextualizar a avaliação do delirium.

Diagnóstico Diferencial Estruturado:

Condição	Pontos de Diferenciação do Delirium
Demência (Transtorno Neurocognitivo Maior)	Curso: Crônico e progressivo (meses/anos). Início: Insidioso. Atenção: Normalmente preservada nas fases iniciais. Consciência: Lúcida. Flutuação: Menos pronunciada e diária.
Transtorno Psicótico (ex.: Esquizofrenia)	Curso: Crônico. Idade de início: Mais precoce. Alucinações: Predominantemente auditivas e sistematizadas. Consciência/Orientação: Preservadas. Sintomas negativos: Proeminentes.
Transtorno Depressivo com Sintomas Psicóticos	Humor: Deprimido, estável e persistente. Curso: Sem flutuação diurna marcante. Delírios/Halu: Congruentes com o humor (ex.: culpa, ruína). História: Episódios anteriores.
Estado de Mal Epiléptico Não-Convulsivo	Curso: Contínuo, sem flutuação. Comportamento: Pode ser com automatismos, "desligamentos". EEG: Diagnóstico (mostra atividade epiléptica contínua).
Transtornos Dissociativos	Contexto: Estressor psicológico claro. Desorientação: Pode haver desorientação autopsíquica (não saber quem é), mas alocopsíquica pode estar preservada. Sintomas: Mais teatrais, com ganho secundário.

Armadilhas Diagnósticas Comuns:

1. Subdiagnóstico da Forma Hipoativa: Confundir com depressão, fadiga ou "cooperação" do paciente.
2. Atribuir a "Idade" ou "Senilidade": Delirium NÃO é um processo normal do envelhecimento. É sempre patológico.
3. Superdiagnóstico em Pacientes com Demência Prévia: A sobreposição é frequente (delirium superposto à demência). A chave é identificar a mudança aguda em relação ao estado cognitivo basal do paciente.
4. Ignorar Flutuações: Avaliar o paciente apenas em seu "momento lúcido" (geralmente pela manhã) e perder o diagnóstico.
5. Confundir com Agitação por Dor ou Retirada de Sedativos: Avaliação inadequada da dor e uso não padronizado de sedativos podem mimetizar ou precipitar delirium.

Condições associadas

O delirium é um síndrome final comum a uma vasta gama de insultos ao cérebro. O DSM-5-TR e a CID-11 classificam o delirium com base em sua etiologia. Na UTI, as causas são frequentemente múltiplas e inter-relacionadas.

Principais Condições Associadas (Mnemônico "DELIRIUM" ou "I WATCH DEATH" adaptado):

• Drogas/Substâncias: Intoxicação ou abstinência (álcool, benzodiazepínicos, opioides). Medicações são causa extremamente comum, especialmente drogas com propriedades anticolinérgicas (ex.: anti-histamínicos, anticonvulsivantes mais antigos, antiespasmódicos), benzodiazepínicos, opioides, corticoides.
• Eliminação/Redução: Insuficiência renal ou hepática, distúrbios hidroeletrolíticos (desidratação, hiper/hiponatremia).
• Lesão/Trauma: Traumatismo cranioencefálico, pós-operatório (especialmente cirurgia cardíaca e ortopédica em idosos).
• Infeccão: Qualquer infecção sistêmica (sepse, pneumonia, infecção urinária) ou do SNC (meningite, encefalite).
• Redução de Aferências Sensoriais: Privação sensorial na UTI (óculos, aparelho auditivo retirados), imobilização, isolamento.
• Isquemia/Hipóxia: Insuficiência cardíaca, arritmias, hipotensão, embolia pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) exacerbada.
• Urgentes/Endócrinas: Distúrbios endócrinos (hipo/hipertireoidismo, crise adrenal), deficiências vitamínicas (B1, B12).
• Metabólicas: Distúrbios da glicemia (hiper/hipoglicemia), acidose/alcalose.

Correlação com Manuais Diagnósticos:

• DSM-5-TR: Transtorno Neurocognitivo Delirium. Especifica: Induzido por Substância/Medicação; Devido a outra Condição Médica; Devido a Múltiplas Etiologias.
• CID-11: 6D70 Delirium. Oferece especificadores para etiologia (devido a doença, lesão ou disfunção cerebral; induzido por substância/medicação; pós-procedimento) e para nível de atividade (hiperativo, hipoativo, misto).

Implicações terapêuticas

O tratamento do delirium na UTI é primariamente etiológico e de suporte. A abordagem farmacológica é sintomática e reservada para situações específicas, não devendo ser usada como primeira linha.

1. Abordagem Não-Farmacológica (Prevenção e Manejo):
É a base do tratamento e deve ser institucionalizada através de protocolos como o ABCDEF Bundle (Society of Critical Care Medicine):

• Assess pain (Avaliar a dor).
• Both SAT and SBT (Interrupção da sedação e teste de respiração espontânea).
• Choice of analgesia/sedation (Escolha de analgesia/sedação: preferir analgésicos não-opioides ou opioides de curta duração; evitar benzodiazepínicos).
• Delirium assess, prevent, manage (Avaliar, prevenir e manejar o delirium: usar CAM-ICU, intervenções não-farmacológicas).
• Early mobility and exercise (Mobilização e exercício precoce).
• Family engagement and empowerment (Envolvimento e capacitação da família).

Intervenções não-farmacológicas específicas incluem: reorientação frequente (pela equipe e família), garantir uso de óculos e aparelho auditivo, normalizar o ciclo sono-vigília (reduzir ruídos/luzes à noite, estimular exposição à luz diurna), mobilização precoce, estimulação cognitiva branda e evitar restrições físicas.

2. Abordagem Farmacológica:
Indicada apenas para sintomas graves que impliquem risco imediato ao paciente (ex.: agitação extrema com risco de auto-remover dispositivos vitais) ou à equipe, ou para alívio de sofrimento angustiante (ex.: alucinações terroríficas).

• Antipsicóticos: São a primeira linha farmacológica.
  • Haloperidol: Antipsicótico típico. Pode ser administrado por via IV, IM ou oral. Dose baixa (ex.: 0,5-2 mg). Monitorar intervalo QT no ECG.
  • Antipsicóticos Atípicos: Risperidona, olanzapina, quetiapina. Úteis, especialmente a quetiapina por seu efeito sedativo, mas evidências não são superiores ao haloperidol. A escolha considera perfil de efeitos colaterais.
• Dexmedetomidina: Agonista alfa-2 adrenérgico. Possui propriedades sedativas e analgésicas sem depressão respiratória significativa. Estudos sugerem que pode estar associada a menor incidência de delirium comparada a benzodiazepínicos em pacientes sob ventilação mecânica.
• Evitar Benzodiazepínicos: Exceto para delirium por abstinência alcoólica ou de benzodiazepínicos, seu uso rotineiro está associado a maior risco de desenvolvimento e piora do delirium.

Impacto Prognóstico e na Resposta ao Tratamento:
O desenvolvimento de delirium na UTI é um marcador de gravidade independente. Está associado a:

• Aumento de 2 a 3 vezes na mortalidade hospitalar.
• Permanência prolongada na UTI e no hospital.
• Maior risco de declínio cognitivo acelerado pós-alta, podendo evoluir para demência em até 40% dos casos em 1 ano.
• Maior necessidade de institucionalização (asilo, casa de repouso) após a alta.
• Pior qualidade de vida e funcionalidade para o paciente e sobrecarga significativa para a família.
  A identificação precoce e o manejo agressivo da causa subjacente são os fatores mais importantes para modificar este prognóstico sombrio.

Perspectiva do paciente e comunicação clínica

A experiência do paciente com delirium na UTI é frequentemente aterrorizante e traumática, podendo evoluir para uma síndrome de estresse pós-traumático (TEPT) após a alta.

Vivência do Paciente:
Os pacientes descrevem episódios de "pesadelos acordados", com memórias fragmentadas, bizarras e vívidas. Relatam sentimentos de perseguição, medo de morrer, desespero e completa perda de controle. A desorientação gera profunda angústia. É comum que, após a resolução, o paciente tenha lembranças embaralhadas, dificultando distinguir o que foi real (ex.: procedimentos dolorosos) do que foi produto da confusão (ex.: alucinações). Muitos se sentem envergonhados ou temem ser considerados "loucos".

Comunicação com o Paciente e Família:

• Com o Paciente (durante o episódio): Usar linguagem calma, simples e direta. Identificar-se e reorientar frequentemente ("Bom dia, Sr. João. Sou a Dra. Maria, sua médica. Você está no hospital São Lucas, na UTI, porque teve uma pneumonia. Está melhorando"). Explicar procedimentos antes de fazê-los. Validar o medo ("Sei que isso pode ser assustador") sem reforçar delírios (não discutir, mas também não mentir).
• Com a Família: A família é uma aliada crucial.
  1. Educar: Explicar que o delirium é uma complicação médica comum, não um sinal de "loucura" ou "senilidade". Enfatizar que é potencialmente reversível.
  2. Envolver: Incentivar visitas (se protocolo permitir) para ajudar na reorientação e oferecer conforto familiar. Orientar a família a falar de forma tranquila, relembrar eventos positivos e ajudar com estímulos sensoriais (colocar os óculos do paciente).
  3. Apoiar Psiquicamente: A família também sofre, vendo seu ente querido "fora de si". Oferecer suporte e normalizar suas reações.
  4. Preparar para o Pós-Alta: Alertar que déficits cognitivos (memória, atenção) podem persistir por semanas ou meses (delirium subsindrômico). Orientar sobre a necessidade de reabilitação cognitiva e acompanhamento.

Impacto Funcional:
O impacto vai muito além da internação. Pacientes que tiveram delirium frequentemente apresentam:

• Prejuízo Cognitivo Persistente: Dificuldades de memória, atenção e funções executivas que comprometem a capacidade de retomar trabalho complexo, dirigir ou gerenciar finanças.
• Dependência Funcional Aumentada: Maior necessidade de ajuda para atividades da vida diária (AVDs), levando a maior sobrecarga do cuidador.
• Comprometimento da Qualidade de Vida: Associado a sintomas depressivos, ansiedade e TEPT pós-UTI.
• Fragilização Social: O estigma e as sequelas cognitivas podem levar ao isolamento social.

Perguntas frequentes

1. Delirium é a mesma coisa que demência?
Não. São condições distintas, embora relacionadas. A demência é um declínio cognitivo crônico e progressivo. O delirium é uma alteração aguda e flutuante da atenção e consciência, geralmente reversível. Um paciente com demência tem alto risco de desenvolver delirium, e um episódio de delirium pode acelerar o curso de uma demência pré-existente.

2. Meu familiar idoso ficou confuso após a cirurgia. É normal devido à idade?
Não, nunca é normal. Confusão mental aguda no pós-operatório é um sinal de alerta para delirium, que tem causa identificável (ex.: infecção, dor mal controlada, efeito de anestésicos, desidratação). Deve ser comunicada imediatamente à equipe médica.

3. O delirium deixa sequelas?
Sim, infelizmente pode deixar. Muitos pacientes apresentam problemas de memória, concentração e cansaço mental por semanas ou meses após a alta. Em uma parcela significativa, principalmente idosos, pode haver um declínio cognitivo permanente, como se o episódio de delirium "acelerasse" um processo de envelhecimento cerebral.

4. Por que os pacientes de UTI ficam agitados e tentam arrancar os tubos?
A agitação é uma forma de manifestação do delirium (tipo hiperativo). O paciente, desorientado e assustado por alucinações ou delírios, não compreende que os tubos e cateteres são para ajudá-lo. Ele pode achar que são cobras, tentáculos ou que alguém o está prendendo para machucá-lo. Retirá-los é um comportamento de "fuga" deste cenário aterrorizante.

5. A sedação dada na UTI pode causar delirium?
Sim, e este é um ponto crítico. Benzodiazepínicos (ex.: midazolam, diazepam) são fortemente associados ao desenvolvimento de delirium. Protocolos modernos de sedação na UTI recomendam o uso de outras drogas (como dexmedetomidina ou propofol) e defendem a "interrupção diária da sedação" para reavaliar o nível de consciência do paciente, estratégias que reduzem a incidência de delirium.

6. Como a família pode ajudar a prevenir ou tratar o delirium?
A participação da família é terapêutica. Visitas regulares (se possível) para conversar, tocar o paciente, ajudar na alimentação e, principalmente, reorientar ("Olá, vovô. Sou a Maria, sua neta. Você está no hospital, está melhorando") são poderosas. Levar objetos familiares (fotos, um cobertor), óculos e aparelho auditivo também ajuda a conectar o paciente à realidade.

7. Existe um exame que prove o diagnóstico de delirium?
Não há um exame de sangue ou imagem específico. O diagnóstico é clínico, feito por um profissional treinado através da observação e de testes cognitivos simples, muitas vezes com o auxílio de escalas como o CAM-ICU. Os exames complementares (sangue, urina, imagens) servem para investigar a causa do delirium.

8. O tratamento com antipsicóticos é sempre necessário?
Não. A prioridade absoluta é tratar a causa de base (infecção, desidratação, retirar droga causadora). Os antipsicóticos são usados apenas para controlar sintomas graves que ofereçam risco, como agitação extrema. Eles não "curam" o delirium, apenas ajudam a controlar temporariamente alguns de seus sintomas.

Referências

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• Barlow, D.H.; Durand, V.M. Psicopatologia: Uma Abordagem Integrada. Tradução da edição norte-americana. São Paulo: Cengage Learning, 2015.
• Sadock, B.J.; Sadock, V.A.; Ruiz, P. Compêndio de Psiquiatria. 11ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5-TR. 5ª ed. texto revisado. Porto Alegre: Artmed, 2022.
• Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde – CID-11. 2022.
• Society of Critical Care Medicine. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Pain, Agitation/Sedation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult Patients in the ICU (PADIS Guidelines). Critical Care Medicine, 2018.
• Inouye, S.K. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine, 2006.
• Pandharipande, P.P.; et al. Long-Term Cognitive Impairment after Critical Illness. New England Journal of Medicine, 2013.

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Conteúdo de referência clínica. Não substitui avaliação profissional individualizada.